脑血流速度增快或减慢的病理意义ppt课件
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颅脑损伤ppt课件
二、硬膜下血肿
出血来源：脑挫裂处，脑表面大血管破裂处
（一）急性硬膜下血肿
症状与诊断：此种血肿的患者一般脑挫裂伤 重，因而原发损伤（脑挫裂伤）常重于硬膜外 血肿，常缺乏典型的中间清醒期或意识好转期， 血肿的部位常与脑挫裂伤的部位一致，症状与 其他类型颅内血难以区别，亦不能合并其他类 型血肿。
脑血管造影头颅CT,MRI检查可确诊。
颅底骨折X线拍片时只有三分之 一颅底骨折成阳性，三分之二的颅 底骨折拍片显示不清。CT扫描对诊 断有帮助。
9/21/2024
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颅底骨折的治疗
绝大多数颅底骨折无需特殊 治疗，主要治疗脑损伤，但有脑 脊液漏者，绝不可填塞，不可冲 洗，以免引起颅内感染，对没有 自愈的脑脊液漏可采用手术封闭 漏口，骨折片压迫颅神经时可进 行手术减压。
1.脱水剂的应用
2.脑脊液持续引流
3.冬眠低温疗法
4.激素疗法
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（三）手术治疗
对开放性颅脑损伤争取在12小时 内清创使其变为闭合性损伤，修 复硬脑膜。
对颅内血肿应争取在脑疝放生前 清除血肿。
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（四）神经营养药
细胞色素C(15-20mg)辅酶 A(50u)
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(二）间接损伤
1.传递性损伤：如双足或臀部着 地，外力通过脊柱作用于头部，所 致的脑损伤。
2.甩鞭样损伤：头部运动落后于躯 干所致的脑损伤。
3.胸部挤压伤：胸内压↑→静脉压 ↑→脑损伤。
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二、脑损伤的类型、病理与临床表现
（一）脑震荡
病理：脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察无病 理改变。
三.头皮撕脱伤
指大块头皮自帽状腱膜下或连同骨 膜一并撕脱所致，往往伤口出血多， 而发生失血性休克。
慢性脑供血不足ppt课件
临床表现与诊断标准
临床表现
慢性脑供血不足的临床表现多样，主要包括头痛、头晕、记忆力减退、注意力 不集中、情绪不稳等。部分患者可能出现认知功能障碍，如痴呆等。
诊断标准
根据临床表现和相关检查，如脑电图、脑血流图等，可对慢性脑供血不足进行 诊断。同时，需要排除其他可能导致类似症状的疾病，如脑梗塞、颈椎病等。
05
慢性脑供血不足的康复训练与 生活质量改善途径
康复训练方案设计思路分享
1 2 3
针对性评估
对患者的身体状况、功能状况、日常生活能力等 方面进行全面评估，了解患者的具体需求。
制定个性化方案
根据患者的评估结果，制定个性化的康复训练方 案，包括运动康复、认知训练ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ生活技能训练等 。
定期调整方案
根据患者的康复进展和反馈，及时调整康复训练 方案，确保方案的有效性和可行性。
03
家属可以监督患者的遵医行为，确保患者按时服药、定期复查
等，促进疾病的康复。
THANKS
谢谢您的观看
03
慢性脑供血不足的病理生理过 程
脑血流动力学改变
脑血流减少
由于血管狭窄、血液粘稠 度增加等因素，导致脑血 流减少。
血压波动
血压的波动会影响脑血流 的灌注，可能导致脑供血 不足。
血管舒缩功能异常
血管舒缩功能异常会导致 脑血流的调节障碍，进一 步加重脑供血不足。
脑组织缺血缺氧损伤机制
能量代谢障碍
02
慢性脑供血不足的病因与危险 因素
病因分类
01
02
03
血管病变
如高血压、糖尿病、高血 脂等，导致血管狭窄、硬 化，影响脑部供血。
血流动力学改变
