亚急性瘤胃酸中毒诊断研究进展
硫胺素对维持反刍动物瘤胃上皮屏障功能的作用
动物营养学报２０２０，３２（５）：１９９７⁃２００２ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ㊀ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６⁃２６７ｘ．２０２０．０５．００６硫胺素对维持反刍动物瘤胃上皮屏障功能的作用彭阿龙㊀范曜天㊀张㊀浩㊀王洪荣∗（扬州大学动物科学与技术学院，扬州２２５００９）摘㊀要：高精料诱导的瘤胃酸中毒往往会引起上皮屏障的损伤，大量的研究已经表明硫胺素在缓解亚急性瘤胃酸中毒方面发挥着一定的作用，但发生酸中毒时添加硫胺素对于维持瘤胃上皮屏障功能方面的研究还不深入，因此，本文从亚急性瘤胃酸中毒引起的硫胺素缺乏与上皮损伤的关系以及添加硫胺素在维持瘤胃上皮屏障功能中的作用进行讨论，为硫胺素在酸中毒中的应用提供理论依据㊂关键词：硫胺素；反刍动物；酸中毒；瘤胃上皮屏障中图分类号：Ｓ８１６．７㊀㊀㊀㊀文献标识码：Ａ㊀㊀㊀㊀文章编号：１００６⁃２６７Ｘ（２０２０）０５⁃１９９７⁃０６收稿日期：２０１９－１１－２１基金项目：国家自然科学基金（３１８７２９８８）；扬州大学高端人才支持计划（２０１６）作者简介：彭阿龙（１９９３ ），男，安徽宿州人，硕士研究生，从事动物营养与饲料科学研究㊂Ｅ⁃ｍａｉｌ：１１７９５６９６１１＠ｑｑ．ｃｏｍ∗通信作者：王洪荣，教授，博士生导师，Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｈｒｗａｎｇ＠ｙｚｕ．ｅｄｕ．ｃｎ㊀㊀我国反刍动物饲养过程中由于优质粗饲料资源供给不足，常添加大量的精料以满足动物生长及生产的需要，但这也引起了一系列问题的发生㊂其中亚急性瘤胃酸中毒（ｓｕｂａｃｕｔｅｒｕｍｉｎａｌａｃｉｄｏｓｉｓ，ＳＡＲＡ）作为一种常见的疾病，会导致瘤胃微生物区系失衡㊁上皮损伤㊁消化机能紊乱并伴有蹄叶炎㊁肝脓肿㊁瘤胃炎以及乳脂下降综合征等，严重的甚至会引起动物死亡［１］㊂瘤胃上皮作为机体吸收营养物质的重要通道，其生理结构的健康完整，特别是屏障功能正常的发挥在抵御疾病的发生发展过程中不可或缺㊂如图１所示，当发生ＳＡＲＡ时，由于瘤胃内较低的ｐＨ以及细菌崩解死亡所释放的内毒素与组胺会刺激瘤胃上皮，导致上皮的通透性增加，细胞间的紧密连接破坏，上皮组织自我修复能力减弱，屏障功能遭受破坏，且随着ＳＡＲＡ进程的加快，这种损伤也进一步加剧，直至屏障功能完全丧失，瘤胃内的代谢产物及毒素异位进入血液，最终导致机体出现严重病理反应［２］㊂因此，维持瘤胃上皮结构与功能的完整性也是预防与控制ＳＡＲＡ发生的重要举措㊂㊀㊀硫胺素作为体内一种重要的水溶性维生素，正常生理条件下可由瘤胃微生物自身合成，并不需要额外供给就能满足需要㊂但Ｍｉｌｌｅｒ等［３］研究发现，逐渐提高饲粮中非纤维性碳水化合物（ＮＦＣ）／中性洗涤纤维（ＮＤＦ），硫胺素的生物合成量将降低，这就提示在反刍动物发生ＳＡＲＡ时可能存在硫胺素的缺乏㊂硫胺素参与体内碳水化合物的代谢是以其磷酸化形式 焦磷酸硫胺素（ＴＰＰ）实现的，ＴＰＰ作为丙酮酸脱氢酶以及α－酮戊二酸脱氢酶的重要辅酶，当饲粮能量水平较高时其需要量迅速增加，主要是因为此时期瘤胃微生物迅速生长繁殖，特别是一些丙酸产生菌需要大量的ＴＰＰ来完成能量代谢活动，而反刍动物瘤胃内的微生物虽然其合成硫胺素的能力有所增加，但仍不能满足其需要量的急剧变化，因而造成硫胺素的缺乏［４］㊂此外，高精料条件瘤胃微生物区系遭到改变，硫胺素的生物合成能力受到限制㊂Ｐａｎ等［５］的研究表明，高精料可能引起瘤胃上皮硫胺素转运能力的降低，从而抑制硫胺素的吸收，这些因素都进一步加剧了ＳＡＲＡ发生时瘤胃内硫胺素的缺乏㊂研究表明，添加一定量的硫胺素可以缓解上皮损伤，维持上皮生理结构的完整性［６－７］㊂目前ＳＡＲＡ条件下添加硫胺素对反刍动物的研究主要集中在瘤胃发酵生理㊁生产性能以及血液生㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷化指标的变化上，关于硫胺素对于维持瘤胃上皮屏障功能方面的研究报道还不深入㊂因此，本文从硫胺素与上皮屏障的关系入手，总结添加硫胺素对于维持高精料诱导的瘤胃上皮屏障功能的作用，为进一步了解硫胺素在ＳＡＲＡ过程中发挥的作用提供依据㊂㊀㊀ＬＰＳ：脂多糖ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ；Ｏｃｃｌｕｄｉｎ：闭锁蛋白；Ｃｌａｕｄｉｎ：闭合蛋白；ＺＯ１／２：紧密连接蛋白１／２㊂图１㊀瘤胃酸中毒对瘤胃上皮的损伤Ｆｉｇ．１㊀Ｒｕｍｅｎａｃｉｄｏｓｉｓｄａｍａｇｅｔｏｒｕｍｅｎｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ［８－９］１㊀硫胺素缺乏引起上皮组织屏障功能损伤㊀㊀硫胺素作为一种功能性的维生素，在医学上进行了大量的研究㊂其中，硫胺素及其衍生物已显示出具有改善内皮功能并减少氧化损伤的作用［１０］㊂Ｎｅｒｉ等［１１］在对人的韦尼克脑病进行研究时发现，该病的进程中伴随着硫胺素的缺乏，从而引起脑组织内的促炎因子表达量增加，并对大脑造成炎性损伤㊂此外，Ｂｅａｕｃｈｅｓｎｅ等［１２］以小鼠为模型验证硫胺素缺乏是否会引起血脑屏障通透性的变化，结果显示硫胺素缺乏会使得脑血管内皮紧密连接蛋白中的闭锁蛋白（Ｏｃｃｌｕｄｉｎ）以及紧密连接蛋白－１（ＺＯ⁃１）㊁紧密连接蛋白－２（ＺＯ⁃２）基因和蛋白表达量降低，血管内皮渗透性增加，血脑屏障遭到破坏㊂上述研究都表明，在机体缺乏硫胺素的条件下，会引起上皮炎症并破坏上皮组织屏障功能㊂在对人的心脑血管疾病进行研究时，Ｈａｚｅｌｌ等［１３］总结了前人的研究，指出缺乏硫胺素会引起大脑中活性氧含量的增加，并诱导内皮型一氧化氮合成酶分泌，使得脑血管内皮细胞一氧化氮增加，并与超氧阴离子结合生成对神经元有毒性的过氧硝酸盐，造成血管内皮的氧化损伤，导致内皮细胞的凋亡㊂最近的研究表明，与心脑血管疾病一样，糖尿病的发生发展过程中同样伴随着硫胺素的缺乏现象㊂由于高血糖会导致血管发生炎症的风险增加，硫胺素的添加同样可以减缓氧化应激，改善内皮功能，降低心血管疾病及其并发症发生的风险［１４］，但有待进一步的试验验证㊂在反刍动物生产中，高谷物饲料诱发的ＳＡＲＡ同样伴随着硫胺素的缺乏与上皮组织屏障的损伤，大量的研究表明，硫胺素可以通过调节瘤胃微生物区系的变化，维持瘤胃内环境的稳定，从而缓解瘤胃上皮的损伤，但瘤胃上皮的损伤是一个复杂的持续性过程，在此过程中硫胺素的缺乏是否会直接作用于宿主自身，从而引起上皮组织屏障的破坏仍未可知㊂８９９１５期彭阿龙等：硫胺素对维持反刍动物瘤胃上皮屏障功能的作用２㊀硫胺素维持反刍动物上皮屏障功能的途径２．１㊀硫胺素通过调节瘤胃内环境稳定维持上皮屏障功能㊀㊀大量的研究证实，长期的高精料饲喂会引起反刍动物上皮屏障功能的损伤，且这种损伤与瘤胃内的低ｐＨ环境引起的微生物的变化具有一定相关性［１５－１６］㊂瘤胃内的微生物对于ｐＨ的耐受不一，其中的纤维分解菌对于ｐＨ变化较为敏感，当ｐＨ低于６．