病理学园地:心血管系统疾病----综合病例分析(一)
病理学-心血管系统疾病PPT课件

断为 (2005)
A.肥厚性心肌病
B.心脏肥大(代偿期) ★
C.心脏肥大(失代偿期) D.心脏脂肪变性
E.心肌脂肪组织浸润
• 7.左心衰竭首先引起的病变是(2001,2005)
A.槟榔肝
B.腹壁静脉曲张
C.脾淤血、肿大
D.脑淤血、水肿
E.肺淤血、水肿 ★
• 8.高血压病最严重的病变是(2007)
A.
风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心包炎
部位 心瓣膜
心肌间质
心包
特征
其他 病变
瓣膜闭锁缘上疣状 间质内出现风湿
赘生物
小体
瓣膜肿胀、变性、 ①风湿小体位于 脱落;间质粘液变 室间隔和左室后 性、纤维素样坏死 壁上部
马氏瓣
②间质水肿、淋 巴细胞浸润
浆液性和纤维素性 渗出
浆液性—心包积液 纤维素—绒毛心;
恶性高血压
急进性高血压 青少年
数月、急性进展 肾细小动脉
细小动脉坏死、 增生性小动脉炎 早,进行性
急性肾衰竭
形态学
病变主要累及细、小A,引起细小A痉挛、
硬化及内脏病变,其中肾细动脉硬化与高血压 密切相关。
良性高血压可分为三期
1 机能紊乱期 2 动脉病变期 3 内脏病变期
(1)高血压性心脏病(牛心)
在良性高血压,最恒定的表现为肾细小动脉硬化。
(肾细动脉硬化与高血压密切相关)。
原发性固缩肾: 双侧对称性肾不 同程度的萎缩。 肾包膜不易剥离, 表面呈现细颗粒 和瘢痕样外观。 皮质内常出现小 的滁留囊肿。
(3)高血压脑的改变
病因
高血压
脑软化
脑病
(脑梗死)
脑小动脉痉挛、 脑小动脉痉挛、
心血管系统疾病 与病例分析PPT课件

2.primary granular atrophy of kidney
(2)原发性颗粒性固缩肾 病变:血管:入球小动脉、肌型小动脉
肾小球:玻变 肾小管:萎缩消失 间质:纤维组织增生淋巴细胞浸润 代偿部分:肾小球 肥大 蛋白管型
肾小管 扩张
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(3)、脑的病理变化 脑水肿:
冠状动脉血流中断,供血区持续缺血所引起的局部
心肌的缺血性坏死。 多发于左心室,累及各层,少数只累及心内膜下
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病变
肉眼: 梗死区形状不规则 6小时才能辨认,梗死灶呈苍白色 8-9小时:土黄色,干燥、较硬,无光泽 第4天:梗死灶周出现出血、充血带 第7天: 肉芽组织增生,呈红色 5周(一月):瘢痕(机化),灰白色
可发生高血压脑病;持续性蛋白尿、血尿、管型 尿 多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。
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基本病变
1.细动脉:纤维素样坏死 累及中膜和内膜,并有血浆内渗,使 管壁极度增厚
2.小动脉:增生性动脉内膜炎 内膜增厚,SMC增生,呈同心圆样排 列,形成洋葱皮样病变
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肾小球入球小动脉纤维素样坏死
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病因
冠脉粥样硬化:左前降支为主,其次为右主干、 左主干或左旋支、后降支。
狭窄分4级:I≤25%
II 26–50%
III 51-75% IV>76%
继发血栓形成、斑块内出血
冠脉痉挛:
炎症介质-冠脉炎症较少见
心肌耗氧量剧增:诱因
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冠心病临床病理表现
• 1、心绞痛:快速短暂的缺血 • 2、心肌梗死:快速持久缺血 • 3、慢性缺血性心脏病:持续缓慢缺血 • 4、心脏性猝死:快速缺血,心律紊乱
心血管系统疾病--病理学ppt课件

• 4. 巨噬C受体缺失学说
• (1)正常
•
① 各种组织细胞表面存在LDL受体
•
→与LDL结合→内吞→细胞内
•
•
② 摄取量→取决于LDL受体数目多
•
少→依对胆固醇需求而增减
•
• LDL受体数目↓↓→LDL清除↓
• →血LDL↑
