脑出血影像学征象
脑出血的影像学诊断
脑出血的影像学诊断脑出血是指脑组织内发生的血液的非创伤性渗出，造成局部组织损伤和功能障碍。
对于脑出血的诊断，影像学是一种重要的辅段。
本文将介绍脑出血的影像学诊断方法及其特点。
1. CT扫描CT扫描是脑出血最常用的影像学诊断方法之一。
脑出血在CT图像上呈现为高密度灶，通常呈不规则形状，其密度较周围正常脑组织高。
脑出血的密度与出血的时间有关，早期出血密度高，时间久远的出血密度逐渐降低。
通过CT扫描可以确定出血部位和范围，评估出血的严重程度，对指导治疗和预后判断具有重要意义。
2. MRIMRI是另一种常用的影像学诊断方法。
相比于CT扫描，MRI能够提供更加详细的软组织解剖信息，并能够对脑出血的不同期别进行更准确的分析。
MRI图像上脑出血呈现为低信号灶，通常在T1加权图像上呈现高信号，在T2加权图像上呈现低信号。
MRI还能提供血管影像学信息，帮助评估出血的原因和有无血管畸形。
3. 脑血管造影脑血管造影是一种能够直接观察脑血管情况的影像学检查。
通过注射造影剂，可以在血管内部产生高密度影像，从而能够观察到血管的位置、形态和管腔情况。
脑血管造影对于评估脑血管病变、血管畸形以及出血的原因十分有帮助，能够提供更加全面的诊断信息。
4. 磁共振血流成像磁共振血流成像是一种无创性的血管成像方法，能够评估脑血管的血流灌注情况。
通过获得动态血流信息和灌注参数，可以提供脑出血的血流动力学状况，对脑代谢和供血不平衡的评估具有重要意义。
磁共振血流成像能够辅助判断脑出血的严重程度和预测患者预后。
，影像学在脑出血的诊断中起着重要的作用，能够提供脑出血的部位、范围、时间和严重程度等信息。
不同的影像学方法有其特点和适应症，结合临床病史和体征，能够提高脑出血的准确诊断率，为临床治疗和预后评估提供指导。
但需要注意的是，影像学诊断仅为辅段，最终的诊断和治疗还需结合临床医生的判断和实际情况来进行。
脑出血的影像学表现
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现1.引言脑出血是指血液在颅内异常破裂引起的出血现象。
影像学检查是鉴别脑出血和其他脑血管疾病的重要手段之一。
本文将详细介绍脑出血的常见影像学表现。
2.CT扫描表现脑出血在CT扫描中呈现为高密度灶，大致可分为以下几种类型：●高密度灶的圆形或椭圆形影像区域，代表活动出血●高密度灶的环状影像区域，代表早期出血结果较快的溶血●高密度灶的斑点状影像区域，代表早期出血●高密度灶的近圆形影像区域，代表慢性出血3.MR扫描表现MR扫描可以提供更详细的脑出血影像学表现：●T1加权像上，急性出血呈现为高信号区域，亚急性出血呈现为低信号区域，慢性出血呈现为略高信号区域。
●T2加权像上，急性出血呈现为高信号区域，亚急性出血呈现为混杂的高低信号区域，慢性出血呈现为稍低信号区域。
●弥散加权成像（DWI）可用于检测脑出血的早期变化，呈现为高信号区域。
4.血管造影血管造影可以显示脑出血的原因，如动脉瘤、动脉瘤破裂等。
常用的血管造影技术包括数字减影血管造影（DSA）和CT血管造影（CTA）。
5.磁共振血管造影磁共振血管造影（MRA）可以非侵入性地显示脑出血相关的血管异常，如动脉瘤、狭窄等。
6.PET扫描表现正电子发射计算机断层扫描（PET）可用于评估脑出血后的脑组织功能和代谢状态。
本文档涉及附件：附件1、CT扫描影像示例附件2、MR扫描影像示例附件3、血管造影影像示例附件4、磁共振血管造影影像示例附件5、PET扫描影像示例本文所涉及的法律名词及注释：●动脉瘤：血管壁异常扩张形成的局部扩囊病变。
●溶血：血液异常溶解，释放出大量游离血红蛋白，导致局部出血环状影像区域的形成。
●脑组织功能：指脑部神经元和细胞的正常运行和交流能力。
●代谢状态：指脑部细胞和组织的能量代谢和化学反应状态。
医学影像学复习资料：脑出血的影像学诊断
医学影像学复习资料：脑出血的影像学诊断今天帮助考生整理关于神经系统影像诊断之脑出血的影像学诊断。
脑出血可由多种原因引起，包括外伤、高血压动脉硬化、血管畸形、动脉瘤及肿瘤等。
颅内出血的部位包括硬膜外及硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑实质内及脑室内血肿。