如低血压、心功能障碍等 ，导致脑部血流减少。
脑血管病解剖PPT课件
基底动脉
主要负责脑干、小脑和大脑半 球底部血液供应。
脑部血管的特点
01
02
03
血管壁较薄
脑部血管的管壁相对较薄， 容易受到损伤。
血管分支多
脑部血管分支较多，血流 阻力较大。
血流速度快
为了保证大脑的正常功能， 脑部血管的血流速度较快。
脑部血管的功能
输送氧气和营养物质
调节体温
脑部血管负责向大脑输送氧气和营养 物质，维持大脑的正常功能。
管狭窄、阻塞、出血等。
血液检查
检测血液中相关指标，如血脂 、血糖、凝血功能等，评估患 者全身状况及脑血管疾病风险 。
脑电图和脑血流图
通过脑电图和脑血流图检查， 了解脑部电生理和血流动力学 变化，辅助诊断脑血管疾病。
临床症状观察
观察患者的临床症状，如头痛 、眩晕、肢体麻木等，结合其
他检查结果进行综合判断。
手术治疗
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的 粥样硬化斑块，改善脑供 血。
血管搭桥手术
通过将其他部位的血管移 植到脑部，以改善脑供血。
介入治疗
通过导管等设备将支架或 球囊等器械放置在血管狭 窄处，扩张血管，改善脑 供血。
其他治疗方式
康复治疗
针对脑血管疾病后遗症，进行康 复训练，提高患者的生活质量。
谢谢观看
脑血栓
总结词
脑血栓是由于脑血管内形成血栓，导致血管腔闭塞或狭窄，引起脑组织缺血、 缺氧甚至坏死。
详细描述
脑血栓通常是由于动脉粥样硬化斑块破裂或动脉炎等原因引起的。血栓形成后， 会堵塞血管，导致脑部供血不足或中断，出现相应的神经功能缺损症状，如偏 瘫、失语等。
脑栓塞
总结词
脑栓塞是由于各种原因引起的脑血管栓塞，导致脑组织缺血、缺氧甚至坏死。
临床血流动力学监测及意义讲稿PPT课件
●女性比同体重男性略低，青年大于老年，激烈运动可达2535L/min，静息时可低于2.5L/min
●评价心输出量的指标还有：
心脏指数（CI）：CI=CO/体表面积（m2） 正常时2.5-3.5L.min-1m-1
射血分数（EF）：正常时＞50% 搏功（g.m)
编辑版ppt
3
影响心输出量的因素
●前负荷 ●后负荷 ●心肌收缩力 ●心率及心律
编辑版ppt
25
心肌运动性紊乱主要表现以下四种形式 （心律失常）
运动功能减弱，心脏泵血下降（缺氧，酸中毒， 低钾，缩窄性心包炎，心包积液）
运动功能缺失，心脏缺乏射血能力（心肌病）
运动彼此矛盾，如梗塞缺血区心肌收缩不匀称， 心室肌发生一部分膨出而另一部分陷进，呈交 替式运动，降低心脏的有效输出
▲CVP正常值：0.5～1.2kpa(5～12cmH2O)
▲CVP＜0.25kpa(2.5cmH2O)表示心腔充盈欠佳 或血容量不足
▲CVP＞1.5～2kpa(15～20cmH2O)提示右心功 能不全
▲CVP反映血容量，静脉张力与右心功能。但由 于三尖瓣与肺动脉瓣对中心静脉血流的影响以 及肺血管阻力的变化，引起左心压力变化，所 以此时CVP不能反映左心功能状况
编辑版ppt
8
植物神经调节
迷走神经 迷走神经兴奋时，迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱递质，
使K+外流，导致心肌兴奋性下降，心房收缩力下降， 心室舒张末期容量减少，前负荷下降。
交感神经：
交感神经兴奋时，交感神经节后纤维释放去甲 肾上腺 素，通过提高心肌细胞的自律性、加快房室交界区传 导速度、缩短心肌细胞不应期、增加心肌收缩力，使 心率和兴奋传导加速，心房收缩力增强，心室舒张末 期容量增加，前负荷增加。
●评价心输出量的指标还有：
心脏指数（CI）：CI=CO/体表面积（m2） 正常时2.5-3.5L.min-1m-1
射血分数（EF）：正常时＞50% 搏功（g.m)
编辑版ppt
3
影响心输出量的因素
●前负荷 ●后负荷 ●心肌收缩力 ●心率及心律
编辑版ppt
25
心肌运动性紊乱主要表现以下四种形式 （心律失常）
运动功能减弱，心脏泵血下降（缺氧，酸中毒， 低钾，缩窄性心包炎，心包积液）
运动功能缺失，心脏缺乏射血能力（心肌病）
