脑梗死后出血性转化：危险因素及防治
脑梗死出血转化相关危险因素分析及转归
【 要 】 目的 摘
探 讨 脑梗 死 出 血 转 化 （ ｅ ｒｈ ｇｃｔ ｎ ｆｒ ｔ ｎ ｈ ｍｏｒａ ｉ ｒ ｓｏｍａｉ ，ＨＴ） 相 关 危 险 因素 及 出 血 与 预 后 的 关 系 。 方 法 ａ ｏ 的
பைடு நூலகம்
回 归 分析 。 先 进 行 单 因 素 分 析 ： 量 资 料 行 独 立 样 本 ｔ 计 检
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２ 结 果
１ 对 象 与 方 法
分 析 所有 纳 入 病 例 ， 过 单 因 素分 析 得 出影 响 ＨＴ 与 否 通
的 自变 量 共有 ８ ， 括 溶 栓 治 疗 、 房 颤 动 、 蛋 白 阳性 及 项 包 心 尿
中国实用 神经疾病杂志 ２１ 年 ７ ００ 月
卷第
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４３ ・
脑 梗 死 专 题 研 究
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脑 梗 死 出血 转 化 相 关 危 险 因素 分 析 及 转 归
马 连 萍 苗 成 刘 惠 萍
脑 梗 死 后 出血 转 化 （ ｅ ｒｈ ｇｃｔａ ｓ ｒ ｔ ｎ ｈ ｍｏ ｒ ａ ｉ ｒｎ ｆ ｍａｉ ，ＨＴ） ｏ ｏ
立 卒 中 研 究 院 神 经 功 能 缺 损 量 表 评 分 （ ｔ ｎ ｌ ｎ ｔｕｅ ｆ Ｎａｉ ａ Ｉｓｉ ｔｓ ｏ ｔ ｏ
Ｈｅ ｌ ｔｏ ｅＳ ａｅ ＮＩ Ｓ 与 格 拉 斯 哥 昏迷 量 表 （ ｌｓ ｏ ａｔ Ｓ ｒ ｋ ｃ ｌ ， ＨＳ ） ｈ Ｇ ａｇ ｗ
女 ３ 例 ； 龄 为 ２ ～８ ４ 年 ５ ７岁 ， 均 （ ７ １ ） 。非 ＨＴ 组 ８ 平 ５士 ６岁 Ｏ
脑梗死后出血转化危险因素的相关性研究
脑梗死后出血转化危险因素的相关性研究目的探讨脑梗死后出血转化与脑微出血及其他危险因素的相关性。
方法回顾性分析2009年10月～2011年12月，本院492例脑梗死患者的临床资料，将其分为HT组（62例）和非HT组（430例），分析两组中脑微出血（CMB）、抗凝治疗、高血压、大面积的梗死、年龄、吸烟、酗酒等指标是否有差异，从而确定HT与CMB等危险因素的相关性。
结果统计分析采用χ2检验，结果显示梗死后出血转化与CMB 、高血压、大面积梗死、溶栓抗凝治疗有一定的相关性，差异有统计学意义（P 0.05）。
结论CMB、高血压、大面积梗死、溶栓抗凝治疗可能是梗死后出血转化的危险因素。
标签：脑梗死；出血转化；危险因素；相关性研究脑梗死出血性转化（hemorrhagic transformation，HT）是指急性脑梗死后在脑梗死区内继发性脑出血[1]，是脑梗死急性期常见并发症，其出血程度从少量点状出血到脑实质血肿不等。
目前认为脑梗死后出血性转化主要的发病机制是由于血-脑屏障的破坏及缺血-再灌注损伤[2]，从治疗方法来讲，溶栓治疗至今被认为是急性脑梗死的有效治疗方法，但溶栓可能导致缺血-再灌注损伤，从而增加脑梗死后出血转化的风险，一旦HT发生就有可能导致脑梗死患者病情恶化，影响治疗效果及预后，增加病死率。
但对于合并脑微出血（cerebralmicrobleed，CMB）的急性脑梗死患者而言，溶栓治疗是否会增加HT的风险，目前国内外尚无统一定论。
