砷中毒的临床表现和预防措施
砷中毒课件
砷的毒性
砷的化合物和盐类大部分属于高毒 三氧化二砷毒性最强(0.8—2.Omg/kg可致死) 其次为五氧化砷、二氯化砷等
雄黄和雌黄水溶性较低，毒性较小 元素砷基本无毒
有机砷毒性也偏低。
近20年认识到砷是人体的必需微量元素之一
法国著名的军事家、政治家拿 破仑·波拿巴疑为砒霜中毒而死
提取光绪帝的头 发、衣物样品
三、砷的致癌作用
1、皮肤癌
潜伏期5年以上，有皮肤过度角化、色素沉着、溃 疡形成癌前病变，进一步发展为扁平细胞角化癌或腺 癌。进展缓慢，可持续存在数年且不转移。
2、肺癌
潜伏期长，从接触到发病死亡大多超过15年，肺 癌类型与一般人群相同，多同时具有砷性皮肤损害。
实验室检查（1）
1、血砷 血砷 急性砷接触后血砷立即升高，但半衰期十分 短，大部分砷能在几个小时内从血液中被消除，临 床应用受到限制。
1、抑制含巯基酶的活性 阻碍细胞的生化代谢，特别 是氧化还原及能量生成过程，导致神经细胞、心、肝、 肾受损。
2、抑制体内主要抗氧化物质，引起机体氧化、抗氧化 机制的失调, 机体抗氧化能力降低，使含巯基的蛋白或酶 易于遭致过氧化性损伤。 [过氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽 ( GSH ) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH - P活力）]
治疗 一、急性中毒
1、阻止毒物吸收 立即脱离有害作业环境，口服者应尽 快催吐、洗胃，灌服牛奶、蛋清或活性炭，再用硫酸 钠导泻。有条件给予血透。
2、特效解毒治疗 二巯丙磺钠0.25g肌注，或二巯丁二钠0.5g（用盐
水或葡萄糖稀释后）静脉缓注，2-3次/d，2天后改 为1次/d，直至尿砷恢复正常。 二巯丁二酸胶囊0.5g口服，3次/d。
二、慢性中毒 1、一经诊断，脱离接触 2、驱砷治疗
砷的毒性危害人体健康 危害人体各个系统
消化系统毒性：肠胃道症状通常是在食入砷或经由其它途径大量吸收砷之后发生。
肠胃道血管的通透率增加，造成体液的流失以及低血压。
肠胃道的黏膜可能会进一步发炎、坏死造成胃穿孔、出血性肠胃炎、带血腹泻。
心血管系统毒性：因自杀而食入大量砷的人会因为全身血管的破坏，造成血管扩张，大量体液渗出，进而血压过低或休克，过一段时间后可能会发现心肌病变，在心电图上可以观察到QRS较宽，ST段下降，T波变的平缓，及非典型的多发性心室频脉。
流行病学研究显示慢性砷暴露会造成血管痉挛及周边血液供应不足，进而造成四肢的坏疽，或称为乌脚病。
神经系统毒性：砷在急性中毒24-72小时或慢性中毒时常会发生周边神经轴突的伤害，主要是末端的感觉运动神经，异常部位为类似手套或袜子的分布。
中等程度的砷中毒在早期主要影响感觉神经可观察到疼痛、感觉迟钝，而严重的砷中毒则会影响运动神经，可观察到无力、瘫痪。
皮肤毒性：砷对皮肤的损害主要是慢性砷中毒所致，科学研究已观察到，长期砷暴露对机体的影响首先是皮肤，皮肤色素改变，皮肤角化和皮肤癌，较常发生在眼睑、颞、腋下、颈、乳头、阴部，严重砷中毒的人可能在胸、背及腹部都会发现深棕色上散布白点的病变。
砷引起的过度角质化通常发生在手掌及脚掌，看起来像小粒玉米般突起。
血液系统毒性：不管是急性或慢性砷暴露都会影响到血液系统，可能会发现骨髓造血功能被压抑且有全血球数目下降的情形，常见白血球、红血球、血小板下降，而嗜酸性白血球数上升的情形。
红血球的大小可能是正常或较大，可能会发现嗜碱性斑点。
呼吸系统毒性：砷对呼吸系统的影响主要是肺功能受损的临床表现。
研究表明，燃煤污染型砷中毒对肺间质损害显著，临床上主要表现为限制性通气功能异常，肺功能检查异常率为82.2%，多项肺功能指标与对照组相比均有统计学意义。
生殖系统毒性：砷会透过胎盘而我们发现脐带血中砷的浓度和母体内砷的浓度是一致的，曾有一个怀孕末期服用砷的个案报告，马上生产而新生儿在12个小时内就死去，解剖发现肺泡内出血，脑中、肝脏、肾脏中含砷浓度都很高。
砷对人体的危害
黑脚病
地方性砷中毒的表现之一。原理是砷化物作用 于毛细血管壁，使其通透性增加，同时损伤小 动脉血管内膜，使其形成血栓，管腔狭窄，变 性坏死。因其多发于下肢远端脚趾部位，由于 血供减少，脚趾疼痛明显，早期以间歇性跛行 为主要表现，久之脚趾批复发黑、坏死，即俗 称“乌脚病”。失活坏死、发黑的皮肤可部分 自行脱落，或需要手术切除。我国医学将这类 脚趾皮肤发黑、坏死、脱落的改变称为“脱骨 疽”。
砷与癌症
近年来，研究癌症的学者们正在广泛地探索癌的病 因，通过各种途径已经发现了一些微量元素与癌症 的关系。早在1949年美国学者在一次调查研究中， 确认了砷的致癌性，接着英国、法国和日本都先后 报道了羊毛浸渍工人由于接触砷化物，因此皮肤癌 的发病率较高。1968年发现我国台湾省西南沿海某 地区居民饮用含砷量达0.25—0.85ppm的井水，患皮 肤癌的特别多。有关人员对37个村庄40421名居民进 行了调查，发现428名因砷引起皮肤癌，患病率达工 10.59‰，实在惊人。近年在广东省某地也发现了群 众因土法生产砒霜，导致居民皮肤癌发病率升高的 现象。
在日本的土吕久矿，生产砒霜50年，周围土壤 含砷量高达300－838.2ppm，而对照地区只有 5.77ppm，稻谷含砷量为729ppm，因而周围 居民寿命短，儿童体弱多病，较普遍地出现皮 肤色素沉着。还有许多长期饮用含砷较高的水 而导致砷慢性中毒。这种病的主要表现就是皮 肤色素沉着，呈雨点状，有的为暗褐色密集斑 点分布于全身，以躯干、臀腿等非裸露部位最 为明显。由于色素沉着而使皮肤变黑，因此称 这类慢性砷中毒为“皮肤黑变病”。
氟砷中毒防治基本知识
氟砷中毒防治基本知识氟砷中毒概述地方性氟砷中毒是一种世界性的地方性疾病，目前国内外学者公认分为两类，一是饮水型氟砷中毒，二是燃煤污染型氟砷中毒；氟砷的地球化学背景：氟、砷是自然界中水迁能力很强的活波非金属元素，也是对人体健康极为敏感的必需生命微量元素。
人体每日需氟量约1.0－1.5mg。
我国饮用水含氟的卫生标准为0.5－1.0mg/L。
氟参与人体骨骼、牙齿生物矿化作用，环境氟缺乏可导致龋齿发生；砷参与人体表皮的角质形成过程，过量的砷可导致皮肤角质层的角化过度。
氟、砷又是一个中等毒性元素，氟和砷对机体的毒理作用是多方面的，主要表现为破坏体内钙磷代谢平衡，影响硬组织及皮肤组织的正常矿化（角化）过程，破坏骨组织的晶体结构，损害细胞膜和原生质，损害神经元以及抑制一些酶的活性等，人和动物长期通过外环境（饮水、空气、食物等介质）摄入过量的氟、砷，在体内产生蓄积可引起以牙齿、骨骼和皮肤损害为主的全身慢性中毒，即地方性氟中毒、砷中毒。
地方性氟砷中毒是富氟富砷地球化学环境对生物体作用的结果，而富氟富砷地球化学环境是在地带性因素的生物－气候－土壤条件和非地带性因素的地质、地形条件共同作用下形成的，安康市的富氟富砷地球化学环境可以分作两种成因类型。
（1）古生代石煤分布的高氟高砷污染环境：该区内广泛分布的早古生代寒武系、寒武－奥陶系、志留系变质岩地层中有较为丰富的石煤资源，这种石煤属腐泥无烟煤，具有矿化程度较高、灰分高、杂质多、发热量较低的特点，同时煤中含有大量的伴生元素，如氟、砷、硒、钒、钼、锗、镓等，当地或其它县域居民多以此煤作为生活燃料，在不合理的敞炉中燃烧，燃烧时石煤中的大量挥发性氟砷化合物被释放出来，严重污染室内空气和食物，从而造成对人体的危害。
