各期脑出血的MRI信号变化巧记方法(左手30140记忆法)
脑出血的CT与MRI表现(新课件)
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脑出血的CT与MRI表现（新课件）
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脑出血的CT与MRI表现（新课件）
左 基 底 节 区 脑 出 血
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4 慢性期
• 慢性期（3个月后）： 较小的血肿由胶质细胞和胶质纤维愈合，
形成瘢痕，CT表现为低密度灶。大量脑出血CT表现为脑软化囊腔 形成，内血液分解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度， CT值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月状。
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脑出血的CT与MRI表现（新课件）
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脑出血的CT与MRI表现（新课件）
左 小 脑 出 血
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3 低密度期
• 低密度期（30-84天）：血肿周围的新生血管及神经胶质增生，
形成完整的血肿壁，血肿内含铁血黄素、血红蛋白吸收，CT扫描 呈低密度灶，水肿消失，无占位效应。
• 正常情况下，由于脑血管较细，以及部分容积效应的影响，血管 内血液在CT图像上不能被显示。
• 当血管破裂后，血液流到血管外，可破坏局部脑组织形成血肿， 此时即可背CT所显示。
• 依据CT平扫密度可分为：高密度期，等密度期，低密度期，慢性 期。
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脑出血的CT与MRI表现（新课件）
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脑出血的CT与MRI表现（新课件）
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注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）。
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脑出血的CT与MRI表现（新课件）
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1 超急性期
• 含氧血红蛋白，对MR信号影响轻微，T1WI和T2WI呈等或略高信 号，但T2信号可不均匀。
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医学影像诊断学：脑出血的CT、MRI表现
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
19d
慢性期脑出血CT影像学表现
• 血肿逐渐变成低密度。 • 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚
的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病 灶周围常有萎缩性改变。 • 约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复 查可无异常发现。
慢性期脑出血CT影像学表现
• 根据脑内血肿的病理及血红蛋白变 化规律，脑内血肿的MR信号表现 规律为：
• 此期血肿MRI综合信号表现为：T1WI为低信号的 含铁血黄素环（可能不明显）+高信号的血肿； T2WI为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
4. 慢性期（1-2月）。
• 血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕 着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿 包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血 肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
脑出血后血肿的病理演变过程为：
• 红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收 缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