运动彼此矛盾，如梗塞缺血区心肌收缩不匀称， 心室肌发生一部分膨出而另一部分陷进，呈交 替式运动，降低心脏的有效输出
▲CVP正常值：0.5～1.2kpa(5～12cmH2O)
▲CVP＜0.25kpa(2.5cmH2O)表示心腔充盈欠佳 或血容量不足
▲CVP＞1.5～2kpa(15～20cmH2O)提示右心功 能不全
▲CVP反映血容量，静脉张力与右心功能。但由 于三尖瓣与肺动脉瓣对中心静脉血流的影响以 及肺血管阻力的变化，引起左心压力变化，所 以此时CVP不能反映左心功能状况
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8
植物神经调节
迷走神经 迷走神经兴奋时，迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱递质，
使K+外流，导致心肌兴奋性下降，心房收缩力下降， 心室舒张末期容量减少，前负荷下降。
交感神经：
交感神经兴奋时，交感神经节后纤维释放去甲 肾上腺 素，通过提高心肌细胞的自律性、加快房室交界区传 导速度、缩短心肌细胞不应期、增加心肌收缩力，使 心率和兴奋传导加速，心房收缩力增强，心室舒张末 期容量增加，前负荷增加。
脑血管疾病PPT课件
等。
脑梗塞
局部脑组织因血液循环障碍导 致缺血、缺氧而坏死，出现相
应神经功能缺损。
脑出血
脑血管破裂导致血液溢出，压 迫脑组织并引起颅内压增高，
严重时可危及生命。
脑血管痉挛
因各种原因导致脑血管持续性 收缩，加重局部脑组织缺血、
缺氧。
03 常见脑血管疾病介绍
缺血性卒中
01
动脉ห้องสมุดไป่ตู้样硬化性血栓性脑梗死
由于脑动脉粥样硬化，使血管内腔逐渐狭窄乃至完全闭塞所引起的疾病。
预后评估方法
改良Rankin量表（mRS）
评估患者神经功能恢复情况及预后。
卒中复发风险评估
结合患者病史、检查结果等，评估卒中复发风险。
生存质量评估
综合评估患者生理、心理、社会功能等，了解患者生存质量。
05 治疗方案及药物选择策略
急性期救治原则
迅速识别并评估病情
通过临床表现、影像学检查和实验室检查等手段，准确判断病情 严重程度。
生化检查
包括血糖、血脂、肝肾功能等， 评估患者全身状况及病因。
凝血功能检查
评估患者凝血状态，指导抗凝、 溶栓等治疗。
临床表现评估指标
神经功能缺损评分
01
评估患者意识、语言、运动等神经功能状况。
日常生活能力评估
02
了解患者日常生活自理能力及生活质量。
并发症评估
03
监测并预防肺部感染、深静脉血栓等并发症。
06 预防措施及生活方式调整 建议
一级预防策略
控制高血压
通过药物治疗和非药物治疗（如饮食调整、增加 运动等）将血压控制在正常范围。
戒烟限酒
戒除吸烟习惯，限制酒精摄入，以降低脑血管疾 病的风险。
脑梗塞
局部脑组织因血液循环障碍导 致缺血、缺氧而坏死，出现相
应神经功能缺损。
脑出血
脑血管破裂导致血液溢出，压 迫脑组织并引起颅内压增高，
严重时可危及生命。
脑血管痉挛
因各种原因导致脑血管持续性 收缩，加重局部脑组织缺血、
缺氧。
03 常见脑血管疾病介绍
缺血性卒中
01
动脉ห้องสมุดไป่ตู้样硬化性血栓性脑梗死
由于脑动脉粥样硬化，使血管内腔逐渐狭窄乃至完全闭塞所引起的疾病。
预后评估方法
改良Rankin量表（mRS）
评估患者神经功能恢复情况及预后。
卒中复发风险评估
结合患者病史、检查结果等，评估卒中复发风险。
生存质量评估
综合评估患者生理、心理、社会功能等，了解患者生存质量。
05 治疗方案及药物选择策略
急性期救治原则
迅速识别并评估病情
通过临床表现、影像学检查和实验室检查等手段，准确判断病情 严重程度。
生化检查
包括血糖、血脂、肝肾功能等， 评估患者全身状况及病因。
凝血功能检查
评估患者凝血状态，指导抗凝、 溶栓等治疗。
临床表现评估指标
神经功能缺损评分
01
评估患者意识、语言、运动等神经功能状况。
日常生活能力评估
02
了解患者日常生活自理能力及生活质量。
并发症评估
03
监测并预防肺部感染、深静脉血栓等并发症。
06 预防措施及生活方式调整 建议
一级预防策略
控制高血压
通过药物治疗和非药物治疗（如饮食调整、增加 运动等）将血压控制在正常范围。