测定石煤氟含量在760.5－3763㎎/㎏；几何均值达809.66±1.96mg/kg，砷含量检出值介于26.12－271.5mg/kg之间，几何均值为107.99±73.63mg/M；室内空气氟浓度日平均为0.1841㎎/m3；砷浓度日平均为2.119㎎/m3。
砷、镉、锰中毒
毒理
进入途径：砷的氧化物和盐类可经呼吸道、 消化道或皮肤进入体内。职业中毒主要由呼 吸道吸入引起。
呼吸道吸入的大部分是三价砷，多以颗粒物为 “载体”被吸入肺部。经消化道的多为三价或 五价砷，在消化道内五价比三价易吸收，无机 砷比有机砷易吸收，且吸收率高，可达95～ 97%。
三氧化二砷的进入途径：呼吸道、消化道、 皮肤
砷、镉、锰中毒
1
教学目的与要求
1.掌握职业性砷、镉、锰中毒的中毒机制和 临床表现
2.熟悉职业性砷、镉、锰中毒的诊断和处理 原则
3.了解职业性砷、镉、锰中毒的接触机会
2
砷及砷化氢中毒
3
理化特性
砷（ arsenic, As）俗称砒，属半金属。 在自然界多以化合的形态混杂于各种 金属矿石中。常见有三氧化二砷、五 氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸 钠等。
肺癌及皮肤癌。 通过胎盘引起胎儿中毒、体重下降、
畸形。
29
Bowen病
基底细胞癌
30
“乌脚病”
上个世纪中叶，泰国西南部地区爆发一种怪病， 当地人称之为“乌脚病”，发病者先是脚部皮肤发 黑，后溃烂，最后坏死，得病者１００％死亡。到 ８０年代中期，泰国西南部一些地区的大部分成年 人都患有“乌脚病”，严重影响了劳动力。
15
毒理
排泄 砷主要以单甲基砷酸和二甲基砷酸的形式
经肾排出，还可经毛发、汗腺、乳汁排出， 除口服砷剂外，粪便排出不多。砷可通过 胎盘。 砷从血中消失的速率很快，在体内半衰期约 10h。
16
毒理
毒作用机制 ①砷是亲硫元素， As3+极易与巯基结合，使含巯基
的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其 是甲基化的As3+毒性最强，这是砷中毒重要机制。 砷与酶作用有单巯基反应和双巯基反应两种方式， 用单巯基供体GSH和双巯基供体二巯基丙醇 （BAL）,恢复其活性就基于这一机制。 ②直接损害毛细血管，引起通透性改变。
砷元素的防治措施
砷元素的防治措施砷元素的概述砷（As）是一种广泛存在于自然界的元素，同时也是一种有毒物质。
砷元素在环境中的存在主要是由于自然界的地质活动、矿产开采、农业活动和工业污染等造成的。
长期暴露于砷元素会对人体健康造成严重影响，包括慢性中毒、致癌性和生殖毒性等。
因此，对于砷元素的防治措施非常必要。
砷元素的来源砷元素主要有以下几个来源：1.地质活动：地壳中含有一定量的砷元素，地壳的运动和地质活动会导致砷元素的释放和扩散。
2.环境污染：工业生产、燃煤和石油燃烧等过程会产生大量的有机砷和无机砷，这些污染物对环境和人体健康都有害。
3.农业活动：土壤中的砷元素主要来自于农药、化肥和农业废弃物等。
4.饮用水：地下水中可能含有一定量的砷元素，长期饮用含有砷元素的水源会对人体造成危害。
砷元素的防治措施为了保护环境和人体健康，针对砷元素的防治可以采取以下措施：监测和评估定期监测和评估土壤、空气、水源、农产品和人体健康，以便及时发现和防止砷元素污染带来的风险。
控制砷元素污染源1.工业控制：加强工业污染源的监测和管理，采取合理的净化措施，减少砷元素的排放。
2.农业控制：合理使用农药和化肥，控制农业废弃物的处理，避免砷元素进入土壤和水源中。
3.水源控制：进行水源的监测和评估, 若发现含有砷元素的水源，应采取相应的处理措施，包括使用过滤器、反渗透和加热等方式。
