颈内动脉系统TIA型脑梗死的临床特点分析
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阿司匹林+氯吡格雷治疗急性脑梗死／TIA的临床研究
阿司匹林+氯吡格雷治疗急性脑梗死／TIA的临床研究目的探讨阿司匹林+氯吡格首剂双负荷量（各300mg）治疗急性脑梗死/TIA 的有效性和安全性。
方法选择起病24小时内入院的急性脑梗死/TIA（均为颈内动脉系统）患者97例，随机分为阿司匹林+氯吡格雷组(治疗组；首剂阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg，之后阿司匹林100mg/d-1+氯吡格雷75mg/d-1治疗29天；47例)；阿司匹林组(对照组；首剂阿司匹林300mg，之后100mg/d-1治疗29天；50例)。
采用NINSS 评分标准，评价急性脑梗死入组时病情，并按照有效和无效评价临床疗效；TIA有效标准为治疗后半月内无复发。
观察治疗后第7天、30天的临床效果、副作用及并发症，并探讨血清CRP的变化规律及其与临床的关系。
结果治疗后第7天治疗组有效率89.36%，对照组有效率72%，两组比较有显著差异性（P＜0.05﹚；治疗30天有效率治疗组优于对照组（P＜0.05﹚。
治疗组中TIA全部有效，对照组两例无效。
两组患者均未出现严重出血、胃肠道反应、骨髓抑制及皮疹等副反应。
治疗组较对照组治疗前后血清CRP水平下降显著，差异有统计学意义（P＜0.05) 。
结论阿司匹林+氯吡格雷首剂双负荷量（300mg）治疗急性脑梗死/TIA较阿司匹林单一负荷量可有效阻止卒中进展，改善预后，不良反应未见增加。
并且两者联合应用可显著降低血清CRP水平，抑制急性脑梗死过程中的炎症反应，减轻脑缺血性损伤。
标签：急性脑梗死；TIA；阿司匹林；氯吡格雷；抗血小板治疗脑血管病是一种发病率、复发率及致死、致残率极高的疾病，国内外已有较多临床试验证实了阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性心脏病和缺血性脑梗死/TIA的疗效，但截至目前对其应用时机、疗程和剂量，以及安全性，甚至联合应用的合理性等均未达成共识。
因而，进一步研究两者在缺血性脑血管病中的合理应用具有重要的临床意义。
1资料和方法病例选择：全部病人均为2008年9月至2010年3月入住我院神经内科起病≤24小时脑梗死/TIA的患者，共97例；年龄18－80岁；均为颈内动脉系统病变，经头颅CT或MRI排除脑出血和其他病变；TIA发作2次以上。
TIA的临床进展
TIA病因分层及临床对策
TIA
否
可疑心脏源性
（－）
可疑血管源性
其它病因
（＋） 有
抗血小板禁忌
无 （－）
抗凝禁忌症
无
1.阿司匹林75－150mg/d 2.氯吡格雷75mg/d
血管检查 1.TCD、颈部血管彩超 2.头+颈MRA 3.必要时DSA
（＋）
（＋）
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TIA的临床进展
协和医院
1
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TIA：历史
1950s----1960sTIA开始使用 1958年，Fisher认为持续几小时，一般5-10分钟 1964年，Acheson支持使用1小时的时间界限 1964年，Marshell建议使用24小时概念 1965年，第四届普林斯顿会议强化了24小时概念 1975年，NIH分类采纳了24小时的概念 1995年，具有里程碑意义的NINDS试验 2002年，Albers提出症状不超过1小时，无急性梗死证据 2003年，Kidwell提出“急性缺血性脑血管综合征”概念 2007年，Prabhakaran等提出“经典TIA”和“TSI”概念
5
病因机制
短 暂 性 脑 缺 血 发 作
血流动力学型 动脉-动脉 微栓子学说
心源性 血管痉挛学说
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6
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不同机制TIA的鉴别
临床表现 发作频率 持续时间 临床特点 血流动力学型 密集 短暂 刻板 微栓塞型 稀疏 较长 多变
7
凝血性疾病
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小 血 管 病---腔 隙
颅内大血管病变
颅外大血管病变
7. Hypohomocysteinemia，hHCY
8. Lack of physical activity 9. Female homone replacement therapy
TIA
预后
未治疗的TIA患者约1/3以后发展为脑梗死 （颈ASTIA较椎一基底ASTIA多）；约1/3继续有 TIA发作；另1/3可自行缓解。
临 床 表 现-特性
由于受累血管不同，其临床表现亦异。
表1 TIA的主要症状 颈内动脉系统 TIA ①运动障碍：构音障碍、半身（有时可不含面部） 无力或精细运动障碍 ② 单眼失明（单眼黑蒙）：少见，有同侧性偏盲 ③ 感觉障碍：半身的感觉迟钝，感觉异常等 ④ 失语症：优势半球侧颈内动脉系统TIA时可见