血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压、软化和坏死。
血肿演变分为急性期、吸收期和囊变期，各期时间长短与血肿大小和年龄有关。
【影像学表现】CT检查：急性期血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影，周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位。
破入脑室可见脑室内积血。
吸收期始于3～7天，可见血肿周围变模糊，水肿带增宽，血肿缩小并密度减低，小血肿可完全吸收。
囊变期始于2个月以后，较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。
MRI检查：脑内血肿的信号随血肿期龄而变化。
急性期血肿T1WI 呈等信号，T2WI呈稍低信号，显示不如CT清楚;亚急性和慢性期血肿T1WI和T2WI均表现为高信号;囊肿完全形成时T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，周边可见含铁血黄素沉积所致的低信号环，此期MRI探测比CT敏感。
在临床工作中有些病例脑内出血的信号变化可能与之不符，可能的原因是：(1)个体差异;(2)出血确切时间很难认定;(3)病灶有反复出血;(4)病灶的大小差别;(5)在不同的场强下血肿的MRI信号演变可有差异。
【诊断与鉴别诊断】根据典型的CT、MRI表现和严重的临床症状，脑出血容易诊断。
CT和MRI在脑出血上有很强的互补作用，为脑出血不同时期的鉴别诊断提供了有力帮助。
临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度，需和肿瘤鉴别。
脑出血的影像表现
脑出血的影像表现脑出血是指脑实质出血，又称脑溢血或出血性脑卒中。
本次主要讨论非损伤性脑出血，也叫原发性或自发性脑出血。
此病发病率仅次于脑梗死，死亡率居脑血管病首位。
病理过程：时间主要物质有无占位有无水肿超急性期小于等于6小时氧合血红蛋白无无急性期7～72小时脱氧核血红蛋白有少量水肿亚急性期 3天～2周正铁血红蛋白占位减轻大量水肿慢性期大于2周铁血黄素无水肿消失【影像学表现】1.CT(1)急性期(包括超急性期):脑内圆形、类圆形或不规则形高密度灶,CT值在50~80HU,灶周出现水肿,血肿较大者可有占位效应。
(2)亚急性期:血密度逐渐降低,灶周水肿由明显到逐步减轻;血肿周边吸收,中央仍呈高密度，出现“融冰征”;增强扫描病灶呈环形强化,呈现“靶征”。
(3)慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影,病灶大者呈囊状低密度区。
急性、亚急性脑出血的CT表现a.急性脑出血：左侧基底核区不规则高密度灶，灶周低密度水肿带，脑室内少量积血；b.亚急性出血：10天后复查，血肿密度逐渐降低，中央仍呈高密度，出现“融冰征”2.MRI分期血肿成分T1WI T2WI DWI FLAIR超急性期氧合血红蛋白等信号高信号高信号高信号急性期脱氧血红蛋白低信号低信号低信号低信号亚急性早期正铁血红蛋白高信号低信号低信号低信号亚急性晚期正铁血红蛋白高信号高信号高信号高信号慢性期含铁血黄素低信号低信号低信号低信号亚急性期脑出血的MRI表现a.T2WI表现在左侧基底核区病灶的周围为薄层低信号，其内为高信号，病灶中心呈等或低信号，灶周有水肿，占位效应较明显；b.T1WI表现为环形高信号，血肿中心部位为低信号慢性期脑出血的MRI表现a.左侧基底核区T2WI高信号影，边界清楚，无灶周水肿，无占位效应；b、c.T1WI表现为边界清楚的低信号灶，邻近脑沟增宽，脑回变窄；d.水抑制像呈低信号，周边更低信号影环绕。
本例为陈旧性脑出血后遗改变，形成软化灶【诊断与鉴别诊断】高血压性脑出血多见于50岁以上的高血压患者,常因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其他因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管或微小动脉瘤破裂出血并有神志改变。
医学影像诊断学：脑出血的CT、MRI表现
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