• 血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红 蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－ 高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（HS），其中可出现互相重叠现象。
超急性期脑出血MR影像学表现
• 氧合血红蛋白为非顺磁性物质，不影响T1和 T2弛豫时间，所以T1WI和T2WI均为等信号。
• 对于同一患者的同一颅内血肿，用不同磁场强度 （如0.5T-3.0T）的磁共振装置检查，其MRI信号 表现亦不相同。且信号改变在各分期并非有严格 界限，仅是连贯相序的总的趋势。
• 对于怀疑脑出
• 血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半 凝固状态（<4h），血肿呈略高密度影，密 度可均匀一致，CT值达55~60Hu。
脑出血的CT与MRI表现
脑出血的CT与MRI表现近年来，对脑血管病的诊断和治疗进展均很快，在诊断上，出现了一些新的诊断方法。
特别是自CT、MRI应用于临床后，卒中类型的比例也发生了变化。
血栓栓塞性脑梗死发病率最常见，占44%；TIA 占21%；脑栓塞占21%，脑出血占12%；蛛网膜下腔出血，女性(7.2%)比男性(5.9%)常见。
大约24%的患者临床诊断为缺血性卒中，而CT发现为脑出血。
故对已有脑出血的病人，对有条件的单位，CT检查应作为首选，因脑出血发病后立即出现高密度影，可与梗死鉴别。
同时CT可显示血肿的部位、大小、是否有脑移位、有无破入脑室，以便决定治疗方针。
CT扫描在CT上，脑出血的显影取决于血液中血红蛋白，它对X线吸收系数明显大于脑组织，故呈高密度影。
其密度变化又随时间而推移演变。
(1)超急性期(发病至24h)新鲜出血为全血，血红蛋白不高，且混有脑组织，CT值50～60Hu，呈较高密度影。
(2)急性期(2～7天)出血凝结成血块，血红蛋白明显增多，CT值80～90Hu，呈显著高密度影。
(3)亚急性期(8～30天)血红蛋白和纤维蛋白分解，高密度血肿逐渐呈向心性缩小，周边呈高密度影。
(4)恢复期(5～8周)出血块完全溶解吸收，出血灶为黄色液体和软化，CT表现为低密度影，边界欠清。
(5)囊变期(2个月以上)病灶呈液性，和脑脊液相似，CT值0～10Hu。
为低密度影，边界清楚。
脑出血血肿早期，周围有程度不同脑水肿，呈占位性。
相邻脑室、脑池及脑沟受压变窄或移位。
以后血肿及脑水肿逐渐吸收，占位减轻，脑室、脑池受压消失，恢复正常位置。
当血肿及脑水肿完全消散，继发胶质细胞增生，脑软化和脑萎缩，相邻脑室、脑池和脑沟局部代偿扩大，并向病灶处移位。
贴近脑室之脑出血，可破入脑室。
CT常可显示破入部位、脑室内血肿的分布及含量。
少量脑室内出血，聚积于侧室三角区及枕角区，和脑脊液可呈等高液平面。
大量者，脑室内为条块状血肿或充满脑室外系统，呈脑室外高密度铸型，脑室可扩大。
脑出血的影像学表现
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现一、介绍脑出血是一种常见的急性脑血管病，其影像学表现对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将详细介绍脑出血的影像学表现，包括其常见的影像学特征、分类和定位。
二、影像学特征1·CT扫描脑出血在CT扫描上呈高密度灶，常呈现为圆形或不规则形状。
密度高于周围的脑组织，且通常在出血后数小时内可见。
血肿周围可有占位效应，表现为脑组织受压。
根据出血的年龄，CT表现可分为新鲜出血期（高密度）、亚急性期（高密度与低密度混杂）和慢性期（低密度）。
2·MRIMRI可提供更详细的脑出血图像，并可以区分血肿的不同阶段。
T1WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿为高低信号与高信号混合，慢性期血肿为低信号。
T2WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿呈高信号，慢性期血肿呈低信号。
同时，MRI还可通过增加脑出血局部血流灌注的动态对比增强扫描以及磁共振血管成像，进一步评估血肿的性质和影响范围。
三、分类根据出血的部位和病因，脑出血可分为以下几种类型：1·股沟出血：发生在大脑股沟的出血，常见于高龄患者和高血压患者。
2·脑内出血：发生在脑实质内的出血，可分为深部出血和浅部出血。
●深部出血：发生在基底节、内囊等部位，常见于高血压。
●浅部出血：发生在大脑皮质、白质交界处，常见于颅脑外伤。
3·蛛网膜下腔出血：发生在蛛网膜下腔的出血，常由脑动脉瘤破裂引起。
4·脑室出血：发生在脑室内的出血，常见于颅脑外伤和脑动脉瘤破裂。
四、定位定位是脑出血影像学诊断的重要内容之一，根据血肿的位置可以推断出血源的部位和病因。
1·血肿位于大脑股沟：可能存在大脑股沟出血。
2·血肿位于基底节、内囊等部位：可能存在深部出血。
3·血肿位于脑皮质、白质交界处：可能存在浅部出血。
4·血肿位于脑室：可能存在脑室出血。
附件：本文所涉及的影像示例图片。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现一：脑出血的影像学表现1.1 CT影像表现脑出血的早期CT表现为高密度灶，密度可均匀或不均匀增高，可在血肿周边见到不同程度的脑水肿。