戒烟限酒
戒除吸烟习惯，限制酒精摄入，以降低脑血管疾 病的风险。
TCD简述
Siphon A 100~120 VA & BA 80~100
右侧颈内动脉狭窄
狭窄处血流速度增快，伴有频谱紊乱、涡流 和杂音。 狭窄前后血管血流改变。 侧支循环开放
右侧颈内动脉闭塞
未探及确切右侧颈内动脉血流。
左侧颈内动脉血流速度增快。 闭塞前后血管血流速度及频谱改变。 侧支循环的建立。
颅内血管狭窄血流速度诊断标准（＞ ４０岁）
临界值（cm/s）
Vs ＭＣＡ ＡＣＡ Vm
诊断值(cm/s）
Vs >160 >120 Vm >100 >80
140~160 80~100 100~120 60~80
ＰＣＡ
80~100
50~70
60~80 50~70
>100
>120 >100
>70
>80 >70
经颅多普勒超声 (Transcranial Doppler Ultrasound,TCD)
唐山市工人医院神经内科 卢宝全
临床应用
脑供血动脉狭窄或闭塞及侧支循环建立的检
测
颅内压增高和脑死亡的检测
脑血流自动调节功能的检测 微栓子监测
经颅多普勒超声原理
经颅多普勒超声原理：
反射和散射，红细胞直径与超声波波长相比很小，可 以被看作散射体。
正常脑血管的检查和识别
颅外颈部动脉：CCA、ICA、ECA、SubA、 VA-pro、VA-atlas 颅内动脉：MCA、ACA、TICA、PCA、OA、 VA、BA 辅助方法：压颈试验、睁闭眼试验、过度换 气
颅内外主要动脉
颅内、外动脉狭窄和闭塞的TCD 诊断
诊断血管狭窄的指标
直接指标：1、血流速度增快，颈部大动脉狭窄时 Vs>120cm/s，颅内动脉狭窄时前循环Vm>120cm/s， 后循环Vm>100cm/s。 2、频谱紊乱，可闻及杂音
经颅多普勒(TCD)讲解
可单侧也可双侧。
头痛
3.脑血管疾病引起的头痛
a.脑动脉硬化供血不足：PI、RI、S/D↑或高阻波， VE↓或接近等于0. VS↓明显。
B.急性脑血管病引起的头痛：脑动脉硬化频谱指 标;多支血管VP↓;在脑动脉硬化基础上出现某支血 管VP明显↑。
c.脑出血及蛛网膜下腔出血。 d.未破裂的血管畸形引起的头痛：无明显的脑动
高血压
4.TCD尚可对高血压病引起的脑 血流循环障碍的治疗进行疗效 观察，以便合理选择药物，治 疗由于高血压引起脑血流循环 障碍而产生的各种脑部神经系 统症状。
搏动指数（PI）
计算方法：
PI=（收缩峰速度-舒张末速度）/平均速度= （Vp-Vd）/Vm
正常值： PI=0.65~1.1 意义： 反映血管顺应性和血管弹性指标。
血管名 MCA ACA PCA BA VA CS PICA OA
>60岁
40～60岁
Vp
Vm
Vd
Vp
Vm
Vd
Vp
<40岁
Vm
Vd
97-72
56.1±6.3 45-30
105-75
65.2±12. 1
5435
117-85 71±12.8
57-38
85-59 45.8±6.8 40-28
88-60
50.8±9.6
频宽基本相同，频窗明显。
高血压 A.收缩期血流速度↑：脑血管痉挛为
主，往往对称，单侧少见，以ACA、 MCA、多见，VA、BA少见。
B.收缩期血流速度↓：脑供血不足为主， 多支血管为主，MCA、ICA多见，ACA 少见。
高血压
1.TCD仅表现为血流速度增高---表现为脑血 管痉挛---早期
头痛
3.脑血管疾病引起的头痛
a.脑动脉硬化供血不足：PI、RI、S/D↑或高阻波， VE↓或接近等于0. VS↓明显。
B.急性脑血管病引起的头痛：脑动脉硬化频谱指 标;多支血管VP↓;在脑动脉硬化基础上出现某支血 管VP明显↑。
c.脑出血及蛛网膜下腔出血。 d.未破裂的血管畸形引起的头痛：无明显的脑动
高血压
4.TCD尚可对高血压病引起的脑 血流循环障碍的治疗进行疗效 观察，以便合理选择药物，治 疗由于高血压引起脑血流循环 障碍而产生的各种脑部神经系 统症状。
搏动指数（PI）
计算方法：
PI=（收缩峰速度-舒张末速度）/平均速度= （Vp-Vd）/Vm
正常值： PI=0.65~1.1 意义： 反映血管顺应性和血管弹性指标。