19d
慢性期脑出血CT影像学表现
• 血肿逐渐变成低密度。 • 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚
的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病 灶周围常有萎缩性改变。 • 约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复 查可无异常发现。
慢性期脑出血CT影像学表现
• 根据脑内血肿的病理及血红蛋白变 化规律，脑内血肿的MR信号表现 规律为：
• 此期血肿MRI综合信号表现为：T1WI为低信号的 含铁血黄素环（可能不明显）+高信号的血肿； T2WI为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
4. 慢性期（1-2月）。
• 血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕 着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿 包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血 肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
脑出血后血肿的病理演变过程为：
• 红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收 缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
• 血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红 蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－ 高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（HS），其中可出现互相重叠现象。
超急性期脑出血MR影像学表现
• 氧合血红蛋白为非顺磁性物质，不影响T1和 T2弛豫时间，所以T1WI和T2WI均为等信号。
• 对于同一患者的同一颅内血肿，用不同磁场强度 （如0.5T-3.0T）的磁共振装置检查，其MRI信号 表现亦不相同。且信号改变在各分期并非有严格 界限，仅是连贯相序的总的趋势。
• 对于怀疑脑出
• 血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半 凝固状态（<4h），血肿呈略高密度影，密 度可均匀一致，CT值达55~60Hu。
脑出血及脑梗塞CT及MRI影像判读诊断
目录
• 脑出血的CT及MRI影像判读 • 脑梗塞的CT及MRI影像判读 • 脑出血与脑梗塞的鉴别诊断 • 脑出血及脑梗塞的治疗与预后 • 病例分析
01
脑出血的CT及MRI影像判读
CT影像表现
01
02
03
出血部位
CT扫描可清晰显示脑出血 的部位，常见于基底节、 丘脑、脑干和小脑。
重度出血
预后较差，死亡率高，存活者多遗留 严重后遗症。
脑梗塞的治疗与预后
急性期治疗
溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、降纤治疗等，以尽快恢复脑部血流。
手术治疗
对于大面积梗塞或药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗，如取栓术或搭桥术。
脑梗塞的治疗与预后
• 康复治疗：在病情稳定后，进行康复训练，如物 理治疗、作业治疗等，以促进功能恢复。
鉴别诊断
需要与脑出血、脑肿瘤等其他疾病进 行鉴别诊断，根据影像表现和临床特 征进行区分。
03
脑出血与脑梗塞的鉴别诊断
发病机制的鉴别
脑出血
通常是由于高血压、动脉粥样硬化等原因导致脑血管破裂出 血。
脑梗塞
是由于脑血管狭窄或闭塞，导致脑组织缺血缺氧而坏死。
临床表现的鉴别
脑出血
发病急骤，头痛、呕吐、意识障碍等症状明显，血压升高。
功能障碍。
注意事项
对于脑出血患者，应尽早诊断和 治疗，以降低并发症和死亡率。