最常见症状Байду номын сангаас对侧发作性的肢体单瘫、面瘫或偏瘫 单眼视力障碍为颈内动脉系统TIA 所特有
椎基底动脉系统TIA ① 运动障碍：一侧或两侧半身无力或精细运动障碍 ② 感觉障碍：一侧或两侧的感觉迟钝、感觉异常 ③ 一侧或双侧同向偏盲 ④ 平衡障碍：旋转性眩晕、复视、眼震、咽下困难、 构音障碍 ⑤ 基底动脉尖综合征 ⑥ 一过性完全遗忘（TGA）（海马、穹窿和乳头体等 缺血） 最常见的症状是眩晕、恶心和呕吐 跌倒发作为椎基底动脉系统TIA 所特有
介入治疗
血管成形术和血管内支架术，适应证如下： 颈动脉狭窄 1.颈动脉狭窄＞70%，患者有与狭窄相关的神经系统症 状。有与狭窄相关的脑实质缺血影象学表现。 2.少数狭窄＜70%，但出现明显的相关神经系统症状者， 也可考虑行血管内介入治疗术。 椎-基底动脉系统 1.椎-基底动脉系统缺血症状或反复发作的后循环卒中， 内科抗凝或抗血小板治疗无效。 2.一侧椎动脉开口狭窄程度超过70%，另外一侧发育不 良或完全闭塞 3.双侧椎动脉开口狭窄超过50%
问 题 三
该患者头颅CT检查未见异常，作为首诊医师， 下一步该如何处置？
定 义
短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks,TIA）是指由于某种因素造成的脑动脉
颈内动脉系统TIA的TCD表现及诊断价值
颈内动脉系统TIA的TCD表现及诊断价值发表时间：2014-05-23T13:21:09.250Z 来源：《中外健康文摘》2013年第46期供稿作者：孙志敏[导读] 与CT等其他影像学检查技术相比，TCD具有无创、安全、快捷、简便、价廉、可重复检查及动态监测等独特优势。
孙志敏（河北省沧州市南皮县人民医院心脑电检查科 061500）【摘要】目的探讨颈内动脉系统TIA的TCD表现及诊断价值。
方法抽取在我院诊治的颈内动脉系统短暂性脑缺血发作（TIA）患者60例，对其经颅多普勒(TCD)检查表现及结果进行回顾性分析。
结果 60例患者的脑内动脉在短暂性脑缺血发作期间存在着不同程度的血流动力学改变，发现在症状相应侧动脉有不同程度的狭窄者49例（约占81.67%）。
结论经颅多普勒(TCD)检查不仅有助于观察颈内动脉系统短暂性脑缺血发作（TIA）患者的颅内血流情况，还有助于检出动脉是否存在狭窄段及狭窄的部位、程度，具有重要的临床意义，值得推广应用。
【关键词】颈内动脉系统短暂性脑缺血发作（TIA）经颅多普勒(TCD)【中图分类号】R44 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）46-0108-02 短暂性脑缺血发作（TIA）是指由于颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足，造成局灶性脑缺血而导致的突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍[1]。
颈内动脉系统TIA的主要表现有：单眼突然出现一过性黑蒙（颈内动脉分支—眼动脉缺血的特征性症状），或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复；对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常；优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力；偶有同侧偏盲、短暂的精神症状和意识障碍。
如果不能得到及时有效的治疗，将会发展成脑梗塞，严重影响着患者的生活[2]。
因此，如何对颈内动脉系统TIA患者做出准确的诊断在治疗方案的选择中起着极其重要的作用。
第8章脑血管疾病1(2)(1)
脑血液循环调节&病理生理
❖ ❖ ❖
成人脑重约1500g, 血流量丰富(750~1 代谢极旺盛
占体重的2%~3% 000ml/min), 占心搏出量20%
❖几乎无能量储备
脑组织对缺血、缺氧十分敏感 氧分压&血流量显著↓可引起脑功能严重损害
脑血液循环调节&病理生理
大脑皮质血流量丰富, 基底节&小脑皮质次之
发病率与环境、饮食习惯、气候(纬度)等因素
有关
总体分布呈北高南低、西高东低的特征
纬度每增高5° 脑卒中发病率增加64.0/10万
死亡率增加6.6/10万
脑血管疾病分类
2019年脑血管疾病分类(简表)
Ⅰ.短暂性脑缺血发作 1.颈内动脉系统 2.椎-基底动脉系统
Ⅱ.脑卒中 1.蛛网膜下腔出血 2.脑出血 3.脑梗死
第五节 脑血管疾病的危险因素 及其预防
脑血管病的危险因素
有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率 不可干预的危险因素包括
年龄 性别 遗传因素
脑卒中危险因素
可干预的危险因素
• 高血压(hypertention) • 吸烟(smoking) • 糖尿病(diabetes) • 心房纤颤 • 其他心脏病 • 高脂血症 • 无症状性颈动脉狭窄 • 镰状细胞贫血 • 绝经后雌激素替代治疗
（1）动脉粥样硬化性血栓性梗死 （2）脑栓塞 （3）腔隙性脑梗死 （4）出血性脑梗死 （5）无症状性脑梗死 （6）其他 （7）原因不明