因此，脑梗死后出血转化与脑微出血及其他危险因素的相关性研究已引起国内外学者的广泛重视，本文对2009年10月～2011年12月，本院住院的492例脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，探讨脑梗死后出血转化的相关危险因素。
1 资料与方法1.1 一般资料选择本院2009年10月～2011年12月住院脑梗死患者492例，其中，男291例，女201例，年龄57.2～79.5岁，平均67.8岁。
急性脑梗死患者溶栓后出血性脑梗死的防治研究
急性脑梗死患者溶栓后出血性脑梗死的防治研究陈戈;张洁茵;李丽丝;陈颖;唐龙冲【摘要】目的探讨急性脑梗死患者溶栓后出血性脑梗死的危险因素,并对相应防治措施的效果进行评估.方法急性脑梗死患者80例,均行静脉UK溶栓疗法,按照溶栓后有无出血性转化(HT)发生,将其分成HT组(n=20)和对照组(无脑出血,n=60),然后选择同期收治的急性脑梗死患者50例,随机分为预防组和普通组.收集患者的一般资料、尿激酶(UK)剂量以及有无合并感染等,将2组的NIHSS评分与血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、国际标准化比值(INR)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标水平进行比较,并分析急性脑梗死患者溶栓后出血性脑梗死的危险因素,预防组按照危险因素制定出相应的预防措施,普通组只进行常规化的治疗,然后对普通组与预防组HT发生率进行比较.结果患者进行溶栓后HT发生率为25.00％.HT组发病至溶栓间隔时间,存在糖尿病病史以及合并高血脂症、心房纤颤等疾病患者所占比例明显高于对照组(P<0.05).HT组溶栓前NIHSS评分以及TC、LDL-C水平明显高于对照组(P<0.05),溶栓后舒张压较对照组显著提升,差异有统计学意义(P<0.05),采用Logistic多因素回归分析结果显示,患者存在糖尿病病史、合并高血脂症、心房纤颤等疾病,溶栓前NIHSS评分、TC、LDL-C水平以及溶栓后患者舒张压均是影响溶栓后HT发生的危险因素,对其进行相应预防性措施后,HT发生率与普通组相比,明显降低.结论患者合并高血脂症、心房纤颤等疾病以及存在糖尿病病史、高NIHSS评分、发病至溶栓存在较长间隔时间、溶栓后舒张压异常升高均与急性脑梗死患者溶栓后HT发生相关.【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2019(041)004【总页数】4页(P567-570)【关键词】急性脑梗死;溶栓;出血性转化;危险因素;防治措施【作者】陈戈;张洁茵;李丽丝;陈颖;唐龙冲【作者单位】524037 广东省湛江市湛江中心人民医院神经内科;广东医科大学附属医院神经内科;524037 广东省湛江市湛江中心人民医院神经内科;524037 广东省湛江市湛江中心人民医院神经内科;524037 广东省湛江市湛江中心人民医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743.33急性脑梗死很容易导致相关脑血管并发症的出现，临床上主要是在早期对急性脑梗死患者进行溶栓治疗，包含重组组织型纤溶酶原激活物、尿激酶(UK)[1,2]。
中国脑梗死患者静脉溶栓后出血转化危险因素