病例三：典型病例展示
患者为70岁女性，突发右侧肢体无力、言语不清。
输入 标题
检查方法
CT平扫及MRI平扫+增强。
患者信息
左侧颞叶脑梗塞。
影像表现
诊断
CT平扫显示左侧颞叶低密度影，周围可见水肿带环绕 ；MRI平扫+增强显示左侧颞叶T1WI低信号、T2WI 高信号影，周围可见带状强化。
脑出血的影像学表现
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现一、介绍脑出血是一种常见的急性脑血管病，其影像学表现对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将详细介绍脑出血的影像学表现，包括其常见的影像学特征、分类和定位。
二、影像学特征1·CT扫描脑出血在CT扫描上呈高密度灶，常呈现为圆形或不规则形状。
密度高于周围的脑组织，且通常在出血后数小时内可见。
血肿周围可有占位效应，表现为脑组织受压。
根据出血的年龄，CT表现可分为新鲜出血期（高密度）、亚急性期（高密度与低密度混杂）和慢性期（低密度）。
2·MRIMRI可提供更详细的脑出血图像，并可以区分血肿的不同阶段。
T1WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿为高低信号与高信号混合，慢性期血肿为低信号。
T2WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿呈高信号，慢性期血肿呈低信号。
同时，MRI还可通过增加脑出血局部血流灌注的动态对比增强扫描以及磁共振血管成像，进一步评估血肿的性质和影响范围。
三、分类根据出血的部位和病因，脑出血可分为以下几种类型：1·股沟出血：发生在大脑股沟的出血，常见于高龄患者和高血压患者。
2·脑内出血：发生在脑实质内的出血，可分为深部出血和浅部出血。
●深部出血：发生在基底节、内囊等部位，常见于高血压。
●浅部出血：发生在大脑皮质、白质交界处，常见于颅脑外伤。
3·蛛网膜下腔出血：发生在蛛网膜下腔的出血，常由脑动脉瘤破裂引起。
4·脑室出血：发生在脑室内的出血，常见于颅脑外伤和脑动脉瘤破裂。
四、定位定位是脑出血影像学诊断的重要内容之一，根据血肿的位置可以推断出血源的部位和病因。
1·血肿位于大脑股沟：可能存在大脑股沟出血。
2·血肿位于基底节、内囊等部位：可能存在深部出血。
3·血肿位于脑皮质、白质交界处：可能存在浅部出血。
4·血肿位于脑室：可能存在脑室出血。
附件：本文所涉及的影像示例图片。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现一：脑出血的影像学表现1.1 CT影像表现脑出血的早期CT表现为高密度灶，密度可均匀或不均匀增高，可在血肿周边见到不同程度的脑水肿。
血肿边缘呈现出模糊不清或锯齿状，有时可见到血肿内的血凝块。
随着时间推移，血肿可出现明显的低密度区，代表血红蛋白降解产物的吸收。
1.2 MRI影像表现脑出血的MRI表现较CT更加敏感。
早期可显示出T1加权像上的高信号区，T2加权像上的低信号区以及血肿周围的脑水肿。
随着时间推移，血肿逐渐降解，T1加权像上的信号强度逐渐减弱，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可通过MRI进行血肿的定位和评估其大小。
二：脑梗死的影像学表现2.1 CT影像表现脑梗死的早期CT表现为局部脑实质密度降低，即灰质与白质的密度差减小，同时伴有脑水肿。
时间推移后，梗死灶的密度可进一步增高或恢复正常，梗死灶周围可出现脑水肿和血-脑屏障破裂引起的弥漫性造影剂渗漏。
2.2 MRI影像表现脑梗死的MRI表现可以提供更多的信息。
早期可显示出T1加权像和T2加权像上的高信号灶，这些信号改变代表了梗死灶周围的水肿和微血管通透性的增加。
随着时间推移，T1加权像上的信号强度逐渐降低，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可以利用MRI进行梗死灶的定位和评估其大小。
附件：本文档所涉及的影像图像法律名词及注释：1. 脑出血：指血管破裂导致血液进入脑组织，并在局部区域形成血肿的疾病。
2. 脑梗死：指脑血供中断导致脑组织缺血和坏死的疾病。