Ⅲ.椎-基底动脉供血不足 Ⅳ.脑血管性痴呆 Ⅴ.高血压脑病 Ⅵ.颅内动脉瘤 Ⅶ.颅内血管畸形 Ⅷ.脑动脉炎 Ⅸ.其他动脉疾病 Ⅹ.颅内静脉病、静脉窦及脑部
静脉血栓形成
脑组织对缺血\缺氧敏感性
脑血管疾病
占全部脑卒中的60%～80%。
临床最常见类型为脑血栓形成和脑栓塞。
（一）脑血栓形成 （cerebral thrombosis，CT）
即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死
（atherosclerotic thrombosis cerebral infarction）
最常见，约占全部脑梗死的60%
一、病因
二、病因
高血压合并细、小动脉硬化：最常见 脑动脉粥样硬化 颅内动脉瘤和动静脉畸形 脑动脉炎 血液病：再生障碍性贫血、白血病、ITP、血友病等 梗死后出血
脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）
脑底异常血管网病 （Moyamoya disease）：烟雾病 抗凝及溶栓治疗等
四、临床表现-不同动脉系统TIA表现
颈内动脉系统
对侧单瘫、偏瘫、面瘫，伴麻木
椎-基底动脉系统
眩晕、恶心呕吐、平衡失调
同侧单眼黑蒙或失明， 对侧瘫痪及感觉障碍
跌倒发作（drop attack） 短暂性全面遗忘症
（transient global amnesia，TGA）
优势半球受累可有失语
对侧同向性偏盲
短暂性脑缺血发作 脑卒中
病理性质
• 缺血性卒中（脑血
发病缓急
• 急性脑血管疾病（TIA、 脑梗死、脑栓塞、脑出血、 蛛网膜下腔出血）
栓、脑栓塞）
• 出血性卒中（脑出 血、蛛网膜下腔出血）
• 慢性脑血管疾病（脑动 脉硬化症、血管性痴呆）
短暂性脑缺血发作
（transient ischemic attack，TIA）
抗凝：
肝素、低分子肝素、华法林
TIA
短暂性脑缺血发作
定 义
短暂性脑缺血发作（TIA）是由颅内动脉病变
致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶 性脑或视网膜功能障碍。又称小卒中。 表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。症 状持续10～15min，最长不超过24小时。无责任 病灶，反复发作。
二、病因与发病机制
病因
动脉粥样硬化（最重要）。
发病机制
微栓子、血流动力学障碍、 脑血管痉挛、颈动脉受压、 心功能障碍、高凝状态等。
三、临床表现
临床特点
多见于50岁以上有高危因素及颈椎骨质增生者；
安静或活动时突然起病；
症状于2-5min达高峰，持续时间短暂，24h完全
恢复，不留后遗症状；
常反复发作。
解常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫。
一般护理
合理休息与运动，并采取适当的防护措施，
避免跌倒和受伤。
发作时卧床休息，枕头不宜太高（以15°～
20°为宜）；仰头或头部转动时应缓慢、动 作轻柔，转动幅度不宜过大。 频繁发作的病人应避免重体力劳动，必要时 入厕、沐浴及外出活动时应有家人陪伴。
用药护理
阿司匹林宜饭后服用，以防胃肠道刺 激，并注意观察有无上消化道出血征 象。 盐酸噻氯匹定可出现可逆性中性粒细 胞减少和血小板减少，应定期监测血 象。 抗凝药应密切观察有无出血倾向。
特征性症状：眼动脉和Horner征交叉瘫。
可能出现症状：对侧单肢或半身感觉异常。
三、临床表现
椎－基底动脉系统TIA 常见症状：眩晕及平衡失调。
特征性症状：跌倒发作和短暂性全面遗忘症。
可能出现症状：吞咽障碍、共济失调等。
四、诊断要点
1.TIA讲解
枕叶：双眼黑蒙 边缘系统：短暂性全面遗忘症
诊 断
是否为TIA？
就诊时症状已消失 病史很重要 中老年男性突然出现局灶性脑功能损害症状， 符合颈内动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺 血表现 短时间内完全恢复（15min 60min 24h）
病因是？
辅助检查
第一步：
血常规、PLT 血生化（血脂、血糖） 凝血常规（PT、APTT） ESR ECG 头部CT/MRI 颈部血管BUS
后
小栓子阻塞小动脉导致供血区脑组织缺血； 小栓子溶解、血管再通→临床症状缓解
病因和发病机制
2.椎动脉受压 颈椎病 突然而急剧的头部或颈部伸屈， 压迫粥样硬化的椎动脉
病因和发病机制
3.血流动力学改变 颈内动脉狭窄超过90 ％影响脑血流量，休克、心律失常等引起 血压突然降低时，发生短暂脑缺血发作， 尤以椎一基底动脉狭窄。
4.心功能障碍和心律失常
5.其他 血小板增多症、红细胞增多症、 颅内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。
临床表现
1.一般特点
发作性 短暂性＜24小时 可逆性 反复性
颈内A重要分支： 眼动脉 后交通动脉 脉络膜前动脉 大脑前动脉 大脑中动脉
椎-基底动脉 小脑前下动脉 内听动脉 小脑上动脉 脑桥支 小脑后下动脉 大脑后动脉
SAH
脑出血
脑血栓形成
脑栓塞
腔隙性脑梗死
短暂性脑缺血发作 TIA
概
述
短暂性脑缺血发作（TIA）是指因脑血管病 变引起的短暂的、局限性脑功能缺失或视 网膜功能障碍。 一般持续10-20分钟，1小时内缓解，不超 过24小时，不遗留神经功能缺损症状 影像学检查无相关病灶