血肿边缘呈现出模糊不清或锯齿状，有时可见到血肿内的血凝块。
随着时间推移，血肿可出现明显的低密度区，代表血红蛋白降解产物的吸收。
1.2 MRI影像表现脑出血的MRI表现较CT更加敏感。
早期可显示出T1加权像上的高信号区，T2加权像上的低信号区以及血肿周围的脑水肿。
随着时间推移，血肿逐渐降解，T1加权像上的信号强度逐渐减弱，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可通过MRI进行血肿的定位和评估其大小。
二：脑梗死的影像学表现2.1 CT影像表现脑梗死的早期CT表现为局部脑实质密度降低，即灰质与白质的密度差减小，同时伴有脑水肿。
时间推移后，梗死灶的密度可进一步增高或恢复正常，梗死灶周围可出现脑水肿和血-脑屏障破裂引起的弥漫性造影剂渗漏。
2.2 MRI影像表现脑梗死的MRI表现可以提供更多的信息。
早期可显示出T1加权像和T2加权像上的高信号灶，这些信号改变代表了梗死灶周围的水肿和微血管通透性的增加。
随着时间推移，T1加权像上的信号强度逐渐降低，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可以利用MRI进行梗死灶的定位和评估其大小。
附件：本文档所涉及的影像图像法律名词及注释：1. 脑出血：指血管破裂导致血液进入脑组织，并在局部区域形成血肿的疾病。
2. 脑梗死：指脑血供中断导致脑组织缺血和坏死的疾病。
3. CT（计算机断层扫描）：利用计算机对通过人体的X射线进行多个方向的扫描，重建出人体结构的图像。
4. MRI（磁共振成像）：借助于强磁场和无线电波对人体进行扫描，高分辨率的图像。
脑出血的MRI表现特征
脑出血的MRI表现特征目的探讨脑出血的MRI表现特征。
方法回顾性分析经30例脑出血患者的MRI表现。
结果急性期T1WI呈等信号或稍低信号,T2WI为低信号;亚急性期和慢性期T1WI和T2WI均表现为高信号,周围可有含铁血黄素低信号环。
结论ＭRI是较为敏感的和特异性无创伤的检查方法,特别是脑出血表现为额顶叶单纯小血肿。
标签：脑出血核磁共振成像脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。
高血压是脑出血最常见原因。
急性期CT检查迅速,诊断准确性高,吸收期需与胶质瘤、脑脓肿、脑梗死鉴别;MRI上亚急性及慢性期血肿具有特征性信号改变,易于鉴别。
MRI在显示脑内血肿方面,较之CT有独到之处[1]。
如果说血肿从出现到吸收在CT上是从高密度到等密度到低密度的转变过程的话,则MRI基本是从低信号到高信号再到低信号,恰可与CT形成互补。
现对临床收治的30例脑出血的患者的MRI表现分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2010年1月至2010年12月收治的30例颅内出血患者,其中男性22例,女性8例。
年龄43～79岁,平均年龄64.1岁。
入院时有明确高血压史者25例,入院血压18～30/11～18Kpa,平均血压26/14.7Kpa,就诊时间发病后1h～3d。
1.2 MRI检查方法采用磁共振仪。
进行颅脑矢状、冠状、轴位扫描。
序列包括SE T1WI、FSE T2WI。
增强扫描的对比剂采用肘静脉注射磁显葡胺溶液(GdDTPA)0.2mL/kg。
2 MRI表现MRI血肿在不同时期,信号强度不一。
急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT,对脑干出血优于CT,病程4～5周后CT不能辨认脑出血时,MRI仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死;可明确出血原因。
MRI易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。
血肿及周围脑组织MRI表现较复杂,主要受血肿所含血红蛋白量的变化影响。
(1)超急性期(3周):长T1、长T2信号。
3 讨论脑出血或称自发性脑出血,是指脑实质出血,约占脑卒中病人的20％,可由脑动脉瘤、血管畸形、炎症、肿瘤等引起。
脑出血的MRI信号特征与血红蛋白的不同形式有关
脑出血的MRI信号特征与血红蛋白的不同形式有关，常规MRI扫描序列对亚急
性出血和慢性出血有特征性，对急性期出血缺乏特征性，梯度回波T2*WI作为
磁敏感序列，除了受组织本身自旋和自旋相互作用影响外，还受到外部磁场不均
匀性的影响，当血液流出血管外进入组织内的红细胞膜尚未破裂时，细胞内氧合
血红蛋白转变成脱氧血红蛋白，而脱氧血红蛋白的顺磁性效应使磁场失去了均匀
性，T2*WI对磁场的不均匀性很敏感，在图像上表现为显著的低信号，与周围背
景组织有明显对比。所以对急性期脑内出血效果最好。应作为怀疑脑出血的常规
检查序列。为了鉴别CT上同样为高密度的钙化和出血，T2*WI因为随着TE时间
的延长，钙化信号并没有降低，而出血病灶随着TE的延长，信号明显降低。软
化灶在T2*WI也是低信号，但T1WI及T2WI及FLAIR可以鉴别。T2*WI对急性脑
出血，脑内微小出血及后颅窝出血明显优于CT
Dawson手指征（Dawson finger sign）为头颅MRI上，T2WI/FLAIR 显示侧脑室旁白质内多