土壤修复针对砷元素污染的土壤区域，应采取措施进行修复，可采用以下方法：1.土壤固化剂：使用土壤改良材料进行固化，如石灰、硫酸铁等，能够有效减少砷元素的迁移和释放。
2.生物修复：通过植物的吸收和土壤微生物的降解来修复砷元素污染的土壤。
3.土壤深采或迁移：将受到砷元素污染的土壤深度开采或迁移到其他地方，放置于专门的污染区域进行处理。
健康教育和宣传加强砷元素的健康教育和宣传，提高公众对于砷元素污染的认知水平，掌握防护知识并采取相应的预防措施。
监管和法规建立健全的砷元素防治法规和标准，加强对污染源的监管，严禁非法排放和违规行为。
砷化氢中毒知识科普(全文)
砷化氢中毒知识科普（全文）概述砷化氢，ASH3，别名砷化三氢。
是一种无色气体，稍有大蒜样臭味。
加热至230℃时分解为元素砷和氢气。
砷化氢对人体的影响以急性中毒为主，接触高浓度本品后，一般经数小时至1～2天潜伏期，即开始出现溶血等症状体征。
急性中毒又分为轻、中、重度中毒。
轻度中毒以全身乏力、头痛、恶心或呕吐为主要症状；溶血开始表现巩膜轻度黄染，尿色深暗，但尿量正常，尿常规阴性。
中度中毒表现为畏寒、寒战，继之发热；常伴有腰痛，尿呈酱油色，尿量减少，但尚无尿闭，尿检有血红蛋白、尿蛋白，且见有红、白细胞和管型；中度黄疸，贫血，网状细胞升高；肝脏常肿大，有压痛；血液尿素氮量可轻度增加。
重度中毒可迅速出现严重溶血症状，全身症状较重，体温升高，肾区疼痛颇剧，尿量极少（24小时少于400ml）或出现尿闭，黄疸严重，有的皮肤可呈古铜色，肾功能严重减退，贫血较为明显；患者可逐渐进入谵妄状态，血压常升高，有时有中毒性心肌炎发生，血钾升高，二氧化碳结合力降低，肝大、肝功能异常，以谷丙转氨酶增加为最常见，严重者常因肾功能衰弱或继发性感染而死亡。
砷化氢所致的慢性中毒较少见主要表现为头痛、乏力、恶心、呕吐、浮肿及腹部和肾区疼痛，多发性神经病和皮肤损害等，呼气中有大蒜样气味，并伴有贫血，尿砷可增高。
临床表现具有乏力、头晕、头痛、恶心等症状，脱离接触后症状较快地消失。
1.轻度中毒：常有畏寒、发热、头痛、乏力、腰背部酸痛，且出现酱油色尿、巩膜皮肤黄染等急性血管内溶血的临床表现；外周血血红蛋白、尿潜血试验等血管内溶血实验室检查异常，尿量基本正常。
符合轻度中毒性溶血性贫血，可继发轻度中毒性肾病。
2.重度中毒：发病急剧，出现寒战、发热、明显腰背酸痛或腹痛，尿呈深酱色，少尿或无尿，巩膜皮肤明显黄染，极严重溶血皮肤呈古铜色或紫黑色，符合重度中毒性溶血性贫血，可有发绀、意识障碍。
外周血血红蛋白显著降低，尿潜血试验强阳性，血浆或尿游离血红蛋白明显增高。
砷化氢的危害与预防
砷化氢的危害与预防砷化氢是一种无色、无臭的有机化合物，也是一种极其有毒的气体。
下面将详细介绍砷化氢的危害与预防方法。
一、砷化氢的危害砷化氢主要通过吸入和皮肤接触两种途径进入人体，其危害主要有以下几个方面：1.急性中毒：砷化氢会导致急性中毒，表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难等症状。
严重中毒可导致肺水肿、心血管系统损害甚至死亡。
2.慢性中毒：长期接触砷化氢会导致慢性中毒，主要表现为慢性气道炎症、呼吸系统疾病、神经系统损害、肝肾功能异常等。
慢性中毒对人体的危害更加深远且难以修复。
3.致癌性：砷被国际癌症研究机构确定为一级致癌物，其与皮肤癌、肺癌、膀胱癌等多种癌症有关。
二、砷化氢的预防方法为了有效预防砷化氢的危害，我们需要采取以下措施：1.工作场所的控制措施：在接触砷化氢的工作场所，应采取有效的通风设备，保持空气流通，并通过局部排风和废气净化系统控制砷化氢的浓度。
2.个人防护装备：工作人员应配备合适的防护装备，包括呼吸防护装置、防护手套、防护眼镜等。