脑梗死的TOAST分型和急性期的治疗
• 死亡及依赖患者的比例 78％（76/59） 76％（260/344）
• 动脉再通患者的比例 53％（40/76） 65%（225/344）
• 生存患者的比例
50％（38/76） 45%（154/344）
动脉溶栓血管再通比例相对增高，可能带来疗效的显
示
Stroke. 2006; 37:922-928
Positive
6个rt-PA溶栓研究分析
治疗获益所需要例数（NNTB）
治疗有害所需例数（NNTH）
每治疗100例病人的获益和有害人数
NNTB 28人 21人 16人
<90min 90min-3h 3-4.5h
NNTH 1人
2人
4人
6人 4.5h-6h
7人
因此，对于可能在4.5h内开始溶栓的患者，应首先考虑 基于CT的静脉溶栓，而不必考虑分型！不应因为明确分 型开展相应检查而延误溶栓。
z 溶栓前使用阿司匹林是溶栓后sICH的可能危险因素
缺血性卒中的早期抗血小板治疗
西洛他唑治疗急性脑梗死（CAIST）:
z 双盲随机对照研究
z Cilostazol (200mg/d, 231 cases) Vs Aspirin
(300mg/d, 227 cases) for 90 days
z <48h, AIS
大脑中动脉狭窄病人，皮层微小梗死 灶的特点及其代表的意义
1. 没有孤立存在的皮层梗死 2. 80% 的皮层梗死有微栓子信号 皮层微小梗死灶是：动脉-动脉栓塞的标志
大脑中动脉狭窄，急性多发梗死的特点和 意义
急性多发梗死灶是：动脉-动脉栓塞的标志
椎动脉狭窄—急性多发梗死灶
动脉-动脉栓塞脑结构影像特点
脑卒中基本知识
颈内动脉系统(internal carotid artery)
又称前循环,供应额、颞、顶叶和基底核等大 脑半球前3/5血流
椎-基底动脉系统（basilarvetebral artery)
又称后循环，供应小脑、脑干、丘脑和枕、 颞叶等大脑半球后2/5血液
脑动脉的细小分支
穿通支（perforating branch）
不可干预的因素
基本病因
etiopathogenisis
血管壁病变(dissepiment disorders)
高血压性脑细小动脉硬化(hypertensive atherosclerosis) 脑动脉粥样硬化(atherosclerosis) 血管先天性发育异常和遗传性疾病 各种感染和非感染性动、静脉炎 中毒、代谢及全身疾病导致的血管壁病变
TIA of vertebrobasilar circulation
眩晕（vertigo）、复视（diplopia）、吞咽困难 （acataposis）、共济失调（ataxia） 交叉性瘫痪（crossed paralysis）
跌倒发作（drop attack）、短暂全面性遗忘症（transient global amnesia TGA）、双眼视力障碍发作（the onset of binocular vision disorders）
病因
etiopathogenisis
高血压性脑动脉硬化(cerebral arteriosclerosis) 脑动脉粥样硬化(cerebral atherosclerosis) 心脏病(cardiac disease) 先天性脑动脉病变(inborm arteriosis) 脑动脉炎(cerebral arteritis)
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作者单位: 050000 石家庄, 河北医科大学第二医院神经内科 通信作者: 郭书英, Em ai:l doctergu o1962@ yahoo. cn
发作特点。其中男性 32例 ( 72. 7% ), 女所 12例 ( 27. 3% ), 年龄 40~ 71岁, 平均年龄 58. 1岁。
二、方法 由两位神经内科主治医生详细询问患者 T IA发作的 次数、TIA 持续的时间、首次 T IA发展至脑梗死的时间。
本组病例梗死灶小, 梗死位置深, 无头痛、呕吐及 意识障碍, CT扫描未发现大面积脑梗死, 梗死多发生 在基底节区, 与动脉硬化性脑梗死好发位置一致。同 时发现颈内动脉系统 TIA 病例中有 2例出现枕叶即后 循环梗死, 推测可能为血管变异所致前循环供应部分 后循环供血区, 有待影像学支持。
本组资料显示 44例患者均在首发 T IA 后的一周 内发生脑梗死, 说明颈内动脉系统 TIA 首次发生后的 1周内发展为脑梗死的危险性很大, 椎 基底动脉系统 的 T IA 发病率很高, 但发展为脑梗死的比例相对较少, 颈内动脉系统 T IA 发病率较低, 但在短时间内发展为 脑梗死的危险性很大。 Lovett 等 [ 2 ] 重新分析了牛津郡 卒中研 究计 划 ( oxfordsh ire commun ity stroke projec,t OCSP )的数据发现 T IA 后近期脑梗死发生率: 7 d 内 为 8. 6% , 1个月内为 12. 0% , 因此对此类患者应紧 急给与积极有效的治疗。
K ey wor ds! T ransient ischem ic attack. ; R isk factors; Ischem ic precond ition ing.