• (2) 氧化LDL
• ① 不被天然LDL受体识别
• ② 通过清道夫受体(Mφ表面)
内容
• 血管疾病:
– 动脉粥样硬化
– 高血压
• 风湿病:主要累及心脏
• 心脏疾病
– 心内膜炎 —瓣膜病 —冠心病
– 心肌病
—心肌炎
第一节 动脉粥样硬化
Atherosclerosis
• 一、定义:广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 , 以 脂质 (主要是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉 积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 , 继 发 坏 死 , 形成粥样斑块,常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 ,相应器官出现可出现缺血性改变 。
EC损伤(非剥脱性): 早期, 引
起单核C, 血小板粘附→GF
•
→SMC↑
•
EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
• ③ 单核/巨噬细胞
•
粘附→迁入内皮下→巨噬细胞
源性泡沫细胞
•
GF→SMC↑
• ④ SMC增殖:
• 中膜SMC增生→迁移→内膜
• AS进展期病变的主要环节:
•
分泌GF
•
表型转变 收缩型→合成型
• 5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的 摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体 基因突变→家族性高胆固醇血症
病例分析(心血管)

6. 男性,55岁,间断性头晕11年,活动后气短、胸闷90天。 12年前因经常头晕,检查发现血压增高:160/110mmHg,间断服用“降压0号”。近3个月出现 活动后胸闷、心悸、气短,休息后可以缓解。偶有四肢乏力,无发作性呕吐和头痛。 既往无糖尿病、冠心病史,无药物过敏史,吸烟15年,每天15支,少量饮酒,父52岁时死于 高血压病、脑出血。 查体:T36.5℃,P89次/分,R18次/分,BP160/100mmHg。神志清,巩膜无黄染,口唇无紫绀, 双肺底可闻及湿性罗音,心尖呈抬举性搏动,心界向左下扩大,心率89次/分,律齐,心尖部2/6 级收缩期血管杂音,A2亢进,A2>P2。腹平软,肝脾未及,腹部未闻及血管杂音。双下肢不肿。 辅助检查:尿常规:蛋白(+),糖(-),SCr90μ mol/L,BUN6.8mmol/L,血K+ 4.5 mmol/L, 空腹血糖5.4 mmol/L,总胆固醇6.6 mmol/L。 一、诊断及诊断依据 二、鉴别诊断 三、进一步检查 四、治疗原则
中性分叶粒72淋巴26单核2plt250109l尿蛋白微量尿糖尿酮体镜检一诊断及诊断依据二鉴别诊断三进一步检查四治疗原则病历分析男性55岁胸骨后压榨性痛伴恶心呕吐2小时患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛压榨性有濒死感休息与口含硝酸甘油均不能缓解伴大汗恶心呕吐过两次为胃内容物二便正常
病历分析
1.男性,65岁,持续心前区痛4小时。
一、诊断及诊断依据 二、鉴别诊断 三、进一步检查 四、治疗原则
心血管系统疾病(病理生理学课件)

底部及周边部可见肉芽 组织,少量泡沫细胞和 淋巴细胞浸润
粥瘤处中膜SMC受压萎 缩,弹性纤维破坏,该 处中膜变薄
主动脉粥样硬化:内膜局部隆起形 成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞,深 部可见脂质沉着。表面内膜结缔组织 增生,并呈玻璃样变,即纤维帽
动脉粥样硬化
继发性病变
成因
后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死
病理变化--贫血性梗死
心肌纤维凝固性坏死、核固 缩,胞浆均质红染,大量收 缩带形成
心肌有片块状暗红 色坏死区,境界不清
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死--病理变化
梗死发生早期,心肌细胞 间大量的中性粒细胞浸润
梗死发生3周后,梗死灶 机化,逐渐形成瘢痕