中国脑梗死患者静脉溶栓后出血转化危险因素近期在Stroke & Vascular Neurology（SVN）发表了一篇文章，通过系统评价及Meta分析中国脑梗死患者静脉溶栓后出血转化危险因素。
背景静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓是治疗急性脑梗死最有效的方法之一，但中国的静脉溶栓率远低于国际水平，仅为1.6%，因中国溶栓后出血转化（hemorrhagic transformation, HT）发生率为4.87%~7.3%，高于西方水平，对溶栓后HT导致病情恶化甚至死亡的顾虑可能是重要原因之一。
有限的研究发现了一些中国人群溶栓后HT的高危因素，但尚无统一意见。
对中国急性脑梗死静脉溶栓后HT发生的危险因素行系统评价有助于增加溶栓安全性及提高溶栓率。
本系统评价结果提示中国急性脑卒中患者静脉溶栓后出血转化的八个高危因素包括：年龄、房颤、既往卒中史、既往使用抗血小板聚集药物、卒中严重程度、收缩压和舒张压以及血糖水平。
其中房颤及既往卒中病史是有别于西方人群的HT高危因素。
研究方法及结果以“脑梗死”、“溶栓”、“出血转化”、“危险因素”及“中国人”为检索词，搜索了PubMed、EMBASE、CNKI及万方数据库自2010年2月至2017年11月期间发表的所有语种文章，纳入中国急性缺血性卒中患者发病4.5小时内接受标准剂量rt-PA静脉溶栓后出现HT的队列研究或病例对照研究，并分析其危险因素。
脑梗死发病时间＞4.5小时或不确切、桥接血管内治疗及颅外出血等未纳入研究。
共检索出504项研究，经筛选后最终纳入14项研究。
分析结果显示：高龄（WMD=3.46, 95% CI 2.26-4.66, I2=47），房颤（OR 2.66, 95% CI1.85-3.81, I2=28），既往卒中病史（OR 1.68, 95% CI 1.08-2.60, I2=14），发病前使用抗血小板药物（OR 1.67, 95% CI 1.17-2.38, I2=0），NIHSS评分高（OR 1.10, 95% CI 1.05-1.15, I2=36），收缩压高（WMD=4.75, 95% CI 2.50-7.00,I2=42），舒张压高（WMD=2.67, 95% CI1.08-4.26, I2=35）以及血糖水平（WMD=1.44, 95% CI 0.62-2.26, I2=66）是脑梗死溶栓后HT 的危险因素。
脑梗死静脉溶栓治疗后出血性转化临床分析
Ｓ ＨＡＮＧ ｎｊ ｎ，ｗＵ ，ＨＯＮＧ ａ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｆ Ｎｅ ｒ ｌｇ Ｗｅ —ｉ Ｑｉ Ｈｕ ． ｐ ｒｍｅ ｔｏ ｕ ｏｏ ｙ。ｔｅＦｉｓ ｆｉｉｔｄ ｈ ｒｔＡｆ ｌａ ｅ Ｈｏ ｐ ｔ ｌｏ ｓ ｉａ ｆ
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ｃ ｓ ｓｔ ｅ ｔ ｄ ｗ ｉｈ ｉ ｒ ｖｅ ｏｕ ｈｒ ｂ ｙｓｓ ｗａ ｕ ｍ ａ ｉｅ ｅ ｒ ｓ ｃ ｉ ｅｙ，ｉ ｃ ｕ ｎｇ ｍ ｅ ｉａｌｈｉｔ ｉｓ， ｃｉ ｃ ｌ ａ ｅ ｒ ａ ｅ ｔ ｎｔａ ｎ ｓ ｔ ｏｍ ｏｌ ｉ ｓ ｓ ｍ ｒｚ ｄ ｒ ｔ ｏ ｐｅ ｔｖ ｌ ｎ ｌ ｄｉ ｄ ｃ ｓ ｏｒｅ ｌｎｉａ ｐｒ ｓ ｎ ａ ｉｎｓ， ｌｂｏｒ ｔ ｒ ｅ ｍ ｉ ｔｏ ｅ ｅ ｔ ｔｏ ａ ａ ｏ ｙ ｘａ ｎａ ｉｎｓ， ｔｅ ｔ ｅ ｔ ｏ ｃ ｅ ｎｄ ｏ ｐｌｃ ｉｎｓ Ｒｉｋ ａ ｔ ｒ ｒ ｌ ｔ ｄ ｏ ｒ ａ ｍ ｎ ， ｕｔｏｍ ａ ｃ ｍ ｉａｔｏ ． ｓ ｆ ｃ ｏ ｓ ｅ ａ ｅ ｔ Ｈ Ｔ ｆ ｌ ｉｇ ｈｒ ｂ ｙｓｓ ｏｌ ｏｗ ｎ ｔ ｏｍ ｏｌ ｉ ｗ ｅ ｅ ｎａｙ ｅ ｒ ａ ｌｚ ｄ， ｉ ｌ ｎｇ ａ ｅ， ｇ ｎｄ ｒ， ｈｙｐ ｒｅ ｉ ｎｃｕｄｉ ｇ ｅ ｅ ｅ ｔ ｎｓｏｎ， ｄｉ ｅ ｅ ａｂ ｔ ｓ， ｈｉｔ ｙ ｓ ｏｒ ｏｆ ｃ ｄｉｃ ａｒ ａ ｉ ｓ ｆｃｅ ｙ，ｈｉｔ ｙ ｆ ｔｏｋ ｎ ｕｆｉｉｎｃ ｓｏｒ ｏ ｓ ｒ ｅ， ｅ ｒｙ ｓ ｈｅ ｉ ｃ ａｎ ｓ ｎ ａ ｌ ｉｃ ｍ ｃ ｈ ｇｅ ｏ ｂｒ ｉ ＣＴ ， ｌ ｇｅ ｅ ｉ ａｎ ａｒ ｌ ｓｏｎ， ｃ ｒ ｉ ｍ ｂ ｉｍ ， ｔｍ ｅ ｏ ａ ｄｏｅ ｏｌｓ ｉ ｔ
梗死后出血转化的评估和处理
梗死后出血转化的评估和处理急性缺血性卒中(AIS)早期治疗的关键是通过静脉溶栓或机械取栓等血管内治疗方法尽快使闭塞血管恢复再通，挽救缺血半暗带。
但再灌注治疗后的出血转化（hemorrhagic transformation，HT)是困扰临床医生的主要问题。
1脑梗死后出血转化的定义及分类出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血(自发性出血转化)和采取干预措施后(包括溶栓、取栓和抗凝等)的出血(继发性／治疗性出血转化)；出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。
目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT或MRI未发现出血，而再次头颅CT或MRI 检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT／MRI可以确定的出血性梗死。
根据有无神经功能缺损加重可分为症状性颅内出血(symptomatic intracranial hemorrhage，SICH)和无症状性颅内出血(asymptomatic ICH，aSICH)，表1是不同研究中对SICH的具体定义。
根据影像学上有无血肿占位效应，又将HT分为脑实质内出血（parenchymal hematoma，PH）和出血性梗死（hemorrhage infarction，HI）。
表2是根据影像学特点（部位和形态），不同研究对AIS后出血转化定义的影像学分型，其中ECASS分型比较常用，图1是ECASS出血分型。
HI-1：沿梗死灶边缘的小点状出血；HI-2：梗死灶内片状无占位效应出血或多个融合的点状出血；PH-1：血肿<梗死面积的30％并有轻度占位效应；PH-2：血肿>梗死面积的30％并有明显占位效应的出血或远离梗死灶的出血。
A~B为渗出型出血；C~D为血肿型出血。
图1 ECASS 出血转化分型2脑梗死后出血转化的海德堡分型，是什么样的？海德堡分型，主要将梗死后出血转化分为 3 型：1、型指梗死组织的出血转化，又分为 1a（HI1，散在点状，无占位）、1b（HI2，融合点状，无占位）、1c（PH1，血肿面积＜ 30% 梗死区域，无明显占位效应）三个亚型；2、型指局限于梗死区域的脑实质出血，又称 PH2 型，血肿面积≥ 30% 梗死区域，且具有明显的占位效应）；3、型指梗死区域外脑实质出血或颅内 - 颅外出血，又分为 3a（梗死远隔部位血肿）、3b（脑室出血）、3c（蛛网膜下腔出血）、3d（硬膜下出血）四个亚型。