血管名 MCA ACA PCA BA VA CS PICA OA
>60岁
40～60岁
Vp
Vm
Vd
Vp
Vm
Vd
Vp
<40岁
Vm
Vd
97-72
56.1±6.3 45-30
105-75
65.2±12. 1
5435
117-85 71±12.8
57-38
85-59 45.8±6.8 40-28
88-60
50.8±9.6
频宽基本相同，频窗明显。
高血压 A.收缩期血流速度↑：脑血管痉挛为
主，往往对称，单侧少见，以ACA、 MCA、多见，VA、BA少见。
B.收缩期血流速度↓：脑供血不足为主， 多支血管为主，MCA、ICA多见，ACA 少见。
高血压
1.TCD仅表现为血流速度增高---表现为脑血 管痉挛---早期
脑血流与氧代谢课件
氧代谢测量方法
磁共振成像（MRI）： 通过测量脑血流量来
评估氧代谢情况
正电子发射断层扫描 （PET）：通过测量 脑葡萄糖代谢来评估
氧代谢情况
脑电图（EEG）：通 过测量脑电活动来评
估脑氧代谢情况
脑磁图（MEG）： 通过测量脑磁场变化 来评估脑氧代谢情况
功能性磁共振成像 （fMRI）：通过测量 脑血流量和脑氧代谢
情况来评估脑功能
近红外光谱 （NIRS）：通过测 量脑血氧饱和度来评
估氧代谢情况
谢谢
代谢
04
脑血流的调节机 制：通过神经、 体液和代谢途径
进行调节
氧代谢的生理机制
氧代谢是脑细胞维持正 常生理功能的基础
氧代谢包括有氧呼吸和 无氧呼吸两种方式
有氧呼吸是脑细胞主要 的能量来源
无氧呼吸是脑细胞在缺 氧条件下的应急反应
氧代谢的生理机制与脑血流密切相关，脑血 流的调节对氧代谢具有重要影响
脑血流与氧代谢的相互作用
脑血流：脑血流量 与脑代谢活动密切 相关，脑血流量增 加，脑代谢活动增 强
氧代谢：脑代谢活 动需要消耗大量的 氧气，氧代谢活动 增强，脑血流量增 加
相互作用：脑血流 与氧代谢相互影响， 共同维持脑功能的 正常进行
调节机制：脑血流 与氧代谢的相互作 用受到多种因素的 调节，如神经调节、 激素调节等
脑血流与氧代谢的测量方法
脑血流测量方法
1
磁共振成像 （MRI）：通过 测量血液中的氧 含量来评估脑血 流量
2
正电子发射断层 扫描（PET）： 通过测量脑组织 中的葡萄糖代谢 率来评估脑血流 量
3
单光子发射计算 机断层扫描 （SPECT）：通 过测量脑组织中 的放射性同位素 来评估脑血流量
经颅多普勒TCD讲解
高血压
见脑动脉硬化的频谱，或出现高阻波形， 血流速度降低，那么说明高血压已属 Ⅱ-Ⅲ期，---脑血管病变已达广泛的脑 动脉硬化程度，此期临床上神经系统 病症较明显，如头痛、头晕、记忆力 减退等。
治疗：常规降压，脑血管扩张剂，增加 脑血流量，并应用改善大脑细胞、改 善脑动脉硬化的药物，以达预防脑血 管意外，预防高血压脑病的发生。
频谱形态 (血流形态)
正常层流
涡流 狭窄下游紊乱的血流
经颅多普勒超声的检测技术
第一节 超声窗
㈠TCD检测的颅外动脉
颈总动脉 颈内动脉和颈外动脉 锁骨下动脉 椎动脉起始部 椎动脉寰枢段
返回
返回
返回
返回
返回
㈡TCD检测的颅内动脉〔如图〕
返回
血管名称 检测窗 深度 mm 血流方向
探头方向
治疗：钙离子拮抗剂或阻断a受体、5-羟色 胺阻滞剂类药物使周围血管痉挛解除，血 管扩张而降压。
高血压
2. TCD见脑供血缺乏的表现---说明血管病 变已有形态学上的改变。
可能小血管早期硬化—从而脑的供血量降 低。
治疗：除降压外，还应用脑血管扩张剂， 增加脑血流量，及早预防脑动脉硬化的发 生。
反复数次，血流并不中断。 光刺激实验：
正常经颅多普勒图的诊断标准
TCD正常频谱图像分析
频谱为一近似直角三角形，S1峰 S2峰。 S2峰后有切迹，切迹之后为一明显D峰。
眼动脉〔OA〕 高阻波形即有一个舒张 期流速及舒张末期流速值均较低。 PI,RI,S/D均较高〔外周血管〕。
颅内血管均低阻波形。即有一个较高舒 张期流速及舒张末期流速值。PI,RI,S/D 均较低。
检出率 (%)
MCA 大 脑中动脉
ICA 颈内 动脉颅内 段
经颅多普勒(TCD)讲解
精品课件