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛 (angina pectoris, AP)
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见 的临床综合征
临床表现:为阵发性心前区疼痛或压迫感,可放射至心 前区域左上肢,持续数分钟,用硝酸酯制剂或稍休息后症 状可缓解 心绞痛的发生机制:代谢不全的酸性产物或多肽类物质 的堆积,刺激心脏局部的神经末梢,产生痛觉。心绞痛是 心肌缺血所引起的反射性症状
病因:风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球
菌感染有关
发病机理:多种学说,先多倾向于抗原抗体交叉
反应学说。C抗原--与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应, M蛋白--与心脏、关节等发生交叉反应
风湿病
病因:与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关
与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据: 1)发病前有溶链菌感染史。 2)发病时95%血中抗溶血素“o” 高,>500单位。 3)与链球菌感染地区分布一致。 4)抗菌素预防治疗有效。
05.心血管系统疾病

正常心脏
高血压心脏
向心性肥大的高血压心脏 VS 正常心脏
正常心脏
高血压心脏
离心性肥大的高血压心脏 VS 正常心脏
大体观:双侧 肾脏对称性缩 小,质地变硬, 肾表面凸凹不 平,呈细颗粒 状。
原发性颗粒性固缩肾 (primary granular atrophy of the kidney)
缺血区肾小球纤维化和玻璃样变 性,相应肾小管萎缩、消失。
光镜下: 主要由风 湿细胞和 淋巴细胞 构成的圆 形或梭形 境界清楚 的结节状 病灶。
阿少夫小体(Aschoff body)
风湿病:阿少夫细胞(Aschoff cell)
阿少夫细胞(Aschoff cell)
光镜下: 风湿细胞 体积大, 核大,核 膜清晰, 染色质集 中于中央, 核的横切 似枭眼状, 纵切呈毛 虫状。
大体观:瓣膜闭锁 缘上形成单行排列、 直径为1~2mm的疣 状赘生物。 风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis)
光镜下:心肌间质 内可见多量Aschoff 细胞和少量淋巴细 胞浸润。 风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)
大体观:心外膜表面的纤维素因心脏牵拉成绒毛 状,称绒毛心(cor villosum)。
动脉粥样硬化-粥样斑块(atheromatous plaque)
2. 继发性改变
光镜下:斑块内新 生的血管破裂形成 血肿。
斑块内出血(intra-plaque hemorrhage)
斑块内新生的血管破裂形成血肿
光镜下:斑块表 面的纤维帽破裂, 粥样物自裂口溢 入血流,形成粥 瘤性溃疡。
斑块破裂(plaque rupture)
光镜下:梗死后数 小时心肌细胞凝固 性坏死、核碎裂、 消失,胞质均质红 染。 心肌梗死(myocardial infarction)
心血管系统病例讨论病例1
[住院经过]
入院后采用抗凝血、控制心衰与补液等治疗措施,但下 肢水肿、青紫及水疱等症状不断加重,手指也有青紫肿胀。 住院第二天右侧桡动脉脉搏动消失,两肺出现湿性啰音。 第三天中午开始昏迷,呼吸急促,心音减弱,心率170次/ 分,心电图示快速房颤。经用西地兰抢救无效,于同日下午 血压下降、呼吸及心跳停止而死亡。
体温正常;心率92~96次/分;心律不齐;血压162/104 mmHg。 神志清醒,心脏听诊未听到杂音。 四肢温度较低,阴囊及两下肢水肿,两小腿及足部皮肤 有水疱、溃烂及液体渗出;两侧脚趾明显青紫。腘动脉及足 背动脉均未触及搏动。
[实验室检查]
心电图示房颤及隔面心肌梗塞可能。 血常规中白细胞计数为6600/mm3,中性粒细胞占93%。
心血管系统病例讨论
05级临床医学八年制
Case 1
姓名:XXX [主诉]
性别:男
年龄:84岁
气急及下肢浮肿两周。
[现病史]
两周前发生气急,并有心前区闷感,但无 疼痛。不久出现阴囊及两下肢浮肿,皮肤颜色 渐渐呈青紫色,并出现少尿而急诊入院.