特别是在需要接触砷化氢的操作和清理工作中，必须正确佩戴个人防护装备。
3.教育培训：对从事与砷化氢有关工作的人员进行必要的教育和培训，使其了解砷化氢的危害性及防护方法，并掌握正确的操作和应对急救措施。
4.定期体检：经常接触砷化氢的工作者应定期进行身体健康检查，及时发现患病情况，并进行早期治疗。
5.设备维修维护：工作场所中与砷化氢相关的设备应定期维修和维护，确保设备的正常运行，减少砷化氢泄漏的风险。
6.应急预案：建立完善的应急预案和事故应对机制，一旦发生砷化氢泄漏事故，能够及时采取应急措施，减少伤害。
7.禁止无证操作：严格遵守相关法律法规，禁止无证操作和无许可证、许可证过期的单位和人员接触和操作砷化氢。
总结：砷化氢是一种极其有毒的化学物质，对人体的危害性很大。
为了有效预防砷化氢的危害，工作者和管理者需共同努力，采取科学合理的控制措施和预防方法，确保工作环境的安全和人员的健康。
砷中毒6例临床分析
通 过 增 加 ＨＳ 凋亡 ， 少 了 胶 原 合 成 的来 源 ， 进 Ｃ 减 促
了细胞 外基 质 的降解 ， 利于 肝纤维 化 的恢复 。 有 中 医治疗 肝纤 维化 多采 用活 血化 瘀 法 。我 们根
例 逐 渐下 降 ， Ｍ ａ ｉ ｎ， ｇ ｏ ｈ ｒ ｅ ｔ ｎ ａ ｏ ｔ ｓｓ ｏ ｍｙ ｆｂ ｏｂ ａ ｔ ｆ ｐ ｏ ｉ ｒ ｔｏ ｆ ｒ ｗｔ ａ ｒ ｓ ａ ｄ ｐ ｐ ｏ ｉ ｆ ｏ ｉｒ ｌｓｓ
［］ Ｊ．Ｃｅ ｓｕ ｓ ９ ８２ ２ ３ ；４ —５ ． ｌＴｉｓｅＲｅ ．１ ９ ．９ （） ４ ７４２ ｌ ［ ］郭 美 姿 ， 孝 生 ， 鼎 明 ， ． ２ 李 沈 等 大黄 酸 对 大 鼠 肝 纤 维 化 形 成 的 影 响
散 发 砷 中 毒 患 者 毒 物 接 触 史 隐 匿 ， 床 症 状 复 杂 ， 漏 临 易 诊 、 诊 。我 院 近年 来 共 收 治 砷 中毒 患 者 ６饲 ， 曾 在 外 院 误 误 均
诊 。现 报 告 如 下 。 临床 资料 ： 本组 男 ５ 、 １ ， 龄 ２ ～ ５ 例 女 例 年 ９ ２岁 。 中 毒 原 因 ｔ 用 含 雄 黄 的 中 药 偏 方 治 疗 皮 肤 病 ２例 ， 疗 癫 痫 １ ， 服 治 例 服药 ２ ６ 月 ； ～ 个 ３例 原 因 不 明 。临 床表 现 为 咽 干 、 腔 、 腺 鼻 泪 分 泌增 多 ３ ， 胀 、 痛 、 心 、 吐 、 泻 ４例 ， 便 、 例 腹 腹 恶 呕 腹 血 发热 、 道 吸 收 ， 口服 ０ ０ ～ ０ ０ 人 ． １ ． ５ｇ可致 急 性 中 毒 ， 死 量 为 Ｏ’６ 致 ． Ｏ ～ ０ ６ｇ 砷 进 人 人体 后 ９ ～９ 迅 速 与 血 红 蛋 白中 的珠 蛋 ． 。 ５ ７ 白结 合 ， 随血 流 分 布 至 全 身 各组 织 器 官 ， 成 神 经 系 统 、 肤 、 造 皮 胃肠 道 、 肝 肾等 脏 器 受 损 。急 性砷 中 毒 临床 表 现 复杂 ， 心 口服 后 开始 有 消 化 道 及 黏膜 刺 激 症状 ， 症者 吐 泻剧 烈 ， 便 呈 米 重 大 汤样 及 血性 ， 误 诊 为 急 性 胃肠 炎 或 菌 痢 。 膜 刺 激 症 状 包 括 易 黏 咽 干 、 涕 多 、 腺 分 泌 多 ， 误 诊 为 上 呼 吸 道 感 染 。 中毒 后 鼻 泪 易 ２ ４ｈ至 数 日发 生 呼 吸 、 环 、 肾等 功 能 衰 竭 及 中枢 神 经 系 循 肝 统 病 变 ， 可 直 接 损 害 毛细 血 管 或 作 用 于 血 管 舒 缩 中枢 ， 血 亦 使 管 平 滑 肌麻 痹 ， 毛细 血 管 扩 张通 透 性 增 加 ， 体 水 肿 。慢 性 中 肢 毒 神 经 系 统 症 状 突 出 ， 头晕 、 眠 等 ； 神 经 包 括 嗅 神 经 、 如 失 颅 视 神经、 神经 损害； 物神经损害常见手 足发凉、 多 、 斑 、 听 植 汗 花