3. CT（计算机断层扫描）：利用计算机对通过人体的X射线进行多个方向的扫描，重建出人体结构的图像。
4. MRI（磁共振成像）：借助于强磁场和无线电波对人体进行扫描，高分辨率的图像。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
脑出血影像学征象
脑出血
影像学征象
（一）CT表现
1.急性期（包括超急性期与急性期）
（1）典型表现:脑内圆形、类圆形线形或不规则形的高密度灶，CT值在50～80Hu之间。
血肿可破入脑室或蛛网膜下腔，破入脑室可形成脑室铸型。
灶周水肿轻，血肿大者可有占位效应。
急性期一般不需增强，即使行增强检查，病灶亦无强化。
（2）不典型表现:血肿呈等密度，见于患者有凝血异常、血小板功能不全、血红蛋白下降、过多的纤维蛋白溶解反应、溶血反应、血块不收缩、出血性素质等；血块中出现液液平面（红细胞沉积征），主要见于凝血功能异常；血肿密度普遍降低，并见液平，见于溶栓治疗患者中；灶周水肿极明显，可见于脑梗死后的出血患者中。
2.亚急性期：血肿密度逐渐降低，呈等密度。
可出现下列征象:
（1）溶冰征象:血肿周边吸收，中心仍为高密度区。
（2）占位效应、灶周水肿由明显而逐步减轻。
（3）部分患者出现脑积水。
（4）增强扫描，病灶呈现环形或梭形强化，如中央部分出血未吸收时，可呈“靶征”。
3.慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度。
（二）MR表现
MRI在显示出血、判断出血时间和原因等方面有着独特的优势，MRI信号能够反映氧合血红蛋白（oxyhemoglobin，ob）→去氧血红蛋白（deoxyhemoglobin，DHB）→高铁血红蛋白（methemoglobin，MHB）→含铁血黄素（hemosiderin）的演变规律。
出血在MR T1和T2等序列信号的改变与铁代谢密切相关；
铁的顺磁效应与血红蛋白的氧合状态及红细胞膜的完整性相关；
1.超急性期：在初始阶段，血肿内容类似血液，为蛋白溶液。
用中高磁场机成像时，在T1上呈等信号；而用低磁场机成像时，在T1可能为高信号，这可能与低磁场机对蛋白质的作用较敏感有关。
由于氧合血红蛋白具有抗磁作用，造成T2缩短，因此血肿在T2上呈等信号、不均信号或高信号。
在出血3小时后可出现灶周水肿，占位效应亦轻，除非血肿很大。
2.急性期：红细胞细胞膜完整，去氧血红蛋白造成局部磁场的不均匀，由于磁敏感效应加快了质子失相位，能显著缩短T2值，但对T1值的影响较小，血肿在T1上略低或等信号，在T2上呈低信号。
灶周出现血管源性水肿，占位效应明显。
3.亚急性期
（1）亚急性早期:红细胞内的高铁血红蛋白造成T1、T2缩短，血肿中心在T1上仍呈等信号，外周呈高信号，且高信号逐渐向中心扩展；在质子加权和T2上呈低信号。
（2）亚急性晚期:血肿溶血出现，高铁血红蛋白沉积在细胞外，T1缩短，T2延长。
血肿在
T1和T2上均呈高信号，灶周水肿，占位效应逐渐减轻。
4.慢性期
（1）慢性期早期:血肿在T1和T2均呈高信号。
病灶周围含铁血黄素环造成T2缩短，在T1上呈等信号，在T2上呈低信号。
水肿和占位效应消失。
（2）慢性期晚期:典型者形成类似囊肿的T1低信号，T2高信号灶，但周围仍可见低信号的含铁血黄素环。
总之，MRI表现与血肿期龄关系密切。
导读
颅内出血的具体病因多种多样，神经影像学在诊治过程中具有举足轻重的地位。
本文以图说话，列出了颅内出血常见病因的典型影像学资料，以帮助大家更好地理解颅内出血。
话不多说，一起看图。
外伤性颅内出血
外伤性蛛网膜下腔出血
图1
硬膜外血肿
图2
硬膜下血肿
图3
为了清楚地看到病变，CT的窗宽窗位做了一些调整。
与硬膜下窗（图C、D）相比，病变在标准脑窗（图A、B）上不太明显。
图中可见右前颞叶出血性挫伤和覆盖脑沟的蛛网膜下腔出血（三角箭头），骨板下可见弧形硬膜下血肿灶（长尾箭头）。
图4
本例患者由于巨大的硬膜下血肿引起了脑疝。
平扫CT显示左侧巨大硬膜下血肿（长尾箭头），基底池受压消失（图A，三角箭头），大脑镰下疝形成（图B、C，三角箭头）和左侧小脑幕切迹疝（图C，虚线箭头）。
出血性脑实质挫伤
图5
本图显示了出血性脑实质挫伤随时间的演化过程。
图A～C为接诊患者时进行的检查，图D～F为2小时之后的复查。