[过去史]
有高血压病史.无慢性支气管炎及糖尿病
[体检]
[临床诊断]
1.高血压; 2.动脉粥样硬化、冠心及心衰; 3.心肌缺血、隔面心肌梗死。
病例一讨论
Case 1
1.指出病理诊断的依据。
2.分析本例尸检的主要 病变发生发展过程及相互 间的关系。
3.从本病例中自行提出 问题进行讨论。
1.本例尸检中哪些属于高 血压病变,哪些属于动脉 粥样硬化病变? 2.本例哪些临床症状可用 尸检中发现的病理变化加 以解释。 3Leabharlann 从本病例中自行提出问 题进行讨论。
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病理学园地:心血管系统疾病----综合病例分析(一)
病史摘要死者,男,57岁。
10年前起常感头昏头痛。
当时检查发现血压在200/100mmHg左右。
经休息、治疗情况好转。
5年前又出现记忆力减退、心悸等症状,虽经治疗,效果不佳。
近1年来出现劳动后呼吸困难、不能平卧,咳嗽及咳泡沫痰,双下肢水肿。
近4月来又感下肢发凉、麻木。
近几天右脚疼痛难忍,不能活动,皮肤渐变黑、感觉消失。
入院行截肢手术。
术后心力衰竭,抢救无效死亡。
尸检摘要心脏体积增大,重452克。
左心室壁厚1.4cm,乳头肌及肉柱增粗。
四个心腔均扩张,尤以左心室和左心房腔扩张明显。
光镜见左心室肌纤维增粗、变长、细胞核拉长、染色深。
主动脉、左冠状动脉、脑基底动脉环、右下肢胫前动脉内膜面均见散在的灰黄*色或灰白色斑块隆起。
右胫前动脉管腔内有一灰黄*色圆柱状物堵塞,与管壁粘连紧。
双肺体积增大,色棕褐,质较硬韧。
光镜见部分肺组织实变,肺泡壁毛细血管扩张充血。
肺泡腔内有淡红色液体和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。
肺泡隔和肺间质内有纤维组织增生伴含铁血黄素沉着。
肝大,重1800克,切面红、黄相同,似槟榔。
光镜见肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张充血、出血,该区肝细胞数量减少,体积缩小。
小叶周围边部分肝细胞胞浆内出现圆形空泡。
肾肿大,色淡红。
切面实质增厚,混浊无光。
光镜见肾,近曲小管增大管腔狭窄而不规则,上皮细胞体积增大,胞浆丰富淡染,其内可见多数红色细小颗粒,核居中央。
脾淤血体积增大,光镜见脾小体数目减少,脾中央动脉管壁增厚,均质红染,管腔狭小、闭塞。
红髓扩张、充血、纤维组织增生,其内可见含铁血黄素沉积。
右足背皮肤干燥、皱缩、发黑、与健康皮肤分界清。
脑重1180克、脑沟加深,脑回变窄。
[讨论](结合上述病史及尸检发现)
1、哪些脏器发生了什么病变(即作出诊断)?其发生原因各为什么?
2、各脏器病变有何联系(请用箭头联系)?
病理解剖诊断
1.高血压性心脏病(失代偿期)
(1)全心肥大(2)慢性肺淤血(3)慢性肝淤血(4)慢性脾淤血(5)脾中央动脉玻变(6)肾小管上皮细胞水肿
2.动脉粥样硬化症
(1)主动脉、冠状动脉、脑动脉及右下肢动脉粥样硬化
(2)右胫前动脉内血栓形成→右足干性坏疽
(3)脑动脉粥样硬化→脑萎缩。