中青年在前、中窗便可获得良 好的多普勒超声信号，老年人 往往移行到中、后窗。在颞窗 可检测MCA（大脑中动脉）、 ICA（颈内动脉末端）、ACA （大脑前动脉）和PCA（大脑后 动脉）。
精品课件
精品课件
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精品课件
颅内血管检测方法
二、眼窗：通过视神经孔使超声束进入颅
内。可测：
颈内动脉虹吸段 颈内动脉床突段 大脑后动脉和后交通动脉 眼动脉
45-23
─
33.6±8
─
─
30.2±5.7 ─
─
23.0±7. 0
─
47-31
13-7PI
─
─
─
─
─
─
─
精品课件
PI≌0.65-1.1 RI≌0.5-0.8
常用的有颞、枕和眶窗 一、颞窗 位于颧弓上方，眼眶外侧
缘到耳前间的区域，一般在耳前1－ 5CM颞鳞范围内。又中将这一区域划 分为前、中、后3个区域，称为颞前、 颞中和颞后窗。
明脑动脉硬化基础上合并有脑供血不足或脑血管 狭窄。
精品课件
高血压
原因： 1.血管痉挛； 2.动脉硬化性改变； 3.脑血管狭窄； 4.脑内小动脉瘤。
精品课件
高血压
A.收缩期血流速度↑：脑血管痉挛 为主，往往对称，单侧少见，以 ACA、MCA、多见，VA、BA少见。
B.收缩期血流速度↓：脑供血不足为 主，多支血管为主，MCA、ICA多见， ACA少见。
精品课件
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颅内血管的判别
80年代初，确立了TCD颅内血管的判别原则， 主要3个方面：
所得信号与颅骨的空间关系。主要是超声束 从颅骨入颅的部位、深度与角度。
所得血流信号的方向。 所得信号对压迫颈动脉、对光刺激等辅助试
中青年在前、中窗便可获得良 好的多普勒超声信号，老年人 往往移行到中、后窗。在颞窗 可检测MCA（大脑中动脉）、 ICA（颈内动脉末端）、ACA （大脑前动脉）和PCA（大脑后 动脉）。
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颅内血管检测方法
二、眼窗：通过视神经孔使超声束进入颅
内。可测：
颈内动脉虹吸段 颈内动脉床突段 大脑后动脉和后交通动脉 眼动脉
45-23
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33.6±8
─
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30.2±5.7 ─
─
23.0±7. 0
─
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13-7PI
─
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精品课件
PI≌0.65-1.1 RI≌0.5-0.8
常用的有颞、枕和眶窗 一、颞窗 位于颧弓上方，眼眶外侧
缘到耳前间的区域，一般在耳前1－ 5CM颞鳞范围内。又中将这一区域划 分为前、中、后3个区域，称为颞前、 颞中和颞后窗。
明脑动脉硬化基础上合并有脑供血不足或脑血管 狭窄。
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高血压
原因： 1.血管痉挛； 2.动脉硬化性改变； 3.脑血管狭窄； 4.脑内小动脉瘤。
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高血压
A.收缩期血流速度↑：脑血管痉挛 为主，往往对称，单侧少见，以 ACA、MCA、多见，VA、BA少见。
B.收缩期血流速度↓：脑供血不足为 主，多支血管为主，MCA、ICA多见， ACA少见。
精品课件
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颅内血管的判别
80年代初，确立了TCD颅内血管的判别原则， 主要3个方面：
所得信号与颅骨的空间关系。主要是超声束 从颅骨入颅的部位、深度与角度。
所得血流信号的方向。 所得信号对压迫颈动脉、对光刺激等辅助试