发条状、卵圆形或指状高信号病灶，其长轴垂直于侧脑室边缘（矢状位也可见病灶累及胼胝
体），类似于手掌五指张开的表现。这种征象在矢状位、轴位、冠状位均可以观察到。
临床意义
Dawson手指征是多发性硬化较为特异的表现，以苏格兰神经病理学家James Walker Dawson
命名，以纪念其于1916年首先揭示了多发性硬化的病理改变为侧脑室周围白质内髓鞘崩解
和胶质细胞增生。炎性细胞沿充血的小血管周围浸润，形成所谓血管周围袖套。病灶常以小
静脉为中心，形态上呈指状改变
膝关节滑囊误报关节积液
脑出血的MRI表现3
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超急性期
血肿内红细胞完整，含有氧血红蛋白和类似血液 的蛋白溶液，在高场强MR成像时，T1呈等信号，T2 呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号， 这可能与低场强设备对蛋白质的作用较为敏感有关。 出血3小时可出现灶周水肿，血肿较大时也会出现较 明显占位效应。（与脑梗死、水肿不易鉴别）
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左侧基底节区脑出血慢性期
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脑出血超急性期和急性期MRI检查与脑梗死、水肿 不宜鉴别，CT在超急性期和急性期显示直观、诊 断准确率高，是脑出血的重要检查手段，但吸收
期血肿需与胶质瘤很难鉴别。MRI因其特 征性信号改变对亚急性期及慢性期血肿的鉴别有
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急性期
完整的红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白， 为顺磁场，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应 加快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1为 等或略低信号，T2为低信号。
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a
b
左侧颞顶叶脑出血急性期
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亚急性期
早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白， 为顺磁性，T1、T2均为周边环形高信号、病灶中心 低信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红蛋白， 脑血肿在T1及T2均为高信号。
一定帮助。
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谢谢！
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主要临床表现：剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐， 并逐渐出现一侧肢体无力、意识障碍等。
出血部位常见于：基底节、大脑半球、脑干、小 脑等。
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脑出血的临床分期： 超急性期（小于24小时） 急性期（2~7天） 亚急性期（8天至4周） 慢性期（大于4周）
颅内出血的不同时期在MRI上的表现共23页
36、“不可能”这个字(法语是一个字 )，只 在愚人 的字典 中找得 到。--拿 破仑。 37、不要生气要争气，不要看破要突 破，不 要嫉妒 要欣赏 ，不要 托延要 积极， 不要心 动要行 动。 38、勤奋，机会，乐观是成功的三要 素。(注 意：传 统观念 认为勤 奋和机 会是成 功的要 素，但 是经过 统计学 和成功 人士的 分析得 出，乐 观是成 功的第 三要素 。
39、没有不老的誓言，没有不变的承 诺，踏 上旅途 ，义无 反顾。 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人， 决不会 坚韧勤 勉。
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 பைடு நூலகம்2、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
脑出血和脑梗塞的MRI
自旋回波序列 （spin echo，SE）
T1WI：TR=300 ~500ms，TE=8 ~15ms，层厚5 ~ 8mm，层间 距1 ~2.5mm，层数15 ~25层，矩阵256×192 ~ 512×256， FOV = 220 ~ 240 mm，NEX = 2；
快速自旋 回波序列 TSE （turbo spin echo）
MRI读片
武警辽宁省总队医院脑系科 马明