急性脑梗死是威胁人们健康的重要疾病之一, 其致 残率 高, 而 脑 梗 死 急 性 期 伴 有 短 暂 性 脑 缺 血 发 作 ( transient ischem ic attack, TIA )是一特殊类型的脑梗死, 本文对颈内动脉系统 TIA 型脑梗死的发病机理、相关因 素、临床特点及预后进行讨论。
型脑梗死高血压病史 24例 ( 54. 5% ), 糖尿 病病史 12例 ( 27. 3% ), 基底节 区梗死 33例 ( 75% )。结 论 颈内
动脉系统 TIA 型脑梗死预后相对良好提示缺血耐受的存在。
关键词 ! 短暂性脑缺血发作; 危险因素; 缺血耐受
中图分类号: R 741. 02
文献标识码: A
讨论
TIA 型脑梗死指在某次 TIA发作后, 该责任血管区 发生梗死, 但原来的 TIA 仍然存在, 这种呈 T IA 形式的 脑梗死称为 T IA 型脑梗死。本研究结果显示 T IA 型脑 梗死合并有脑血管危险因素者占多数, 其中又以合并有 高血压者居多, 糖尿病患者次之。这与传统的脑血管疾 病的危险因素相符。有研究发现 [ 1] 67. 1% 的 TIA 患者 颈动脉超声显示有动脉粥样硬化形成及管腔狭窄, 本组 病人也有一部分合并有颈动脉搏动减弱, 故推测血管狭 窄可能同样是这类患者 T IA 反复发作的一个原因。但 是由于缺乏影像学的可靠证据, 故需要进一步研究。
多因素分析. 中国老年学杂志, 2008, 28: 586 587. [ 4] M asada T, H ua Y, X i G, et a.l A ttenuation of ischem ic bra in edem a
脑与神经疾病杂志 2011年第 19卷第 1 期
31
论著
颈 内 动 脉 系 统 T IA 型 脑 梗 死 的 临 床 特 点 分 析
杨 凡 郭书英
摘要 ! 目的 对颈内动脉系统短暂性脑缺血发 作 ( TIA型 TIA 型脑梗死患者危险因素、临床 表现、影像学 资料等 进行分析 。结果 颈内动 脉系统 TIA
32
脑与神经疾病杂志 2011年第 19 卷第 1期
( 72. 7% ), 偏身感觉减退 18例 ( 40. 9% ), 偏瘫伴感觉减退 12例 (27. 3% ), 病理反射 9例 ( 20. 5% ), 典型三偏 (偏瘫、偏 身感觉减退、偏盲 )8例 ( 18. 2% ), H orner征 3例 ( 6. 8% ), 颈 动脉一侧搏动减弱 6例 (均为责任病灶侧 ) ( 13. 6% )。
文章编号: 1006 351X( 2011) 01 0031 02
The c lin ica l char acter istic of cer ebr a l infa r ction of in terna l ca r ot id ar tery accom pa nim ent by tr ansien t isch em ic a ttack YANG F an, GUO Shu ying. Departm ent ofNeurology, the Second H osipta l ofH ebeiM ed ica lUniversity, Sh iji azhuang 050000, Ch ina C or r espond ing au thor: GUO Shu- ying, Em a i:l docterguo1962@ yahoo. cn
结果
一、一般临床资料 1. 主要危险因素 高血压病史 24例 ( 54. 5% ), 糖 尿 病 病 史 12 例 ( 27. 3% ), 心 脏 病 病 史 6 例 ( 13. 6% ), 无常见危险因素 2例 ( 4. 5% )。 2. TIA发作时主要临床表现 一过性偏身无力 32 例 ( 72. 7% ), 一过性偏身麻木 21例 ( 47. 7% ), 同时伴 有偏身麻木 无力 14 例 ( 31. 8% ), 运 动性失 语 22 例 ( 50% ), 感觉性失语 5例 ( 11. 4% ), 混合性失语 3例 ( 6. 8% ), 单眼一过性视力障碍 13例 ( 29. 5% ), 双眼 视力障碍 5 例 ( 11. 4% )。 T IA 发作 0~ 5次 / d 不等, 平均 0. 82次, 每次持续 5 ~ 210m in, 首发 TIA 至脑梗 死时间为 2~ 6d, 平均 4. 2d。 3. TIA 发 作 时的 主 要 体 征 中枢 性 面 瘫 28 例 ( 63. 6% ), 中 枢性舌瘫 12例 ( 27. 3% ), 肢 体瘫痪 32 例
[ 2] Lovet t J, Denn is M, S andercock PAG, et a.l The very early risk of