２时瘤胃内的纤维分解菌的丰度会降低，但淀粉利用菌及乳酸产生菌对低ｐＨ较耐受，在低ｐＨ环境中仍能生长繁殖［１７］㊂Ｐｉｎｌｏｃｈｅ等［１８］表示瘤胃内环境的改善主要归因于瘤胃内微生物群落的稳定㊂因此，通过调控瘤胃微生物区系来间接维持上皮组织的屏障功能是一种可行的手段㊂前期的研究表明，在高精料饲粮中添加硫胺素可以提高瘤胃ｐＨ，降低瘤胃液中总挥发性脂肪酸（ＴＶＦＡ）及乳酸的含量，同时降低乙酸和丙酸的比例，从而维持瘤胃内环境的稳定［１９－２０］㊂同时潘晓花［２１］的研究显示，高精料饲粮中添加硫胺素可以显著降低瘤胃液中牛链球菌的丰度，促进埃氏巨型球菌的生长㊂为进一步研究硫胺素饲喂时瘤胃内微生物的变化，Ｐａｎ等［２２］采用Ｉｌｌｕｍｉｎａ测序的手段分析对比高精料饲粮下添加硫胺素与未添加组的奶山羊瘤胃微生物区系的变化，发现补充硫胺素可以显著增加纤维分解菌在瘤胃内中的分布并促进乳酸利用菌的生长，从而提高瘤胃ｐＨ和乙酸的含量，并使得瘤胃内的微生物分布趋于正常水平㊂与此同时，Ｘｕｅ等［２３］采用宏基因组学分析饲喂含有硫胺素饲粮的瘤胃内真菌分布时发现，硫胺素可以显著改善高精料饲喂条件下引起的真菌丰度的降低，提高反刍动物对纤维的分解消化能力㊂瘤胃内不仅存在着微生物代谢产生的大量挥发性脂肪酸，还包含着低含量的生物胺，正常生理条件下并不会对机体产生危害，但当反刍动物采食大量易发酵碳水化合物时，生物胺在瘤胃内的含量会迅速增加，与革兰氏阴性菌裂解产生的脂多糖一起刺激瘤胃上皮，会增加上皮的通透性㊂Ｘｕｅ等［２４］利用代谢组学技术，发现硫胺素的添加可以降低瘤胃内生物胺的含量，并在一定程度上保护了瘤胃上皮，减少上皮炎症的发生㊂上述的研究均表明，高精饲粮中添加硫胺素可以改善瘤胃内环境，减少瘤胃内的代谢紊乱，从而维持上皮屏障正常功能的发挥㊂２．２㊀硫胺素通过修复瘤胃上皮损伤维持上皮屏障功能㊀㊀长期高精料饲喂反刍动物会引起瘤胃上皮机械屏障的损伤㊂通过组织学观察发现，瘤胃上皮在高精料诱导下的变化主要表现为上皮的过度角化㊁乳头的损伤以及上皮颗粒层厚度降低［２５］㊂王龙［７］比较瘤胃上皮形态结构发现，饲喂高精料饲粮的犊牛其瘤胃上皮呈现黑褐色，瘤胃乳头受损并出现异常脱落，但添加硫胺素可增加犊牛瘤胃乳头的大小㊁扩大比表面积并提高乳头密度，此外还可以改善由高精料引起的犊牛瘤胃上皮角化不全现象㊂Ｚｈａｎｇ等［２６］的研究同样指出，高精料饲粮中添加硫胺素可以缓解上皮角质层的脱落，加强细胞间的连接，提高上皮细胞层的厚度，维持上皮组织形态结构㊂上述研究表明，硫胺素对高精料诱导的瘤胃上皮机械性损伤有一定的修复作用，而这可能与硫胺素调控胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）系统有关㊂Ｍｏｌｉｎａ等［２７］的试验表明，硫胺素的缺乏会引起小鼠体内ＩＧＦ含量的降低，且Ｓｔｅｅｌｅ等［２８］研究也发现高精料饲粮饲喂时反刍动物体内ＩＧＦ含量会产生适应性的变化，同时Ｂａｌｄ⁃ｗｉｎ等［２９］研究表示，ＩＧＦ⁃１可以促进瘤胃上皮的增殖，因此高精料饲粮中添加硫胺素可以一定程度上促进瘤胃上皮的增殖，修复ＳＡＲＡ引起的瘤胃上皮损伤，从而维持屏障功能，但仍有待深入的研究探讨㊂２．３㊀硫胺素通过缓解瘤胃上皮炎症反应维持上皮屏障功能㊀㊀在研究瘤胃上皮屏障功能时发现，瘤胃内的脂多糖并不能自由穿透瘤胃壁易位进入血液，因此，脂多糖等毒性物质是否进入血液是衡量瘤胃上皮屏障功能损伤程度的重要指标［２５］㊂Ｅｍ⁃ｍａｎｕｅｌ等［３０］的研究证实，瘤胃内脂多糖与ｐＨ协同破坏瘤胃上皮屏障㊂同时瘤胃上皮炎症的发生往往与上皮结构的完整性及屏障功能遭到破坏有关㊂因此，通过降低瘤胃内的脂多糖含量是保护瘤胃上皮屏障的一个重要举措㊂Ｐａｎ等［５］的研究显示，在饲喂含高谷物的奶牛饲粮中添加硫胺素，可以降低瘤胃内脂多糖的含量并下调促炎因子［白细胞介素－１β（ＩＬ⁃１β）㊁白细胞介素－６（ＩＬ⁃６）以及肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ⁃α）］的基因及蛋白表达９９９１㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷量，从而减缓上皮炎症的发生㊂为进一步了解硫胺素缓解上皮炎症的分子机理，Ｐａｎ等［５］对瘤胃乳头进行活检，并发现硫胺素可以抑制Ｔｏｌｌ样受体４介导的核因子－κＢ（ＮＦ⁃κＢ）信号通路从而缓解上皮炎症的发生㊂Ｚｈａｎｇ等［２６］最近研究ＳＡＲＡ状态下添加硫胺素对山羊瘤胃上皮损伤的缓解作用时发现，高精料饲喂时山羊体内ＣＤ８＋Ｔ细胞含量增加，这反映了发生ＳＡＲＡ时山羊Ｔ细胞发育受损，研究同时指出，与Ｐａｎ等［５］的结论相似，添加硫胺素同样可以降低ＩＬ⁃１β的表达，且上调了ＣＤ４＋／ＣＤ８＋，而ＣＤ４＋／ＣＤ８＋可以反映动物机体在营养应激以及自身免疫性疾病发生时，细胞的免疫功能是否正常［３１］㊂上述研究都表明，添加硫胺素对于缓解ＳＡＲＡ状态下的瘤胃上皮损伤及炎症具有一定的作用，但其机理的研究仍不深入，需进一步的试验验证㊂３㊀小㊀结㊀㊀瘤胃上皮屏障功能的正常发挥，对于维持反刍动物消化道健康具有重要的意义㊂大量的研究已经证实，当反刍动物发生ＳＡＲＡ时，瘤胃乳头以及上皮形态功能会发生变化，且上皮细胞间的紧密连接也会受到破坏，造成上皮吸收率降低㊁通透性增加㊁屏障功能减弱，瘤胃内的代谢产物及毒素异位，给动物的健康带来威胁㊂添加硫胺素以缓解血管内皮损伤的研究已相当深入，但作为瘤胃发酵调控剂的硫胺素，在作用于微生物的同时是否也对酸中毒时瘤胃上皮的损伤具有缓解作用仍缺乏有力的证据，仅少量的研究结果显示，添加硫胺素可以缓解由高精料诱导的ＳＡＲＡ所引起的上皮损伤，降低上皮炎性基因表达并提高机体的免疫力，但其作用机制仍不明确㊂因此，硫胺素与瘤胃上皮屏障的关系以及作用机制需要更加深入的研究，为硫胺素在缓解酸中毒中的运用提供有力的依据㊂参考文献：［１］㊀ＰＬＡＩＺＩＥＲＪＣ，ＫＲＡＵＳＥＤＯ，ＧＯＺＨＯＧＮ，ｅｔａｌ．Ｓｕｂａｃｕｔｅｒｕｍｉｎａｌａｃｉｄｏｓｉｓｉｎｄａｉｒｙｃｏｗｓ：ｔｈｅｐｈｙｓｉｏ⁃ｌｏｇｉｃａｌｃａｕｓｅｓ，ｉｎｃｉｄｅｎｃｅａｎｄｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓ［Ｊ］．ＴｈｅＶｅｔｅｒｉｎａｒｙＪｏｕｒｎａｌ，２００８，１７６：２１－３１．［２］㊀ＳＴＥＥＬＥＭＡ，ＣＲＯＯＭＪ，ＫＡＨＬＥＲＭ，ｅｔａｌ．Ｂｏｖｉｎｅｒｕｍｅｎｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｕｎｄｅｒｇｏｅｓｒａｐｉｄｓｔｒｕｃｔｕｒａｌａｄａｐｔａ⁃ｔｉｏｎｓｄｕｒｉｎｇｇｒａｉｎ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｓｕｂａｃｕｔｅｒｕｍｉｎａｌａｃｉｄｏｓｉｓ［Ｊ］．ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ：Ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ，Ｉｎｔｅ⁃ｇｒａｔｉｖｅａｎｄＣｏｍｐａｒａｔｉｖｅＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２０１１，３００（６）：Ｒ１５１５－Ｒ１５２３．［３］㊀ＭＩＬＬＥＲＢＬ，ＭＥＩＳＫＥＪＣ，ＧＯＯＤＲＩＣＨＲＤ．ＥｆｆｅｃｔｓｏｆｇｒａｉｎｓｏｕｒｃｅａｎｄｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｅｌｅｖｅｌｏｎＢ⁃ｖｉｔａｍｉｎｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎａｎｄａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｉｎｓｔｅｅｒｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉ⁃ｍａｌＳｃｉｅｎｃｅ，６２（２）：４７３－４８３．［４］㊀ＳＩＬＶＥＲＭＡＮＭ，ＷＥＲＫＭＡＮＣＨ．Ａｄａｐｔａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｐｒｏｐｉｏｎｉｃ⁃ａｃｉｄｂａｃｔｅｒｉａｔｏｖｉｔａｍｉｎＢ１ｓｙｎｔｈｅｓｉｓｉｎｃｌｕ⁃ｄｉｎｇａｍｅｔｈｏｄｏｆａｓｓａｙ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢａｃｔｅｒｉｏｌｏｇｙ，１９３９，３８（１）：２５－３２．［５］㊀ＰＡＮＸＨ，ＹＡＮＧＬ，ＢＥＣＫＥＲＳＹ，ｅｔａｌ．Ｔｈｉａｍｉｎｅｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎｆａｃｉｌｉｔａｔｅｓｔｈｉａｍｉｎｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｅｘｐｒｅｓ⁃ｓｉｏｎｉｎｔｈｅｒｕｍｅｎｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍａｎｄａｔｔｅｎｕａｔｅｓｈｉｇｈ⁃ｇｒａｉｎ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｌｏｗ⁃ｙｉｅｌｄｉｎｇｄａｉｒｙｃｏｗｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＤａｉｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２０１７，１００（７）：５３２９－５３４２．［６］㊀ＷＥＮＬＭ，ＦＥＮＧＬ，ＪＩＡＮＧＷＤ，ｅｔａｌ．Ｔｈｉａｍｉｎｄｅｆｉ⁃ｃｉｅｎｃｙｉｎｄｕｃｅｓｉｍｐａｉｒｅｄｆｉｓｈｇｉｌｌｉｍｍｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅｓ，ｔｉｇｈｔｊｕｎｃｔｉｏｎｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｃａ⁃ｐａｃｉｔｙ：ｒｏｌｅｓｏｆｔｈｅＮＦ⁃κＢ，ＴＯＲ，ｐ３８ＭＡＰＫａｎｄＮｒｆ２ｓｉｇｎａｌｉｎｇｍｏｌｅｃｕｌｅｓ［Ｊ］．Ｆｉｓｈ＆ＳｈｅｌｌｆｉｓｈＩｍｍｕｎｏｌｏｇｙ，２０１６，５１：３７３－３８３．［７］㊀王龙．硫胺素对犊牛瘤胃组织形态及其生长发育影响的研究［Ｄ］．硕士学位论文．扬州：扬州大学，２０１３．［８］㊀ＵＬＬＵＷＩＳＨＥＷＡＤ，ＡＮＤＥＲＳＯＮＲＣ，ＭＣＮＡＢＢＷＣ，ｅｔａｌ．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｔｉｇｈｔｊｕｎｃｔｉｏｎｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｂｙｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｂａｃｔｅｒｉａａｎｄｄｉｅｔａｒｙｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓ［Ｊ］．ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２０１１，１４１（５）：７６９－７７６．［９］㊀ＡＬＥＸＡＮＤＥＲＣ，ＲＩＥＴＳＣＨＥＬＥＴ．Ｂａｃｔｅｒｉａｌｌｉｐｏｐｏ⁃ｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓａｎｄｉｎｎａｔｅｉｍｍｕｎｉｔｙ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｎ⁃ｄｏｔｏｘｉｎＲｅｓｅａｒｃｈ，２００１，７（３）：１６７－２０２．［１０］㊀ＣＡＬＤＥＲÓＮ⁃ＯＳＰＩＮＡＣＡ，ＮＡＶＡ⁃ＭＥＳＡＭＯ．ＢＶｉｔａｍｉｎｓｉｎｔｈｅｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ：ｃｕｒｒｅｎｔｋｎｏｗｌｅｄｇｅｏｆｔｈｅｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｍｏｄｅｓｏｆａｃｔｉｏｎａｎｄｓｙｎｅｒｇｉｅｓｏｆｔｈｉａ⁃ｍｉｎｅ，ｐｙｒｉｄｏｘｉｎｅ，ａｎｄｃｏｂａｌａｍｉｎ［Ｊ］．ＣＮＳＮｅｕｒｏ⁃ｓｃｉｅｎｃｅ＆Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ，２０１９，２６（１）：５－１３．［１１］㊀ＮＥＲＩＭ，ＣＡＮＴＡＴＯＲＥＳ，ＰＯＭＡＲＡＣ，ｅｔａｌ．Ｉｍｍｕ⁃ｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏ⁃ｋｉｎｅｓＩＬ⁃１β，ＩＬ⁃６，ＴＮＦ⁃αａｎｄｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆＣＯＸ⁃２，ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｌｙｃｏｎｆｉｒｍｅｄｂｙＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔａｎａｌｙｓｉｓ，ｉｎＷｅｒｎｉｃｋｅ ｓｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．Ｐａｔｈｏｌｏｇｙ⁃ＲｅｓｅａｒｃｈａｎｄＰｒａｃｔｉｃｅ，２０１１，２０７（１０）：６５２－６５８．［１２］㊀ＢＥＡＵＣＨＥＳＮＥＥ，ＤＥＳＪＡＲＤＩＮＳＰ，ＨＡＺＥＬＬＡＳ，ｅｔａｌ．Ａｌｔｅｒｅｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｉｇｈｔｊｕｎｃｔｉｏｎｐｒｏｔｅｉｎｓａｎｄｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓｉｎｔｈｉａｍｉｎｅ⁃ｄｅｆｉｃｉｅｎｔｍｏｕｓｅ０００２５期彭阿龙等：硫胺素对维持反刍动物瘤胃上皮屏障功能的作用ｂｒａｉｎ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ，２００９，５５（５）：２７５－２８１．［１３］㊀ＨＡＺＥＬＬＡＳ，ＢＵＴＴＥＲＷＯＲＴＨＲＦ．Ｕｐｄａｔｅｏｆｃｅｌｌｄａｍａｇｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｉｎｔｈｉａｍｉｎｅｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ：ｆｏｃｕｓｏｎｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ｅｘｃｉｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｌｃｏｈｏｌａｎｄＡｌｃｏｈｏｌｉｓｍ，２００９，４４（２）：１４１－１４７．［１４］㊀ＰＡＧＥＧＬＪ，ＬＡＩＧＨＴＤ，ＣＵＭＭＩＮＧＳＭＨ．Ｔｈｉａ⁃ｍｉｎｅｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｉｎｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓａｎｄｔｈｅｉｍｐａｃｔｏｆｔｈｉａｍｉｎｅｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔｏｎｇｌｕｃｏｓｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｖａｓ⁃ｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＰｒａｃ⁃ｔｉｃｅ，２０１１，６５（６）：６８４－６９０．