地方性砷中毒PPT课件
饲料对外环境的污染问题
据科学家预测，一个万头猪场若连续使用含砷的饲料 ，按美国食品药品监督管理局允许使用的砷制剂剂量推算 ，5至8年后将可能向猪场周边排放近1吨砷，不出10年该 地所产甘薯中砷含量将会全部超过国家食品卫生标准（ 0.7mg/kg）。2002年重庆市养猪科学研究院采集重庆、成 都、南充3个地区的市售新鲜肉样和肝样，发现所有样品 中砷含量都超过国家无公害卫生标准，有的甚至超过国家 标准25倍。
人类生存环境中砷的主要来源
一是天然源 二是人类活动
人类生存环境中砷的来源：天然源
1.表层岩石的风化、淋溶，使砷从岩石中释放出来 ，随风飘散于大气中或降落于地面进入土壤中。 2.火山爆发排出的气体和灰尘含有大量的砷化物等 。 3.流经富砷矿层的地下水，尤其是温泉水将砷带到 地面。
人类生存环境中砷的来源：人类活动
故事三
王婆道：“……大官人西门庆家里取些砒霜 ，却叫大娘子潘金莲自去赎一帖心疼的药 来，却把这砒霜下在里面，把这矮子结果 了，一把火烧得干干净净，没了踪迹。 ……”（金瓶梅第五回）
砒霜： As2O3
三种常见的砷化合物
雄黄 雌黄 砒霜
都含有一种元素：砷。化学符号AS。
砷的化合 物
砷的氢化物 ：砷化氢
1.苏鲁交界邳苍分洪道两起砷污染事件 2.河南省大沙河两起砷污染事件 3.广西河池市砷污染事件 4.湖南省怀化市辰溪县一家硫酸厂违法排污造成村民砷中毒 事件 5.贵州省独山县瑞丰矿业公司违法排污造成砷污染事件 6.四川省凉山州西昌市安宁镇饮用水井砷污染事件 7.广东英德市横石塘镇龙新村岭下村组发生集体砷中毒事件 8.湖北省黄石市阳新县金宝矿业有限公司等6家企业的砷污染 事件。
根据世界卫组织报告显示，人体每天摄入1.5毫克的砷 将导致慢性中毒，而每天摄入0.15毫克将对某些人群长期 产生影响。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
仅供参考[整理]
第 1 页 共 6 页
安全管理文书
砷中毒的临床表现和预防措施
日期：
__________________
单位：
__________________
仅供参考[整理]
第 2 页 共 6 页
砷中毒的临床表现和预防措施
砷(arsenic，As)在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。
砷有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，质脆而硬，
比重5.73,熔点817C(2.5MPa),613C升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，
在潮湿空气中易氧化。
砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化物和盐类，常见有三氧化二
砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。含砷矿石、炉渣遇酸
或受潮及含砷金属用酸处理时可产生砷化氢。
铅、铜、金及其他含砷有色金属冶炼时，砷以蒸气状态逸散在空气
中，形成氧化砷。处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷
粉尘。从事含砷农药(如砷酸铅、砷酸钙)、含砷防腐剂(如砷化钠)、除