strok e following a T IA. S trok e, 2003, 34 : 138 142. [ 3] 林海峰, 陈湛愔, 陈逢俭, 等. 短暂性 脑缺血发 作进展至 脑梗死的
Abstra ct! O bjective To exp lore the clinical characteristic of cerebra l in fa rction accompan iment by transient ischem ic attack. M ethod s The c linica lm an ifestations, im aging resu lts and r isk factors of 44 patients were analyzed. R esults Of all the patients, 24 cases comp lica ted w ith d iabetes me llitus, 12 cases com plicated with hype rtension, 33 cases were cerabra l infarction of basa l ganglia . C onc lusion The prognosis of cerebra l infarction accompan iment by transient ischem ic a ttack hint ischem ic precond itioning.
二、影像学表现 全部病例均于发病后 3d内行头 CT 检查, 均发现脑梗死 灶,基底节区梗死 33例 ( 75% ), 尾状核头 3例 (6. 8% ), 额叶 2 例 ( 4. 5% ), 顶叶 4例 (9. 1% ), 枕叶 2例( 4. 5% )。 三、治疗及预后 本组应用抗凝治疗 (低分子肝素 7 20d不等 )、抗 血小板 ( 肠溶阿 斯匹林 75mg/日 ) 治疗、血 管扩张 剂 (长春西汀 30mg/日, 盐酸法舒地尔 6030mg /日 )、脱水 剂及神经营养剂等综合治疗, T IA 均被控制, 出院时无 TIA 发作。 44例病例中 38例复查 CT, 其中梗死面积 扩大者 8例 (与症状出现 24h后 CT 相比较 ), 但均未 进展为大面积脑梗死。
本组研究还发现在脑梗死的急性期发作的 TIA 大 多数患者临床症状并没有加重, 未出现大面积脑梗死及 全脑症状, 经积极综合治疗后 T IA 恢复较快, 只有少部 分患者 ( 21% )复查 CT后有梗死体积的扩大, 但未进展 为大面积脑梗死, 提示本病预后良好。有研究提示 : [ 3] TIA 发作次数 3、入院时神经功能缺损评分高、颈内动 脉斑块、高血压病史及糖尿病史是 TIA 进展至脑梗死的 危险因素, 但是 1990年, K itagawa等首先在脑部证实了 TIA 可对 1~ 7 d后的再次严重缺血产生部分保护作用。 缺血耐受是一个多机制参与的自我保护现象, 有资料表 明, 缺血耐受属一短暂现象, 发生于第 1次 TIA 后至少 24 h, 持续 5~ 7 d。Masada等 [ 4] 认为, 大脑中动脉闭塞 15m in, 并不能引起相应脑区神经细胞死亡, 但却可以对 3 d后的永久性脑缺血产生保护作用。常莉莎等 [ 5] 发现 发现 TIA 的神经保护性与 T IA 发作间隔时间有一定关 系, 对后继脑梗死有保护作用的 TIA 与脑梗死的间隔期 应该不超过 1周, 他们同时报道 [ 6] TIA 的神经保护性与 其发作频度有一定相关性, 脑缺血耐受实际上是外界刺 激激活了机体内在的保护机制, 增加了对严重损伤的抵 抗。这种耐受现象与保护血 脑屏障的完整性、减轻再 次缺血后的血管源性脑水肿有关。本组病例虽然脑梗 死急性期仍伴有 T IA 发作, 但多数临床预后良好, 故推 测脑梗死急性期的 TIA发作可能也在一定程度上起着 神经保护作用, 对于脑梗死急性期的 TIA 发作是否具有 神经保护作用需要进一步研究证实。
发作特点。其中男性 32例 ( 72. 7% ), 女所 12例 ( 27. 3% ), 年龄 40~ 71岁, 平均年龄 58. 1岁。
二、方法 由两位神经内科主治医生详细询问患者 T IA发作的 次数、TIA 持续的时间、首次 T IA发展至脑梗死的时间。
本组病例梗死灶小, 梗死位置深, 无头痛、呕吐及 意识障碍, CT扫描未发现大面积脑梗死, 梗死多发生 在基底节区, 与动脉硬化性脑梗死好发位置一致。同 时发现颈内动脉系统 TIA 病例中有 2例出现枕叶即后 循环梗死, 推测可能为血管变异所致前循环供应部分 后循环供血区, 有待影像学支持。