［１５］㊀ＰＥＮＮＥＲＧＢ，ＯＢＡＭ，ＧÄＢＥＬＧ，ｅｔａｌ．Ａｓｉｎｇｌｅｍｉｌｄｅｐｉｓｏｄｅｏｆｓｕｂａｃｕｔｅｒｕｍｉｎａｌａｃｉｄｏｓｉｓｄｏｅｓｎｏｔａｆ⁃ｆｅｃｔｒｕｍｉｎａｌｂａｒｒｉｅｒｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅｓｈｏｒｔｔｅｒｍ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＤａｉｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２０１０，９３（１０）：４８３８－４８４５．［１６］㊀ＧＡＥＢＥＬＧ，ＭＡＲＴＥＮＳＨ，ＢＥＬＬＭ．ＴｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｌｏｗｍｕｃｏｓａｌｐＨｏｎｓｏｄｉｕｍａｎｄｃｈｌｏｒｉｄｅｍｏｖｅｍｅｎｔａｃｒｏｓｓｔｈｅｉｓｏｌａｔｅｄｒｕｍｅｎｍｕｃｏｓａｏｆｓｈｅｅｐ［Ｊ］．Ｑｕａｒ⁃ｔｅｒｌｙＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，１９８９，７４（１）：３５－４４．［１７］㊀冯仰廉．反刍动物营养学［Ｍ］．北京：科学出版社，２００４．［１８］㊀ＰＩＮＬＯＣＨＥＥ，ＭＣＥＷＡＮＮ，ＭＡＲＤＥＮＪＰ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｐｒｏｂｉｏｔｉｃｙｅａｓｔｏｎｔｈｅｂａｃｔｅｒｉａｌｄｉｖｅｒ⁃ｓｉｔｙａｎｄｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓｔｒｕｃｔｕｒｅｉｎｔｈｅｒｕｍｅｎｏｆｃａｔｔｌｅ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１３，８（７）：ｅ６７８２４．［１９］㊀张红伟．硫胺素（ＶＢ１）对瘤胃内营养物质消化代谢的影响［Ｄ］．硕士学位论文．扬州：扬州大学，２０１０．［２０］㊀董淑红．硫胺素对山羊瘤胃代谢的影响及其与亚急性瘤胃酸中毒关系的研究［Ｄ］．硕士学位论文，扬州：扬州大学，２０１１．［２１］㊀潘晓花．硫胺素对ＳＡＲＡ状态下奶牛瘤胃发酵及瘤胃菌群结构的影响［Ｄ］．硕士学位论文．扬州：扬州大学，２０１３．［２２］㊀ＰＡＮＸＨ，ＸＵＥＦＧ，ＮＡＮＸＭ，ｅｔａｌ．Ｉｌｌｕｍｉｎａｓｅ⁃ｑｕｅｎｃｉｎｇａｐｐｒｏａｃｈｔｏｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｔｈｉａｍｉｎｅｍｅｔａｂｏ⁃ｌｉｓｍｒｅｌａｔｅｄｂａｃｔｅｒｉａａｎｄｔｈｅｉｍｐａｃｔｓｏｆｔｈｉａｍｉｎｅｓｕｐ⁃ｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎｏｎｒｕｍｉｎａｌｍｉｃｒｏｂｉｏｔａｉｎｄａｉｒｙｃｏｗｓｆｅｄｈｉｇｈ⁃ｇｒａｉｎｄｉｅｔｓ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔｉｅｒｓｉｎＭｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ，２０１７，８：１８１８．［２３］㊀ＸＵＥＦＧ，ＮＡＮＸＭ，ＳＵＮＦＹ，ｅｔａｌ．Ｍｅｔａｇｅｎｏｍｅｓｅｑｕｅｎｃｉｎｇｔｏａｎａｌｙｚｅｔｈｅｉｍｐａｃｔｓｏｆｔｈｉａｍｉｎｅｓｕｐｐｌｅ⁃ｍｅｎｔａｔｉｏｎｏｎｒｕｍｉｎａｌｆｕｎｇｉｉｎｄａｉｒｙｃｏｗｓｆｅｄｈｉｇｈ⁃ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｅｄｉｅｔｓ［Ｊ］．ＡＭＢＥｘｐｒｅｓｓ，２０１８，８（１）：１５９．［２４］㊀ＸＵＥＦＧ，ＰＡＮＸＨ，ＪＩＡＮＧＬＳ，ｅｔａｌ．ＧＣ⁃ＭＳａｎａｌｙ⁃ｓｉｓｏｆｔｈｅｒｕｍｉｎａｌｍｅｔａｂｏｌｏｍｅｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｔｈｉａｍｉｎｅｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎｄｕｒｉｎｇｈｉｇｈｇｒａｉｎｆｅｅｄｉｎｇｉｎｄａｉｒｙｃｏｗｓ［Ｊ］．Ｍｅｔａｂｏｌｏｍｉｃｓ，２０１８，１４：６７．［２５］㊀刘军花．亚急性瘤胃酸中毒对山羊瘤胃上皮屏障功能的影响及其机制［Ｄ］．硕士学位论文．南京：南京农业大学，２０１４．［２６］㊀ＺＨＡＮＧＨ，ＰＥＮＧＡＬ，ＺＨＡＯＦＦ，ｅｔａｌ．Ｔｈｉａｍｉｎｅａ⁃ｍｅｌｉｏｒａｔｅｓｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｒｕｍｉｎａｌｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｏｆＳａａｎｅｎｇｏａｔｓｓｕｆｆｅｒｉｎｇｆｒｏｍｓｕｂａｃｕｔｅｒｕｍｉｎａｌａｃｉｄｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＤａｉｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２０１９，１０３（２）：１９３１－１９４３．［２７］㊀ＭＯＬＩＮＡＰＥ，ＦＡＮＪ，ＢＯＸＥＲＲ，ｅｔａｌ．Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｉｎｓｕｌｉｎ⁃ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ⁃Ⅰ：ａｓｐｅｃｉｆｉｃｒｏｌｅｆｏｒｖｉｔａ⁃ｍｉｎＢ１（ｔｈｉａｍｉｎｅ）［Ｊ］．ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｕｔｒｉｔｉｏｎａｌＢｉｏ⁃ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，１９９６，７（４）：２０７－２１３．［２８］㊀ＳＴＥＥＬＥＭＡ，ＡＬＺＡＨＡＬＯ，ＷＡＬＰＯＬＥＭＥ，ｅｔａｌ．Ｓｈｏｒｔｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎ：ｇｒａｉｎ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｓｕｂａｃｕｔｅｒｕｍｉｎａｌａｃｉｄｏｓｉｓｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｉｎｓｕｌｉｎ⁃ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ⁃ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｓｉｎｒｕｍｅｎｐａｐｉｌｌａｅｏｆｌａｃｔａｔｉｎｇｄａｉｒｙｃａｔｔｌｅ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＤａｉｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２０１２，９５（１０）：６０７２－６０７６．［２９］㊀ＢＡＬＤＷＩＮＲＬ．Ｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅａｃｔｉｏｎｓｏｆｉｎｓｕｌｉｎ，ｉｎｓｕｌｉｎ⁃ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ⁃Ⅰ，ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ｂｕｔｙｒａｔｅａｎｄｐｒｏｐｉｏｎａｔｅｏｎｒｕｍｉｎａｌｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｉｎｖｉｔｒｏ［Ｊ］．ＳｍａｌｌＲｕｍｉｎａｎｔＲｅｓｅａｒｃｈ，１９９９，３２（３）：２６１－２６８．［３０］㊀ＥＭＭＡＮＵＥＬＤＧＶ，ＤＵＮＮＳＭ，ＡＭＥＴＡＪＢＮ．Ｆｅｅｄｉｎｇｈｉｇｈｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎｓｏｆｂａｒｌｅｙｇｒａｉｎｓｔｉｍｕｌａｔｅｓａｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｉｎｄａｉｒｙｃｏｗｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＤａｉｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２００８，９１（２）：６０６－６１４．［３１］㊀ＤＥＮＧＹＸ，ＣＵＩＨＭ，ＰＥＮＧＸ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｄｉｅｔａ⁃ｒｙｖａｎａｄｉｕｍｏｎｃｅｃａｌｔｏｎｓｉｌＴｃｅｌｌｓｕｂｓｅｔｓａｎｄＩＬ⁃２ｃｏｎｔｅｎｔｓｉｎｂｒｏｉｌｅｒｓ［Ｊ］．ＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＴｒａｃｅＥｌｅｍｅｎｔＲｅ⁃ｓｅａｒｃｈ，２０１１，１４４（１／２／３）：６４７－６５６．１００２㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷∗Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ，ｐｒｏｆｅｓｓｏｒ，Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｈｒｗａｎｇ＠ｙｚｕ．ｅｄｕ．ｃｎ（责任编辑㊀陈㊀鑫）ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＴｈｉａｍｉｎｅｏｎＭａｉｎｔａｉｎｉｎｇＲｕｍｅｎＥｐｉｔｈｅｌｉａｌＢａｒｒｉｅｒＦｕｎｃｔｉｏｎｉｎＲｕｍｉｎａｎｔｓＰＥＮＧＡｌｏｎｇ㊀ＦＡＮＹａｏｔｉａｎ㊀ＺＨＡＮＧＨａｏ㊀ＷＡＮＧＨｏｎｇｒｏｎｇ∗（ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＡｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ＹａｎｇｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｙａｎｇｚｈｏｕ２２５００９，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｒｕｍｅｎａｃｉｄｏｓｉｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｈｉｇｈｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｅｄｉｅｔｏｆｔｅｎｃａｕｓｅｓｄａｍａｇｅｔｏｔｈｅｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｂａｒｒｉｅｒ．Ａｌａｒｇｅｎｕｍｂｅｒｏｆｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｔｈｉａｍｉｎｅｐｌａｙｓａｃｅｒｔａｉｎｒｏｌｅｉｎａｌｌｅｖｉａｔｉｎｇｓｕｂａｃｕｔｅｒｕｍｅｎａｃｉｄｏｓｉｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｓｔｕｄｙｏｎｔｈｅｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅｏｆｒｕｍｅｎｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｂａｒｒｉｅｒｆｕｎｃｔｉｏｎｂｙａｄｄｉｎｇｔｈｉａｍｉｎｅｄｕｒｉｎｇａｃｉｄｏｓｉｓｉｓｎｏｔｉｎｄｅｐｔｈ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｔｈｉｓｐａｐｅｒｄｉｓｃｕｓｓｅｓｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｔｈｉａｍｉｎｅｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙａｎｄｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｄａｍ⁃ａｇｅｃａｕｓｅｄｂｙｓｕｂａｃｕｔｅｒｕｍｅｎａｃｉｄｏｓｉｓａｎｄｔｈｅｒｏｌｅｏｆｔｈｉａｍｉｎｅｉｎｍａｉｎｔａｉｎｉｎｇｒｕｍｅｎｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｂａｒｒｉｅｒｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｓｏａｓｔｏｐｒｏｖｉｄｅｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌｂａｓｉｓｆｏｒｔｈｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｈｉａｍｉｎｅｉｎａｃｉｄｏｓｉｓ．［ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉ⁃ｔｉｏｎ，２０２０，３２（５）：１９９７⁃２００２］Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｔｈｉａｍｉｎｅ；ｒｕｍｉｎａｎｔｓ；ａｃｉｄｏｓｉｓ；ｒｕｍｅｎｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｂａｒｒｉｅｒ２００２。
羊酸中毒的症状及治疗
羊酸中毒的症状及治疗一、羊酸中毒的症状羊酸中毒是因为采食了大量谷物类饲料或者其他富含碳水化合物的饲料，导致饲料在瘤胃内快速发酵产生大量乳酸，进而导致中毒现象发生。
羊酸中毒的症状表现为两眼无神、口吐白沫儿、高声鸣叫、饮食俱废、倒地不起、脱水等。
卧多立少，不愿走动，强行驱赶，行走无力，不驱赶时又卧下。
耳、鼻、四肢末梢发凉，结膜淡白或发绀，舌质薄软无力，舌苔淡白。
体温一般正常或偏低。
病情严重的羊瘤胃内积满多量液状内容物，随着羊腹部的摆动或用手撞击瘤胃部，可听到明显的击水声。
病情较轻的还能多少吃些草料，病情较重的草料均不吃。
病羊均喜欢舔食碱土，如羊场厕所、砖墙上、墙根下的白色碱土。
病羊多死于心力衰竭和呼吸困难。
二、羊酸中毒用什么药酸中毒一般在大量摄食谷实饲料后4至8小时发病，分急性和亚急性两类。
羊酸中毒是一种以前胃机能紊乱为特征的疾病，主要是由于食入大量容易发酵的碳水化合物类饲料，导致瘤胃内生成过多的乳酸而导致。
该病临床特征是急性发病，病程持续时间短，出现严重的全身症状，且具有高死亡率。
临床上主要表现：消化紊乱、瘤胃蠕动停滞、酸血症、机体脱水、体质衰弱、运动失调以及昏睡等。