锈剂(如亚砷酸钠)等制造和应用的工人可接触砷。此外，砷化物在玻璃
工业中常作为颜料，砷合金用做电池栅极、半导体元件、轴承及强化电
缆铅外壳。中医用雄黄(AsS)、三氧化二砷作为皮肤外用药。工业中，
在有氢和砷同时存在的条件下，如有色金属矿石和炉渣中的砷遇酸或受
潮时，可产生砷化氢。非职业接触主要饮用含高浓度砷的井水，敞灶燃
烧含高浓度砷的煤以及砷污染的食品。
砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。职业性中毒主要由
呼吸道吸入所致。吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分
布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛
发。五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲
基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸(mono-methylarsonateacid)和二
甲基砷酸(dimethyiarsinicacid)从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、
毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。砷可通过胎盘屏障。砷在体内半减
仅供参考[整理]
第 3 页 共 6 页
期约10小时。
砷是一种细胞原生质毒。在体内，砷是亲硫元素，三价砷极易与巯
基(-SH)结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改
变，尤其是甲基化三价砷毒性最强，这是砷中毒重要毒性机制。以前认
为，无机砷在体内的甲基化过程是解毒过程，最新研究表明，砷的甲基
化是增毒过程，特别是甲基化了的三价单甲基砷的毒性是砷化合物中最
强的。砷与酶作用可有单巯基反应和双巯基反应两种方式，前者主要形
成As-S复合物，使酶中活性巯基消失而抑制酶的活性，此时加入过量
单巯基供体，如GSH即可使酶活性恢复。后者是砷与酶或蛋白中的两个
巯基反应，形成更稳定的环状化合物。单巯基供体不能破坏此环状化合
物使酶活性恢复，只有二巯基化合物供体才能破坏该环状结构，将巯基
游离，使酶活性恢复。砷与丙酮酸氧化酶辅酶硫辛酸的反应，以及用二
巯基丙醇(BAL)恢复其活性就基于这一机制。此外，砷进入血循环后，
可直接损害毛细血管，引起通透性改变。
砷化氢，是强烈溶血性毒物，毒作用主要表现为大量溶血引起的一
系列变化。溶血的机制还不十分清楚，一般认为是由于砷化氢和血红蛋
白结合后形成过氧化物，通过谷胱甘肽过氧化物酶的作用，大量消耗维
持红细胞膜完整性的还原型谷胱甘肽所致。
【临床表现】
1.急性中毒可因设备事故或违反操作规程大量吸入砷化合物所致，
但已很少见。主要表现为呼吸道症状，如咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难
以及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。恶心、呕吐
和腹痛、腹泻等消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸和血管中枢麻痹
而死亡。
仅供参考[整理]
第 4 页 共 6 页
口服砷化物中毒可在摄入后数分钟至数小时发生，主要为恶心、呕
吐、腹痛及血样腹泻、寒战、皮肤湿冷、痉挛，严重者极度衰弱，脱水、
尿少、尿闭和循环衰竭，并出现神经系统症状，兴奋、躁动不安、谵妄、