本组资料显示 44例患者均在首发 T IA 后的一周 内发生脑梗死, 说明颈内动脉系统 TIA 首次发生后的 1周内发展为脑梗死的危险性很大, 椎 基底动脉系统 的 T IA 发病率很高, 但发展为脑梗死的比例相对较少, 颈内动脉系统 T IA 发病率较低, 但在短时间内发展为 脑梗死的危险性很大。 Lovett 等 [ 2 ] 重新分析了牛津郡 卒中研 究计 划 ( oxfordsh ire commun ity stroke projec,t OCSP )的数据发现 T IA 后近期脑梗死发生率: 7 d 内 为 8. 6% , 1个月内为 12. 0% , 因此对此类患者应紧 急给与积极有效的治疗。
K ey wor ds! T ransient ischem ic attack. ; R isk factors; Ischem ic precond ition ing.
急性脑梗死是威胁人们健康的重要疾病之一, 其致 残率 高, 而 脑 梗 死 急 性 期 伴 有 短 暂 性 脑 缺 血 发 作 ( transient ischem ic attack, TIA )是一特殊类型的脑梗死, 本文对颈内动脉系统 TIA 型脑梗死的发病机理、相关因 素、临床特点及预后进行讨论。
型脑梗死高血压病史 24例 ( 54. 5% ), 糖尿 病病史 12例 ( 27. 3% ), 基底节 区梗死 33例 ( 75% )。结 论 颈内
动脉系统 TIA 型脑梗死预后相对良好提示缺血耐受的存在。
关键词 ! 短暂性脑缺血发作; 危险因素; 缺血耐受
中图分类号: R 741. 02
文献标识码: A
讨论
TIA 型脑梗死指在某次 TIA发作后, 该责任血管区 发生梗死, 但原来的 TIA 仍然存在, 这种呈 T IA 形式的 脑梗死称为 T IA 型脑梗死。本研究结果显示 T IA 型脑 梗死合并有脑血管危险因素者占多数, 其中又以合并有 高血压者居多, 糖尿病患者次之。这与传统的脑血管疾 病的危险因素相符。有研究发现 [ 1] 67. 1% 的 TIA 患者 颈动脉超声显示有动脉粥样硬化形成及管腔狭窄, 本组 病人也有一部分合并有颈动脉搏动减弱, 故推测血管狭 窄可能同样是这类患者 T IA 反复发作的一个原因。但 是由于缺乏影像学的可靠证据, 故需要进一步研究。
多因素分析. 中国老年学杂志, 2008, 28: 586 587. [ 4] M asada T, H ua Y, X i G, et a.l A ttenuation of ischem ic bra in edem a
脑与神经疾病杂志 2011年第 19卷第 1 期
31
论著
颈 内 动 脉 系 统 T IA 型 脑 梗 死 的 临 床 特 点 分 析
杨 凡 郭书英
摘要 ! 目的 对颈内动脉系统短暂性脑缺血发 作 ( TIA型 TIA 型脑梗死患者危险因素、临床 表现、影像学 资料等 进行分析 。结果 颈内动 脉系统 TIA
32
脑与神经疾病杂志 2011年第 19 卷第 1期
( 72. 7% ), 偏身感觉减退 18例 ( 40. 9% ), 偏瘫伴感觉减退 12例 (27. 3% ), 病理反射 9例 ( 20. 5% ), 典型三偏 (偏瘫、偏 身感觉减退、偏盲 )8例 ( 18. 2% ), H orner征 3例 ( 6. 8% ), 颈 动脉一侧搏动减弱 6例 (均为责任病灶侧 ) ( 13. 6% )。
文章编号: 1006 351X( 2011) 01 0031 02
The c lin ica l char acter istic of cer ebr a l infa r ction of in terna l ca r ot id ar tery accom pa nim ent by tr ansien t isch em ic a ttack YANG F an, GUO Shu ying. Departm ent ofNeurology, the Second H osipta l ofH ebeiM ed ica lUniversity, Sh iji azhuang 050000, Ch ina C or r espond ing au thor: GUO Shu- ying, Em a i:l docterguo1962@ yahoo. cn
结果
