骨膜异常及其影像学表现 ppt课件

影，可显著强化；增厚的纤维层呈低信号；
X线平片不能显示骨膜增厚。
病理学上，骨膜增厚在组织学上可见骨 膜内、外层细胞增生，细胞形成层的细 胞数量增多、体积增大，密集排列在骨
皮质表面，增厚的骨膜下可见骨样组织
形成；外层纤维胶原及成纤维细胞亦增
多
T1WI T2WI
病例3（骨肉瘤）：骨膜增厚
骨膜增厚在骨膜新生骨形成之前即出现，在 骨膜新生骨不断形成的过程中，始终见到增 厚的骨膜覆盖于骨膜新生骨表面。
骨膜异常及其影像学表现
骨膜
是骨的组成结构，分骨内膜和骨外膜， 骨外膜覆盖在关节面以外的几乎所有骨的表面。 骨外膜由外层的纤维层、内层的细胞形成层和 其间的过渡层组成 。静止状态下，骨膜含较少 的细胞成分，主要为成熟的纤维组织组成，在 各种影像学检查中均不能显示。
骨膜反应
传统X线影像学－－
骨膜反应 ＝骨膜新生骨
CE-T1WI T2WI T1WI
病例4（骨肉瘤）：有骨膜新生骨的骨膜破坏
病例5（骨肉瘤）：无骨膜新生骨的骨膜破坏
有骨化的内层
残存的骨皮质
T1WI
T2WI
HE ×40
VX2骨肿瘤动物模型（35天）
骨膜的化生和肿瘤的假包膜
骨膜外层的纤维层可由周围的软组织如筋膜、 脂肪、肌肉转化形成，纤维层的纤维母细胞通 过细胞核增大、胞浆增多转化成骨原细胞，骨
原细胞核进一步增大、成为成骨细胞。
这一机制意味着骨肿瘤软组织肿块的假包膜不
一定是被掀起的原来的骨膜,还有可能是组织化
生的新的骨膜
在对骨肿瘤动物模型进行动态观察的实验中可见骨膜的 双层结构并不是同时被肿瘤侵蚀的，而是骨膜内层细胞 形成层首先被肿瘤细胞取代，胶原纤维层却保持完整， 在MRI上显示为肿瘤假包膜。肿瘤继续生长，纤维层被 破坏，骨膜在局部完全中断，肿瘤自中断的骨膜处侵入 周围脂肪、肌肉内，此时MRI可显示骨膜的不完整，但 我们在影像学上常见突破包膜的肿瘤外又可有包膜被复。 此结果与临床骨肿瘤病例中肿瘤突破骨皮质后瘤周常常 见到分隔肿瘤与正常组织的“假包膜”的征象是一致的， 病理学上亦可认出其是尚未被破坏的骨膜纤维层甚至是 有骨膜的结构和功能的包膜 。
骨膜异常的原因及发生机制
－－多因素作用的结果
局 部 病 变：软组织、骨骼炎症，肿瘤， 外伤，血管性病变 全身性疾病：代谢性疾病、内分泌疾病等
实验证明，骨膜异常是在病理因子引
起局部缺血、缺氧、充血、压力改变 或病变产生某些物质或肿瘤细胞引起 相关体液改变时发生的。
骨膜异常 是骨膜及骨皮质旁其他软组织积极参与并发生
－－骨膜增厚既是骨膜新生骨形成之前
的早期骨膜反应，又为骨膜新生骨的不断形
成做了必要准备。
骨膜掀起
当肿瘤 、炎症物质（ 渗出的炎症细胞， 疏松的纤维血管结缔组织及肉芽组织）或 其他渗出物穿透骨皮质，聚集在骨膜下时， 可将骨膜掀起。此时，骨膜常常为增生变 厚的骨膜。在MRI上为线形影，与骨皮质 之间可见肿瘤或脓肿等异常信号。
临床病例中，见于炎症、肿瘤早期及与 肿瘤不直接相邻的肿瘤邻近区域。
动物实验中，发生在种植肿瘤后的15天 内；及肿瘤后期生长过程中，肿瘤邻近未受 侵犯的骨膜。 －－临床与实验一致，认为骨膜水肿是骨膜 新生骨尚未形成之前的一种早期骨膜反应。