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Hale Waihona Puke 回波时间（echo time，TE） 重复时间（repetition time，TR 回波链长度（echo train length，ETL） 反转时间（inversion time，TI） 激励次数（number of excitation，NEX） 采集时间（acquisition time，TA）也称扫描时间 矩阵（matrix）是指MR图像层面内行和列的数目，也就 是频率编码和相位编码方向上的像素数目。 • 视野（field of view，FOV）是指MR成像的实际范围， 即图像区域在频率编码方向和相位编码方向的实际尺寸
脑出血的DWI表现
• 超急性期：DWI高信号，ADC值低。 • 急性期： DWI低信号，ADC值难精确。 SWI血肿中心区表现为均匀片状低信号,周 围水肿区表现为高信号 • 亚急性早期： DWI低信号，ADC值不可靠。 • 亚急性晚期： DWI高信号，ADC值低或高。 • 慢性期： DWI高信号，ADC值高，不精确。
脑梗死（infarction）
• 超急性期（<6小时）：梗死区发生细胞毒性水肿，弥散速 度下降，DWI高信号，ADC低信号。常规MR表现正常。 • 急性期（6小时~3天）：DWI梗死区信号进一步升高。 SWI表现为等信号。当继发出血性转化时,SWI可见小斑点
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各期脑出血的MRI信号变化巧记方法（左手30140记忆法）脑出血的影像学改变,在CT上很容易诊断出脑出血。
但对于磁共振来说,是不是T1、T2、DWI各种高信号、低信号,绕的你头痛,再仔细划分为超急性期、急性期、亚急性期等各期的变化,更加让人崩溃。
下面是脑出血各期MRI信号变化的方便又容易记住的「左手30140记忆法」。
总结归纳
脑出血的分期:
超急性期: <24小时
急性期: 1-3天
亚急性期早期:4-7天
亚急性晚期:7-14天
慢性期: >14天
“30140”的含义，这几个数字代表的就是高信号。
伸出左手,手心面向自己,用食指代表T1IW、中指代表T2WI、无名指代表DWI、小指代表 FLAIR。
用握着的手指代表黑(低信号),伸出的手指代表白(高信号)。
超急性期（<24 小时）
超急性期是指出血的即刻,流出的血液尚未凝固,一般仅
持续数分钟到数十分钟。
超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性,
因此在TIWI上表现为略低信号,在T2WI上呈现高信号。
急性期（1-3 天）
急性期一般为出血后3天内,血肿已经凝为血块,在这一期红细胞的细胞膜保持完整,细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。
血肿T2弛豫明显缩短,在T2WI或T2*WI上表现为低信号。
脱氧血红蛋白对T1值的影响较小,因此该期血肿在T1WI 上信号变化不明显,常表现为略低信号或等信号。
亚急性早期（4-7 天）
亚急性早期一般为出血后第4-7天。
初期,红细胞的细胞膜尚能保持完整,细胞内开始出现正铁血红蛋白,而细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。
因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。
早期血肿在T2WI上不表现为高信号,一般仍为低信号。
后期,红细胞的细胞膜开始破裂,正铁血红蛋白溢出到细胞外,红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。
血肿在T1WI上仍表现为高信号,在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。
亚急性后期（7 天-14 天）
亚急性晚期一般为出血后7天到14天。
该期红细胞完全崩解,血肿内主要以正铁血红蛋白为主,但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。
该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号,但在T2WI上血肿周边出现低信号环。
慢性期（14 天到数月）
慢性期一般为出血14天至数月以后。
血肿逐渐吸收或液化,病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。
因此该期血肿逐渐演变为液化灶,在T1WI上为低信号,在T2WI上为高信号;周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环,在T1WI上为等信号或略高信号。
总结:
伸出左手,食指、中指、无名指、小指分别代表T1WI、T2WI、DWI、 FLAIR。
分别摆出五个手势“30140”,对应脑出血五个分期:超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性晩期、慢性期。
伸出的手指就代表对应序列为高信号(白),握着的手指代表黑(低信号)。