该病通常呈急性经过，如果未及时进行治疗或者治疗不合理通常会造成死亡。
发病机理在羊的饲养过程中，一味追求牛羊的快速生长而饲喂大量精料，从而引起发病。
在饲养过程中，饲喂精料量过高，精、粗料搭配比例失衡、突然更换饲料等都会引起瘤胃内PH值下降，导致瘤胃酸中毒的发生。
羊酸中毒用什么药：1、静脉注射生理盐水或5%葡萄糖氯化钠250至500毫升，以增加血液容量。
2、静注5%碳酸氢钠注射液10至20毫升，以缓解酸中毒。
3、肌注青霉素G钠（钾）40至80万单位，以防止羊继发感染。
4、当患羊表现兴奋、摔头等症状时，可用20%甘露醇或25%山梨醇25至30毫升静脉滴注。
三、羊酸中毒怎么办（1）立即停止饲喂酒糟。
改放牧为主为舍饲为主适当放牧的饲养方法，使羊得到充分的休息，减少营养消耗，恢复体力。
执兽之其他中毒（3）
执兽之其他中毒（3）执兽之其他中毒（3）· 有机磷农药中毒·有机磷农药中毒是畜禽接触、吸入或误食了某种有机磷药后发生的以腹泻、流涎、肌群震颤为特征的一种中毒病。
各种动物均可发生。
· 中毒机理·有机磷农药是一种神经毒物，对动物的毒性机理主要是抑制胆碱酯酶的活性，失去分解乙酰胆碱的能力，从而造成乙酰胆碱在体内大量蓄积，导致胆碱能神经功能障碍，出现中毒症状。
临床症状①毒蕈碱样症状（M）：流涎，呕吐，腹泻，腹痛，多汗，尿失禁，瞳孔缩小，可视黏膜苍白，呼吸困难，支气管分泌增多，肺水肿等。
②烟碱样症状（N）：肌纤维性震颤，血压上升，肌紧张度减退（特别是呼吸肌）、脉搏频数等。
③中枢神经系统症状：兴奋不安，体温升高，搐搦，甚至陷于昏睡等。
临床症状：①毒蕈碱样症状：流涎，呕吐，腹泻，腹痛，多汗，尿失禁，瞳孔缩小，可视黏膜苍白，呼吸困难，支气管分泌增多，肺水肿等。
②烟碱样症状：肌纤维性震颤，血压上升，肌紧张度减退（特别是呼吸肌）、脉搏频数等。
③中枢神经系统症状：兴奋不安，体温升高，搐搦，甚至陷于昏睡等。
防治方法①排出毒物。
②特效解毒：阿托品、胆碱酯酶复活剂（解磷定、氯磷定和双复磷）。
③对症治疗。
目前使用较多的胆碱酯酶复活剂有解磷定、氯磷定和双复磷。
解磷定注射液是有机磷农药中毒的特效解毒剂，起效作用快、作用时间较长，能使已经磷酸化的胆碱酯酶活性恢复，使体内积聚的乙酰胆碱迅速水解，从而缓解中毒症状。
阿托品为抗M受体颉颃剂，能阻断毒覃碱型（即M型）受体，对抗有机磷农药中毒的毒覃碱样毒性作用，还具有减轻中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制的作用。
用药原则为早期、适量、反复给药，快速达到“阿托品化”。
小试牛刀1. 有机磷杀虫剂抑制胆碱酯酶的作用属于（）2009A.竞争性抑制B.不可逆抑制C.可逆性抑制D.非竞争性抑制E.反竞争性抑制（ 2～3题共用被选答案）A.对抗烟碱样症状B.对抗毒蕈碱样症状C.恢复胆碱酯酶活力D.恢复顺乌头酸酶活力E.恢复细胞色素氧化酶活力2. 抢救有机磷农药中毒动物时，使用解磷定的目的是（）3. 抢救有机磷农药中毒动物时，使用阿托品的目的是（）4 ．解磷定用于解救动物严重有机磷中毒时，必须联合应用的药物是（）2010A.亚甲蓝B.阿托品C.亚硝酸钠D.氨甲酰胆碱E.毛果芸香碱5 ．奶牛食入大量刚收割的青绿饲料，突然出现流涎，腹泻，腹痛，肌肉震颤，瞳孔是缩小，据此症状，最有可能发生的疾病是（）2010A.有机磷中毒B.有机氟中毒C.有机氯中毒D.氢氰酸中毒E.亚硝酸盐中毒6. 有机磷农药的靶器官是（）A.瞳孔B.唾液腺C.骨骼肌D.平滑肌E.神经系统7. 放牧牛在误食喷洒农药的牧草后忽然发病，主要表现为流涎，腹泻、腹痛、尿频、瞳孔缩小，胃肠蠕动音增强，治疗本病应使用的药物是（）2014年A.亚甲蓝和维生素 CB.亚硝酸钠和硫代硫酸钠C.解磷定和阿托品D.乙酰胺和维生素 K3E.苯妥英钠和葡萄糖酸钙· 有机氟化物中毒·有机氟化物中毒是动物误食了被含有有机氟农药（氟乙酰胺）或灭鼠药（氟乙酸钠、氟乙酰胺、甘氟等）污染的饲料或饮水而引起的以中枢神经系统机能障碍和心血管系统机能障碍为特征的一种中毒病。
反刍动物瘤胃酸中毒的病因及营养调控方法
反刍动物瘤胃酸中毒的病因及营养调控方法闫丽红【摘要】瘤胃酸中毒是危害反刍动物常见的一种代谢病.反刍动物日粮中含有大量易发酵碳水化合物、日粮纤维含量较低,饲养管理不当,都会导致瘤胃产生酸性物质过多,引起瘤胃微生物区系失调,瘤胃功能紊乱,造成瘤胃酸中毒.文章对反刍动物瘤胃酸中毒的病因及营养调控方法作以论述.【期刊名称】《饲料博览》【年(卷),期】2017(000)008【总页数】3页(P47-49)【关键词】瘤胃酸中毒;反刍动物;病因;营养调控【作者】闫丽红【作者单位】黑龙江兽药饲料监察所,哈尔滨150069【正文语种】中文【中图分类】S856.9;S823瘤胃酸中毒是因过量吞食谷物饲料而引发。
由于瘤胃中淀粉类食物发酵产生大量乳酸，吸收入血而发病。
病程发展迅速，治疗不及时常危及生命，患畜多在2～4 d 死亡。
临床症状包括瘤胃膨大、疼痛尖叫、精神沉郁、呼吸及心跳加快等。
瘤胃酸中毒可分为急性瘤胃酸中毒和亚急性瘤胃酸中毒，两者发病机制相似，但临床症状不同。
目前对于瘤胃酸中毒的发病机制存在不同的说法。
一种观点认为，瘤胃内微生物紊乱，特别是乳酸产生菌与乳酸利用菌之间的菌群失调导致瘤胃内乳酸积累是诱发瘤胃酸中毒的直接原因[1-2]。
另一种观点认为，瘤胃酸中毒是由于动物采食的大量可溶性碳水化合物在瘤胃内代谢所产生的VFA浓度增加，导致瘤胃液pH大幅度下降所致。
还有一种观点认为，瘤胃酸中毒是由于饲粮中大量可发酵碳水化合物进入瘤胃时使其内环境发生剧变，瘤胃内微生物失衡，pH急剧下降，结果导致纤维素分解菌数量下降，释放出大量内毒素和组胺，这些内毒素和组胺被吸收进入血液，使得肝脏和外周血液中的内毒素水平升高，形成内毒素血症型酸中毒[3]。
本文就反刍动物瘤胃酸中毒的病因及营养调控方法作以论述，以期为生产实践提供理论依据。
1.1 饲养管理不当反刍动物饥饿后自由采食、突然改变日粮、从干乳期到泌乳期的日粮缺乏足够的过渡期、由人工饲养过渡为机械饲养以及其他新工艺规程或饲喂量不合适等都会导致瘤胃酸中毒。
兽医内科学第七章动物中毒病
最小致死量〔MLD〕或最小致死浓度〔MLC〕
mg/kg体重。
最大耐受量〔LD。〕或最大耐受浓度〔LC。〕 禽类：
mg/kg饲料；
〔三〕 1、毒物的性质〔毒物的构造、性状〕 影响 2、毒物进入机体的途径、量、速度 因素 3、动物的个体特性和机能状态
鱼类：毒物 的水浓度， 即ppm表示。
四、中毒 途径
亚急性 --慢性
消化不良—前胃缓和：数日间腹泻，粪便灰黄稀软 或水样，混黏液，带酸臭味。伴发瘤胃炎、肠炎。 结膜潮红，呼吸加快，脉搏增数。
六、临床病理学变化
1、血液浓稠，PCV升高。RBC和Hb增多，WBC下降 。
血 液 学
2、血液碱贮下降，血液pH下降〔7.0左右 〕 3、血液乳酸含量明显升高〔40~80mg/100ml〕。
慢性中毒
新生幼畜甲状腺肿
二、Atiology
1、采食富含氰甙的植物或饲料 2、误食氰化物 3、投毒
植物含HCN>200ppm可中毒，HCN致死量1~2mg/kg。牛羊敏感
三、pathogeny
氰
氰糖酶
甙
HCN
细胞色素氧 多量 化酶Fe3+
氰化高铁细胞色素氧化酶
细胞色素失去传递电子功能
氧化磷酸化过程受阻
瘤胃食滞〔积食〕： 瘤胃内容物； 血、尿、瘤胃液检验
六、Treatment
脱水体征；
治疗 原那么
1、 彻底去除有害〔毒〕的瘤胃内容物； 2 、及时纠正酸中毒和脱水——补碱补液； 3、 逐步恢复胃肠能。
补碱 补液
R：5% NaHCO3 750~1500ml 0.9% NaCl 1000ml 20% 安钠咖 10~20ml 地米 30mg 林格氏液 2000~3000ml