骨膜增厚
MRI上，在T1WI上为与软组织信号相似的线
形影，增厚的内层在T2WI上呈高信号线形
提出
以“骨膜新生骨” 取代传统的“骨膜反应” 以“骨膜反应” 代表X线不能显示的骨膜水肿、
骨பைடு நூலகம்增厚和骨膜破坏
“骨膜异常” 包括骨膜反应和骨膜新生骨
－－达到全面、准确描述骨膜改变的目的
骨膜异常的分类
骨 膜 反 应： 骨膜水肿，（未骨化的）骨膜掀
起、骨膜增厚、骨膜破坏
骨膜新生骨：
连续性骨膜新生骨
非连续性骨膜新生骨（骨膜三角）
病例6（骨肉瘤）：假包膜
另一例 假包膜， 骨膜骨 肉瘤
T1WI
T2WI
HE ×100
VX2骨肿瘤动物模型（35天）
当骨膜被肿瘤侵蚀破坏后，中断的骨膜不能 继续产生骨膜新生骨，在骨膜以外的肿瘤中 亦不能见到骨膜新生骨的形成；但如仍有包 膜，则还有发生壳样骨化的可能。有学者在 肿瘤的分期中，将肿瘤破坏骨皮质后是否侵 犯骨膜作为肿瘤生长分期的指标之一，虽然 骨膜是否受侵尚不能明确提示肿瘤的预后， 但骨膜及骨膜新生骨将病变组织与正常组织 分隔开来，可能对肿瘤的生长有阻止和减缓 的作用。
T2WI
HE ×40
VX2骨肿瘤动物模型（20天）
+C 骨膜增厚掀起
炎症动物模型（P，骨膜纤维层；NB，骨膜新生骨；F，炎性反应；C，骨皮质） 摘自Investigative Radiology 1991;26:304
骨膜破坏
肿瘤破坏骨膜新生骨后继续侵犯骨膜细胞 形成层及纤维层，或尚未形成骨膜新生骨 时肿瘤直接破坏骨膜细胞形成层及纤维层。 只有MRI才能显示此类骨膜破坏，在MRI上 表现为骨膜线形低信号影中断。肿瘤经过 破坏的骨膜向周围组织侵犯。
改变的活动。 当骨膜受到病理刺激时先是出现水肿； 随后产生反应性增生，骨膜内层的细胞肥大、增殖，血管 增生、扩张，骨原细胞转化成骨母细胞并分泌骨基质形成 骨样组织，随后钙盐不断沉着而形成新生骨小梁； 骨膜纤维层可由骨膜周围软组织如筋膜、脂肪和肌肉组织 化生而得到补充、增厚。
骨膜水肿
MRI 上， T2WI及脂肪抑制T2WI上为骨皮质 旁的细线状高信号影，增强扫描可明显强化， T1WI上与骨皮质不能明确鉴别。
病理学上， 骨膜水肿表现为骨膜纤维层结构 疏松，胶原纤维束间隙增大，细胞形成层在 早期尚无明显变化。
T2WI
CE+FS
病例1（骨髓炎） 早期骨膜水肿
T2 WI CE-T1WI
病例2（骨肉瘤）：肿瘤邻近骨膜水肿
T2WI
T2WI
HE ×40
VX2骨肿瘤动物模型（15天）
骨膜水肿发生机制
充血性水肿，常常与骨髓水肿及周围软 组织水肿同时发生。
骨膜在多种病理因子刺激 下发生反应并有足够钙盐 沉着而形成骨膜新生骨
现代影像学（X线、CT、MRI）－－
骨膜反应＝骨膜新生骨
骨膜新生骨、骨膜新生骨破坏
－－X线可显示
骨膜水肿，（尚未骨化的）骨膜增厚、骨膜破坏
－－X线不能显示
MRI均可见到
将“骨膜反应”等同于“骨膜新生骨”则不 能全面描述现代影像学所显示的多种骨膜改 变。 随着影像学的发展，我们应当认识骨膜新生 骨形成之前的或不形成骨膜新生骨的骨膜 异常及其影像学表现