一、一般临床资料 1. 主要危险因素 高血压病史 24例 ( 54. 5% ), 糖 尿 病 病 史 12 例 ( 27. 3% ), 心 脏 病 病 史 6 例 ( 13. 6% ), 无常见危险因素 2例 ( 4. 5% )。 2. TIA发作时主要临床表现 一过性偏身无力 32 例 ( 72. 7% ), 一过性偏身麻木 21例 ( 47. 7% ), 同时伴 有偏身麻木 无力 14 例 ( 31. 8% ), 运 动性失 语 22 例 ( 50% ), 感觉性失语 5例 ( 11. 4% ), 混合性失语 3例 ( 6. 8% ), 单眼一过性视力障碍 13例 ( 29. 5% ), 双眼 视力障碍 5 例 ( 11. 4% )。 T IA 发作 0~ 5次 / d 不等, 平均 0. 82次, 每次持续 5 ~ 210m in, 首发 TIA 至脑梗 死时间为 2~ 6d, 平均 4. 2d。 3. TIA 发 作 时的 主 要 体 征 中枢 性 面 瘫 28 例 ( 63. 6% ), 中 枢性舌瘫 12例 ( 27. 3% ), 肢 体瘫痪 32 例
[ 2] Lovet t J, Denn is M, S andercock PAG, et a.l The very early risk of
strok e following a T IA. S trok e, 2003, 34 : 138 142. [ 3] 林海峰, 陈湛愔, 陈逢俭, 等. 短暂性 脑缺血发 作进展至 脑梗死的
Abstra ct! O bjective To exp lore the clinical characteristic of cerebra l in fa rction accompan iment by transient ischem ic attack. M ethod s The c linica lm an ifestations, im aging resu lts and r isk factors of 44 patients were analyzed. R esults Of all the patients, 24 cases comp lica ted w ith d iabetes me llitus, 12 cases com plicated with hype rtension, 33 cases were cerabra l infarction of basa l ganglia . C onc lusion The prognosis of cerebra l infarction accompan iment by transient ischem ic a ttack hint ischem ic precond itioning.
二、影像学表现 全部病例均于发病后 3d内行头 CT 检查, 均发现脑梗死 灶,基底节区梗死 33例 ( 75% ), 尾状核头 3例 (6. 8% ), 额叶 2 例 ( 4. 5% ), 顶叶 4例 (9. 1% ), 枕叶 2例( 4. 5% )。 三、治疗及预后 本组应用抗凝治疗 (低分子肝素 7 20d不等 )、抗 血小板 ( 肠溶阿 斯匹林 75mg/日 ) 治疗、血 管扩张 剂 (长春西汀 30mg/日, 盐酸法舒地尔 6030mg /日 )、脱水 剂及神经营养剂等综合治疗, T IA 均被控制, 出院时无 TIA 发作。 44例病例中 38例复查 CT, 其中梗死面积 扩大者 8例 (与症状出现 24h后 CT 相比较 ), 但均未 进展为大面积脑梗死。
本组研究还发现在脑梗死的急性期发作的 TIA 大 多数患者临床症状并没有加重, 未出现大面积脑梗死及 全脑症状, 经积极综合治疗后 T IA 恢复较快, 只有少部 分患者 ( 21% )复查 CT后有梗死体积的扩大, 但未进展 为大面积脑梗死, 提示本病预后良好。有研究提示 : [ 3] TIA 发作次数 3、入院时神经功能缺损评分高、颈内动 脉斑块、高血压病史及糖尿病史是 TIA 进展至脑梗死的 危险因素, 但是 1990年, K itagawa等首先在脑部证实了 TIA 可对 1~ 7 d后的再次严重缺血产生部分保护作用。 缺血耐受是一个多机制参与的自我保护现象, 有资料表 明, 缺血耐受属一短暂现象, 发生于第 1次 TIA 后至少 24 h, 持续 5~ 7 d。Masada等 [ 4] 认为, 大脑中动脉闭塞 15m in, 并不能引起相应脑区神经细胞死亡, 但却可以对 3 d后的永久性脑缺血产生保护作用。常莉莎等 [ 5] 发现 发现 TIA 的神经保护性与 T IA 发作间隔时间有一定关 系, 对后继脑梗死有保护作用的 TIA 与脑梗死的间隔期 应该不超过 1周, 他们同时报道 [ 6] TIA 的神经保护性与 其发作频度有一定相关性, 脑缺血耐受实际上是外界刺 激激活了机体内在的保护机制, 增加了对严重损伤的抵 抗。这种耐受现象与保护血 脑屏障的完整性、减轻再 次缺血后的血管源性脑水肿有关。本组病例虽然脑梗 死急性期仍伴有 T IA 发作, 但多数临床预后良好, 故推 测脑梗死急性期的 TIA发作可能也在一定程度上起着 神经保护作用, 对于脑梗死急性期的 TIA 发作是否具有 神经保护作用需要进一步研究证实。