瘤胃酸中毒与NADH辅因子的营养调控
Ｎ ＣＮ Ｆ 非纤 维性 碳水 化合 物， 性洗 涤纤 维 ） Ｆ ／Ｄ （ 仲 比例
瘤 Ｖ Ａ（ 摩尔 浓度 显著 增 Ｏ ｅｓ ，９ ８Ｅ ｅｍａ ｗ ｎ 等 １９ ； ｎｎ ｒ ，０ ２ ［－。而亚 急性瘤 提高 ， 胃 Ｔ Ｆ 总挥 发性 脂肪 酸 ） ｋ等 ２ ０ ），１ １５ ３ 加 ， 中丙酸 、 其 丁酸浓 度呈 现递增趋 势 ， 乙酸浓度及 而 胃酸 中毒 （ｕ ａｕｅｒｍ ｎ ｌ ｃ ｏｉ Ｓ Ｒ 则 是 Ｖ Ａ ｓｂ ｅ ｔ ｕ ｉａ ａｉ ｓ ， Ａ Ａ） ｄ ｓ Ｆ （ 发性脂 肪 酸 ）在瘤 胃内过量 蓄 积所 导 致 （ ｒｎ 挥 Ｍａｔ ， ｉ ＡＰ 乙酸／ 酸 ） ／（ 丙 则呈 降低趋 势 （ 胡红 莲 ，０ ８ ㈣。 一 ２０ ） 这 １９ ； ｅ ｅ 等 ，９ ９ Ｄ ｒ ｎ ２ ０ ； ９ ８ Ｏ ｔ ｌ １９ ； ａｒ ，０ ５ 常影 ，０ ６ ［］特 结果与 Ｇ ａ 等 （９ ８、 ｅ ｅ 等（９ ９ 、 ｚ ｅ ２ ０ ）－， ６ ９ ｏｄ １９ ） ｔ ｌ １９ ）常影（０ ６ｔ７］ Ｏ ｚ ２ ０ ）５， １９ ， 的研究报 道是一致 的 。 别是 丁酸的过量蓄积 （ 胡红莲 ，０ ８ ㈣。 ２０ ） 正常情 况下 ， 胃 ｐ 瘤 Ｈ值能维 持相对稳定 。 主要 这 乙酸 、 酸 、 酸 的 酸度 相 近 （ Ｋ 分 别 为 ４ ６ 丙 丁 ｐａ ． 、 ７
据 Ｍ ｒｎ等 （９ ９ 【 守估 计 ， 年仅 美 国 的 肉牛肥 ａｔ ｉ １９ ）保 每 Ｖ Ａ的产 生与 日粮类 型有密切 关系 。 同的 日粮 Ｆ 不
・
育生 产 因瘤 胃酸 中 毒 造 成 的直 接 经 济 损 失 就 高 达 造成 瘤 胃微 生物代 谢过程 发生改 变 ， 酸代谢 的产 物也
兽医学-动物中毒性疾病
氟骨病使成人骨头酸痛腰无法直立
毒物在机体内的生物转化即毒物代谢，是毒物吸收后在体内经过一系列的水解、氧化、还原和结合的化学变化过程，其化学结构和毒性发生一定的改变。 通过生物转化的毒物，若毒性降低、减弱或消失则称其为解毒； 经转化后生成毒性更强的化合物时，称为致死性合成或生物活化。 例：氟乙酰胺 → 氟柠檬酸 → 三羧循环中断 氧化杀虫剂对硫磷 → 对氧磷(剧毒) 乙二醇(基本无毒) → 草酸(中间产物，有毒)
死人帽菌
农药中毒：有机磷 有机氟…… 药物中毒：磺胺 喹乙醇 依维菌素…… 真菌毒素中毒: 有毒菌类 黄曲霉毒素…… 环境污染及微量元素中毒：铅、铜、钼……
有毒气体中毒：CO、CO2、H2S…… 动物毒中毒：蛇毒 蜂毒 蝎毒 蜈蚣毒 蜘蛛毒……
日常生活性毒物：某些食物 洗涤剂 防腐剂 灭蟑药…… 军用毒剂中毒：沙林，芥子气等 辐射物质中毒：核武器，X射线等 X光管室（内有Mo阳极，在高压作用下发射X射线） X射线仪
氟化物中毒犬四肢抽搐 犬有机磷中毒引起大量流涎 贝尼尔中毒后共济失调，后躯瘫痪 瘫痪，全身局限性褥疮
血液变化：贫血（镉、铜、铅），溶血、血红蛋白变性、出血、发绀。 犬敌鼠钠中毒后鼻出血 犬敌鼠钠口腔粘膜和齿龈充血、出血
4）呼吸困难：一氧化碳、有机磷、安妥。
5）肝脏病变：黄疸，消化障碍，腹水
§1 概 论
Aflatoxicosis liver
normal_liver
Effrect of AFLATOXIN in broiler liver a 42 days. T1- Control, T2 – 3ppm of Aflatoxin, T6 – 3 ppm + ADS (0.2%)
酵母培养物对瘤胃酸中毒的调控
DOI :10.15906/11-2975/s.20191905[摘要]瘤胃酸中毒是反刍动物现代集约化养殖中常见的一种代谢疾病。
酵母培养物作为一种天然的微生物添加剂受到越来越多的关注。
酵母培养物能够改善瘤胃发酵模式、维持瘤胃微生物区系稳定。
本文通过阐述瘤胃酸中毒的发生机制、酵母培养物对瘤胃酸中毒的调控作用以及影响酵母培养物在反刍动物生产上应用效果的因素,以期为酵母培养物更好地在反刍动物生产中发挥调控作用提供参考。
[关键词]酵母培养物;瘤胃酸中毒;瘤胃微生物区系[中图分类号]S816.7[文献标识码]A[文章编号]1004-3314(2019)19-0024-04酵母培养物对瘤胃酸中毒的调控任胜男,王洪荣*(扬州大学动物科学与技术学院,江苏扬州225100)基金项目:江苏现代农业(肉羊)产业技术体系项目(JATS [2018]305);国家自然基金项目(31872988)*通讯作者随着畜牧业的发展,现代反刍动物养殖逐渐向集约化方向发展,人们通过增加饲粮中高精料的方式以获取更高的经济效益,这也提高了反刍动物瘤胃酸中毒的发病率。
瘤胃酸中毒会产生降低动物生产性能、导致瘤胃微生物区系紊乱、降低饲料利用率,并伴有腹泻、消化道上皮损伤和炎症、蹄病、肝脏脓肿和乳脂下降综合征等病症(Kleen 等,2012;Oetzel ,2003;Nocek ,1997),给现代反刍动物养殖业带来巨大的经济损失。
酵母培养物作为一种无公害、无副作用的复合功能性微生物添加剂,能够提高动物生产性能、改善瘤胃发酵模式、促进瘤胃特定微生物区系的生长,但其作用效果并不稳定。
本文围绕瘤胃酸中毒的发生机制、酵母培养物对瘤胃酸中毒的调控作用以及影响酵母培养物在反刍动物生产上应用效果的因素展开综述,为生产中酵母培养物对反刍动物瘤胃酸中毒更好地发挥调控作用提供参考。
1瘤胃酸中毒的发生机制瘤胃酸中毒是反刍动物采食过量易发酵的高精料日粮而引发的一种代谢性疾病。
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２２ 腹 泻及 粪便理 化性 质 改 变 ． ＳＲ Ａ Ａ患 牛会 发生腹 泻 引起 山羊皱 胃溃 疡 。
ｌ３ 蹄 叶 炎 －
北美 的学 者 研究 认 为 ， 叶炎 是 Ｓ Ｒ 蹄 Ａ Ａ引 起 的 最 重要 的后 遗症 。如果 牛群 里有 高 于 １ ％的奶 牛发 ０ 生 蹄 叶炎预 示着存 在 Ｓ Ｒ ［ 蹄 叶炎 的发病 机 理还 Ａ Ａ￣ 。
犊 健康 。Ｂ ｉ 司 为 ， 泌乳早 期 ， 期性 采 食模 ｒｔ 认 ｔ 在 周
式 或 干物 质 摄 入量 减少 可 引起 能 量 不 足 ， 致 产后 导 卵子不 能成 熟 。 ３ Ｓ Ｒ Ａ Ａ特 异性 临床参 数监 测
３１ 瘤 胃液 参数 ．
胃液渗 透压 的波 动都 可能 导致 瘤 胃炎发 生 。当发生 酸 中毒 时 ， 胃内 产 生 大量 的挥 发 性 脂 肪 酸 ， 引 瘤 会
１ Ｓ Ａ的 相关 疾病 ＡＲ
Ｓ Ｒ 的发 生可能 引起其 他一 些疾 病 ， Ａ Ａ 目前 证据 还 不是 很 充分 。但如 果监 测 到 以下一 种 或几 种疾 病 发 生就 应该 怀 疑牛 群 中存 在 Ｓ Ｒ Ａ Ａ。
１１ 代谢 性 酸 中毒 ．
功 能 ． 致外 周血 循 环 中高浓 度 的 Ｖ Ａ而 引起 代谢 导 Ｆ
卞 奶 ・ １・ 科技 固 斗 ２ １４ ０ ・
・ ５・ ４
亚急性瘤 胃酸 中毒诊 断研 究进展
龙淼 尤丽霞 ， ，刘国文 ｓ 王哲 ， ，
（ ． 阳农 业大 学 ， 阳 １ ０ ６ ；． 甸市 公吉 乡畜牧兽 医工作 站 ， 甸 １２ ０ ； １沈 沈 １ １ １２桦 桦 ３ ４ ０ ３吉林 大 学畜 牧兽 医学 院 ， 春 １ ０ ６ ） ． 长 ３ ０ ２
（Ｃ Ａ，Ｏ 和 Ｃ 皱 胃和前 胃之间前后 移动 会引 ＳＦ Ｃ Ｈ） 在 起 皱 胃弛 缓和 膨胀 ， 果导致 皱 胃位 置改 变嘲 结 。皱 胃 溃 疡 的发 生 与 饲 喂 含 高精 料 和 青贮 饲料 的 高 酸 性