意识模糊、昏迷，可因呼吸麻痹死亡。急性中毒恢复后可有迟发性末梢
神经炎，数周后表现出对称性远端感觉障碍，个别可有中毒性肝炎、心
肌炎，以及皮肤损害。
砷化氢急性中毒，可在吸入砷化氢数小时至十余小时内发生，出现
急性溶血引发的症状和体征，腹痛、黄疸和少尿三联征是砷化氢中毒的
典型表现。尿中可见大量血红蛋白、血球及管型尿，伴有头痛、恶心、
腹疼、腰痛、胸部压迫感、皮肤青铜色、肝脾肿大等症状，严重者可导
致急性肾衰竭。
2.慢性中毒职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致，除一般类神经
征外，主要表现皮肤黏膜病变和多发性神经炎。皮肤改变可主要表现为
脱色素和色素沉着加深、掌跖部出现点状或疣状角化。饮水型砷中毒患
者，皮肤改变更为明显，表现为扩大的角化斑块或溃疡。慢性中毒可发
展为Bowen病、基底细胞癌和鱗状细胞癌。砷诱导的末梢神经改变主要
表现为感觉异常和麻木，严重病例可累及运动神经，伴有运动和反射减
弱。此外，呼吸道黏膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳
嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。
砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道
与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。，砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、
胎儿体重下降或先天畸形。
【诊断】急性中毒因有明显接触史、典型临床表现及排泄物中有过
量砷存在，诊断并不困难。慢性中毒诊断则需根据长期砷接触史，结合
仅供参考[整理]
第 5 页 共 6 页
临床症状，特别是皮肤黏膜改变，多发性神经炎、肝肾功能损害等，以
及实验室检查综合诊断。
【处理原则】
1.急性中毒急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口
中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至
呕吐为止并导泻。一经确诊，应使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠，
肌肉注射，成人5mg/kg?次，第一日6?8小时1次，第二日8?12小时1
次，以后每日1?2次，一疗程5?7日，直到尿砷低于50/xg/d。亦可用
二巯基丙醇肌内注射或二巯基丁二酸钠静脉注射，并辅以对症治疗。
砷化氢中毒需严密监视血细胞变化和肾功能，碱性尿可减少血红蛋
白在肾小管沉积和引起肾损伤，血浆游离血红蛋白高于150mg/L时或少
尿是换血的指征。如果发生急性肾衰，应进行血液透析，二巯基丙醇对
砷化氢中毒无效。
2.慢性中毒职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作，皮肤改
变和多发性神经炎按一般对症处理。
【预防】在采矿、冶炼及农药制造过程中，生产设备应采取密闭、
通风等技术措施，减少工人对含砷粉尘的接触。在维修设备和应用砷化
合物过程中，要加强个人防护。医学监护应注重皮肤、呼吸道以及肝、
肾、血液和神经系统功能改变。尿砷监测有助于对工业卫生设施效果的
评价。
仅供参考[整理]
第 6 页 共 6 页
安全管理文书
整理范文，仅供参考！
日期：
__________________
单位：
__________________