患者左侧眶额叶和左前颞叶可见多发小出血灶。
在后续成像中，挫伤导致的出血出现了扩大。
脑微出血
图6
本例患者接受了CT和MRI检查，以评估出血性实质性挫伤。
与平扫CT（图A）相比，MRI的GRE（图B）和SWI（图C）序列显示的出血性挫伤（长尾箭头）更为显著。
此外，GRE和SWI序列可见脑白质中的脑微出血（三角箭头）。
高血压引起的脑实质出血
图7
本例高血压性脑出血患者具有典型的“点状征”表现。
图A：CT平扫显示右侧基底节区大量脑出血（长尾箭头）。
图B：CTA扫描动脉期显示点状高密度影（长尾箭头），即“点
状征”。
根据“点状征”的定义，点状强化为血肿边缘与血管不相连的高密度灶。
图C：CTA扫描延迟期显示活动性出血灶中与图B相同位置的高密度影（长尾箭头）。
脑淀粉样血管病引起的脑实质出血
图8
本例患者的CT平扫（图A）、MRI的GRE（图B）和SWI（图C）序列显示右颞叶和枕叶的脑实质内出血（长尾箭头）。
这种出血的典型表现是脑叶出血，并不限于动脉的供血区域。
本例患者最终被诊断为脑淀粉样血管病。
图9
本图显示了两名脑淀粉样血管病患者的一系列MRI检查序列。
图A、B：本例患者的MRI的FLAIR序列中，整个脑白质区域表
现出了弥漫性的高信号异常，即继发于动脉壁中淀粉状蛋白-β肽沉积的微血管病变（图A，长尾箭头）。
此外，皮层出血（图B，长尾箭头）和微出血灶（图B，三角箭头）显示为异常低信号。
图C、D：第二例患者的影像学检查中，脑白质异常不如前一例显著（图C，长尾箭头），但仍然存在数个微出血灶（图D，三角箭头）。
颅内动脉瘤
图12
患者由于前交通动脉的动脉瘤破裂，导致蛛网膜下腔出血的发生。
图A：平扫CT显示基底池内广泛高密度影，证实了蛛网膜下腔出血的诊断。
图B：CTA显示前交通动脉复合体处的囊状动脉瘤（长尾箭头）。
图C：经过三维重建后，前交通动脉的动脉瘤清晰可见（长尾箭头）。
脑血管畸形
图13
本例为一名儿童患者的影像学检查，由于小脑动静脉畸形破裂引起脑实质内出血。
图A：CT平扫显示右额叶高密度影，提示脑实质内出血（长尾箭
头）。
图B：CTA的MIP图像显示沿着出血灶的前缘可见的血管缠结（长尾箭头）。
图C：DSA检查确定了动静脉畸形的存在（长尾箭头），并且可见一细小的早期引流皮层静脉影（三角箭头）。
硬脑膜动静脉瘘
图14
本例为继发于硬脑膜动静脉瘘破裂的脑实质内出血。
图A：CT平扫显示右侧颞叶内高密度影，提示脑实质内出血（长尾箭头）。
图B：CTA显示出血区域边缘覆盖着皮层静脉（长尾箭头）。
图C：自右侧颈外动脉注射造影剂后，动脉期可见右蝶顶窦对比欠清晰（长尾箭头。
图D：DSA延迟期，右侧蝶顶窦（长尾箭头）和皮层静脉（三角箭头）造影剂进一步逆行填充。
该皮层静脉对应于CTA上显示的静脉。
图15
高凝状态的女性患者，脑实质内出血继发于上矢状窦血栓形成。
CT平扫显示多发脑实质内出血灶（图A），MRI（图B～D）则进一步显示了脑实质的低信号出血灶，病灶周围并伴有周围高信号的水肿。
在图C和图D中，上矢状窦内的充盈缺损（三角箭头）为血栓，即患者发生颅内出血的原因。
图D中还可见延伸至右前皮质静脉中的充盈缺损。
血管炎或血管病变
图16
中年女性，主要症状为头痛，后证实为继发于脑动脉血管炎的蛛网膜下腔出血。
图A：MRI的FLAIR成像可见右缘沟内的异常高信号（长尾箭头）。
图B：GRE序列进一步证实了脑沟内异常低信号，为蛛网膜下腔出血（长尾箭头）。
图C、D：DSA显示右侧大脑中动脉M4段（长尾箭头）和右侧大脑前动脉远端（未示出）微小的串珠样改变，与血管炎表现一致。
真菌性动脉瘤
图17
本例为继发于右侧大脑中动脉真菌性动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血。
图A～C：MRI的FLAIR序列及GRE序列均证实蛛网膜下腔出血（图A、B），增强扫描则显示左中央前沟沿着血管走行的圆形强化区域，即真菌性动脉瘤。
图D～F：DSA显示出位于左侧中央前动脉的分叶状真菌性动脉瘤。
这种真菌性动脉瘤在横向放大视图中显示最佳。
原始出处：
Heit JJ,Iv M,Wintermark M. Imaging of Intracranial Hemorrhage. J Stroke 2016 Dec 12;[Epub ahead of print].。