作 者 简 介 ： 淼 （９ ８ ） 男 ， 林 省 吉 林 市 人 ， 士 ， 师 ， 要 从 事 龙 １７一 ， 吉 博 讲 主 动 物 营 养 代 谢 病 及 反 刍动 物 营养 研 究 。
性酸 中毒 。
１ ． 皱 胃变 位 及 溃 疡 ２
Ｓ Ａ是 皱 胃变位 发生 的重要 因素 。尽 管 两者 ＡＲ
之 间 的 关 系 还 没 有 完 全 阐 明 ． 瘤 胃产 生 的 气 体 但 收稿 日期 ：０ ０ ０ — ８ ２ １ — ９ ２
基金项 目： 国家 自然 科 学 基 金 资 助 项 目（０ ０ ４ １３ ２ ０ ６ ） ３ ６ ０ ４ ，０ ３ ２ ０ 。
在 急性 瘤 胃酸 中毒 时 ， 酸 的积 累是 引起 代谢 乳 性 酸 中毒 的主要原 因。但亚 急性瘤 胃酸 中毒时 ， 酸 乳 的作 用 还不 明 了 ， 肯 定 的是 ， 瘤 胃 ｐ 但 低 Ｈ值 可 以反 映全 身性 的代谢 性酸 中毒 。Ｏ ｅ ｓ ［ ｗｎ 等 １ ， 时 间 认为 长
起 瘤 胃粘 膜损 伤 ， 细菌 很轻 易地通 过粘 膜进 入血 液 ，
监 测瘤 胃液 ｐ Ｈ值 经 常被 用 来作 为 诊 断瘤 胃酸 中毒 的参数 。 目前 有 各式 各样 的瘤 胃管 用来 收集 瘤
胃液 。收集 并评估 瘤 胃液从 来 没有被 兽 医师作 为 常 规检查 ， 因为很 浪费 时间 。另外 ， 一些调查 表 明 ， 用 采
１ 角 化 不 全 一 胃 炎一 脓 肿 ． ５ 瘤 肝
ＳＲ Ａ Ａ可 间接 影响 生育力 ， 而且 可能 影响新 生 牛
关于 Ｓ Ｒ Ａ Ａ与 肝 脓 肿 相 联 系 的 有 很 多 报 道 同 。 对 于 Ｓ Ｒ 引 起 的 角 化 不 全一 胃炎 一 脓 肿 的 发 Ａ Ａ 瘤 肝 病 机理 已经有 了深 刻理 解 ， 还没 有完 全 阐明 ， 挥 虽 但 发 性 脂 肪 酸 浓 度 增 高 ， 其 是 丁 酸 和丙 酸 。 有 瘤 尤 还
１４ 瘤 胃臌 胀 ．
于 肠 道 高渗 透 压 ， 在 发 生 Ｓ Ｒ 时会 出 现 ， 使 这 Ａ Ａ 这 肠道 液 体增 多 导致 粪 便稀 软 ｌ ７ ｌ 便 的结 构 和 黏度 。粪 与瘤 胃菌群活力 、 食糜过瘤 胃能力等有关ｆ Ｓ Ｒ ） Ａ Ａ时 ， 】 。
粪便 明亮 ， 黄 色 ， 甜 酸 气 味 ， 淡 有 出现 泡 沫 ， 包 含 且 大量 未消 化纤 维 或谷 物唧 ｎ ｍａｋ０ 。Ｅ ｅ ｒ［等认 为粪 便 的 】
ａ ｄ Ｌ ｓｅ ｉ ａ ｏ ｉ ｒ ｈ ａ ｓ ｔ ｅ ａ ｅ ｔ ｆｌ ｔ ｒ ｓｓ ｍａｎ ｙ ｃ ｕ ｅ ｍｅ ｉ ｇ ｅ ｃ ｐ ａｉ ｓ ｓ ｐ ｉ ｅ ａ ａ ｏ ｉ ｎ ｔ ｌ ｉｔ ｒｉ ｆ ｃｉｎ ｎ ｉｔｒａ ｉ ｎ ｖ ｅ ｔ ｅ ｃ ｕ ａｉ ｇ ｎ ｓｅ ｉ ｉ， ｉ ｌ ａ ｓ ｎ ｎ ０ ｎ ｅ ｈ ｌ ｉ， ｅ ｔ ｍｉ ， ｂ ￣ ｏ ，ｓ ｌ ｒ ｏ ｎ ｅ ｔ ｖ ａ ｖ ｏ ｉ ｏ ｔ ｃ ｉｂ ｈ ｏ
感 染 肝脏 ， 引起 肝脓 肿 ， 后 ， 原菌 将 会 随着 血 液 此 病
中图分类 号 ：８ ８ ３ 文献 标识 码 ： 文 章 编号 ：０ ４ ４ ６ （０ ）４ ０ ４ — ３ ￥５ ． ２ Ａ １０ — ２ ４ ２ １ ０ — ０ ５ ０ １
摘 要 ： 急 性 瘤 胃酸 中毒 （ Ａ Ａ） 造 成 严 重 的 经 济 损 失 ， 高产 奶 牛 场 面临 的 严 峻 问题 。 为 了有 效 防 治 亚 ＳＲ 会 是 Ｓ Ｒ 需尽 早诊 断 出患病 动 物 。 目前 对 Ｓ Ａ 的病 因、 理 及 防 治措 施 有 很 多报 道 ， 对 Ｓ Ａ 的监 测诊 Ａ Ａ， ＡＲ 机 但 ＡＲ
（．ｏｌ ｅｏ ｅ ｒ ａ Ｍｅｉｉｅ Ｃ ｉａＡ ｒ ｕｔｒｌ ｎｖｒ ｔ， ｅ ｉｇ １ ０９ ； １ ｌ ｇ ｆ ｔ ｎ ￣ Ｃ ｅ Ｖ ｅ ｉ ｄｃ ， ｈｎ ｇ ｃ ｌ ａ Ｕ ｉ ｓｙ Ｂ ｉｎ ０ １３ ｎ ｉ ｕ ｅｉ ｊ
２Ｂ ｉｎ ａ ｙａ ｖｅＤ ｉ ａ ｌ Ｃ ｎｅ。 ｅ ｉｇ １０ ７ ） ．ｅ ｉｇＳｎ ｕｎＬ ｈ ａｒ Ｃ ｔｅ ｅｔｒＢ ｉｎ ００ ６ ｊ ｙ ｔ ｊ
ｉ ｅ ｌ ｂ ｒ ａ ｉ ｌ ｔ． ｎ Ａ ｒ ０ ０ ａ ｐｅ ｆｔｒｅａ ｏ ｉｎｃｓｓｗ ｒ ｃｌ ｃ ｄｉ ｌｄｎ ｅｆｔｓ ｐａｅｔ ｎ ｌｏ ｎｎ ｗｙ ｏｎ ｎｍａ ｃ Ｉ ｐ ｌ２ １，ｓｍ ｌｓｏ ｅ ｂ ａｏ ａｅ ｅｅ ｏ ｅｔ （ ｃｕ ｉｇｔ ｅ ， ｌ ｎａａｄｂｏｄ ，ｅ ｉ ｈ ｌ ｅ ｎ ｈ ｕ ｃ
Ｋｅ ｒ ｙ ｗｏ ｄｓ： ｓｅｉ ａ ｏ ｉ Ｂ ｖｎ ； ｏｔ ｎ Ｄｉｇ ｏｉ Ｌｉ ｒ ｉ ｎ ｖ； ｏ ｉｅ Ａｂ ｒｏ ； ａｎ ｓｓ ｔ ａｖ ｉ
・
４ ６・
日粮高度相关网 。虽然发病机理还没有完全 阐明 ， 已 但
卞 斗２１・・ 圈 ・ １ 科技 ０ ４
们 的 日粮 选择 以减 弱 Ｓ Ｒ 例如 ， 过消 耗 更 多 的 Ａ Ａ（ 通
改 变 。腹 泻 的主要 原 因是大 量 的碳水 化合 物从 瘤 胃 中涌入 后 消化道 继续 发酵 所 引起 。另 一个 解释 是 由
没 有得 到 完全 阐释 ， 认 为 由于瘤 胃 内 ｐ 但 Ｈ值 降 低 ， 革 兰 氏 阴 性 菌 大 量 崩 解 ， 释放 出一 定 的 内毒 素 ， 并 作 用 于蹄 底 真皮 毛 细血 管 壁 ， 而 发生 弥 漫性 血 管 继 凝血 ， 微循 环 障碍 ， 织 缺氧 ， 组 引起蹄 叶 炎 。
Ａｂ ｔａ ｔ Ｌｓ ｒ ｎ ｆｔ ｊｒａｏｔａｉｎ ｆｃｏ ｓａｅｔ ｉ ｌｅｔ ｋ Ａ ｏｇｔｅＬｓ ｒ ｐ ．Ｌ ｔ ｉ ｏ ｏｙｏｅｅ ｓｒ ｃ ： ｉｅｉ ｉ ｏ ｅｏ ｅｍａ ｂｒｆ ｅｔ ｎｅｔ ｕ ｇｎｓ ｎ ｉ ｓ ｃ ． ｍ ｎ ｉｅｉ ｓｐ， ｉｅ ａｍ ｎ ｃｔ ｎｓ ｔ ａｓ ｈ ｏ ｉｃ ｉ ｉ ｖ ｏ ｈ ｔ ａ ｓｒ ｇ
瘤 胃臌 胀经 常 发生 于育 肥 牛 ， 在饲 喂高 精料 但
的奶 牛 牛群 中也 会发 生 。Ｓ Ｒ Ａ Ａ与 瘤 胃臌胀 因果联
ｐ Ｈ值 与瘤 胃 ｐ 值无 关 ， 非大 量 的 淀粉 通过 瘤 胃 Ｈ 除
在后 肠发 酵 。 ２３ 鼻 出血 －
系还 没有 确定 ． 但纤 维所 占比例过 低可 引起 瘤 胃 ｐ Ｈ 值 降 低 ， 胃细 菌 大 量 崩 解 ， 生 粘 多 糖 类 和 释 放 瘤 产 大量 未 知 的大 分 子引 起 瘤 胃活 力 降低 ， 致 泡 沫状 导 物形 成 进 而妨碍 嗳 气阔 。另外 ， 为低 ｐ 值 引起 的 作 Ｈ
断报 道 的相 对较 少 。本 文从 Ｓ Ｒ Ａ Ａ与 其他 疾病 的 关 系、 临床 症 状及 临床诊 断参数 加 以介 绍 ， 望对 Ｓ Ｒ 的 希 Ａ Ａ
监测 和早 期诊 断有所 帮助 。
关键词： 亚急 性瘤 胃酸 中毒 ； 断 ； 诊 监测
亚 急 性 瘤 胃酸 中毒 （ Ａ Ａ） 称 为慢 性 或 亚 临 ＳＲ 也
ｓｍｐｅｏ ｅｄ ｍ ． ｔｉ ｏ ｔｅｆｔｓ ｉ ｕ ｓ ｂ ｃｅ ａｉ ｌｔ ｎｃｌ ｒ ａｄｉｅｔｉ ｔ ｎｗ ｒ ｃｎｕ ｔ ，ｎａ ｄｔ ｎ ｄｆ ｒｎｉ ａ ｌ ｆｔ ａ ） Ｓａ ｆ ｈ ｅｕ ’ｔｓｅ， ａｔ ｏ ｉ ／ｕｔ ｅ ｎ ｄｎｉｃ ｉ ｅｅ ｏｄ ｃｅ ｉ ｄｉｏ， ｉｅｅｔ ｌ ｈ ｎ ｓ ｉ ｒ ｓ ａｏ ｕ ｆａｏ ｄ ｉ ｆ ａ
患 有 Ｓ Ｒ 的畜 群 淘 汰率 会 有 所增 加 ， 出现 Ａ Ａ 会 大 量 牛 只不 明原 因死 亡 的现象 。在 美 国 ， 牛群 鼻 ｝ ｝ ｛
血 被认 为是 Ｓ Ｒ 的特异性 病 征ｆ。 Ａ Ａ ｌ 】 】
２４ 繁 殖 力下降 ．