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)3）未使用抗凝和（或）抗血小板治疗发生的出血。
自发性出血转化发生率相对较低，但预后较差，死亡率高达30％-50％。
自发性出血转化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、大面积梗死、大量脑梗死出血、颅内动脉瘤、脑血管畸形等。
2.继发性/治疗性出血转化继发性/治疗性出血转化是指在溶栓、取栓、抗凝和（或）抗血小板治疗后出现的出血。
其发生率较高，但多数为无症状性出血转化，少数为症状性出血转化。
继发性/治疗性出血转化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、严重脑梗死、严重脑水肿、基础血小板减少、肝肾功能异常等。
3.无症状性出血转化无症状性出血转化是指在头颅CT/MRI检查时发现的出血，但无临床症状。
无症状性出血转化的发生率较高，多数为继发性/治疗性出血转化。
无症状性出血转化的危险因素与继发性/治疗性出血转化相同。
针对不同类型的出血转化，应采取不同的处理策略。
对于自发性出血转化，应积极控制危险因素，进行对症治疗，如控制血压、纠正凝血功能异常等。
对于继发性/治疗性出血转化，应根据出血部位、程度和患者的临床状况进行个体化处理，如调整抗凝和抗血小板治疗、进行手术或介入治疗等。
对于无症状性出血转化，应密切观察和随访，根据患者的临床状况和影像学检查结果进行个体化处理。
总之，出血转化是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法的常见并发症。
规范出血转化的定义和分类分型有利于临床研究和临床实践的比较和交流。
针对不同类型的出血转化，应采取个体化的处理策略，以提高患者的预后。
2、未使用溶栓和抗凝药物治疗而发生的出血和使用有增加出血风险的治疗方法后发生的出血是两种不同的情况。
3、继发性出血是指在使用有增加出血风险的治疗方法后，在梗死区内或远隔部位发生的出血。
4、根据症状加重的程度，出血转化可分为症状性颅内出血和无症状性颅内出血。
近年来的研究表明，一些无症状性出血转化也可能导致不良预后，尤其是对患者的认知和神经功能方面的损害。
脑梗死合并脑出血转化的危险因素探讨
Ａｌ ｚ ｈ ｅ ｉ ｍｅ ｒ ’ Ｓ 病发病 的研 究 ［ Ｊ ］ 中 国 药 理 学 与 毒 理 学 杂 志
２ Ｏ１ ２ ， ２ ６（ ３ ） ： ４１ ９ － ４ ２ ０ ．
［ ８ ］ 毕炳添 ， 徐 江平 ． ｃ 反 应 蛋 白 对 Ｇ淀 粉 样 蛋 白 生 成 的 调 节 与
（ 收稿 ２ ０ １ ２ １ ２ － ２ ７ ）
２ ． １ ２ 组 患 者 相 关 因素 单 因 素 分 析 对 ２组 患 者 进 行 单 因
素分析显示 ， 大面积梗死 、 心房颤动 、 高脂血症 、 高血压 、 高 血 糖、 抗 凝 和 溶 栓 治疗 成 为 影 响 脑梗 死 合 并 脑 出 血 转 化 的 高 危
表 １ ２组 患 者 相 关 因素 分 析
脑梗 步 匕 合 并 脑 出血 转 化 是 指 脑 梗 死 后 在 缺 血 灶 内 发 生 的 出 血性 转 化 ， 为 脑 血 管 闭塞 或 血 流 动 力 学 障 碍 等 原 因 所 致 脑组织在 缺血 、 缺 氧 和 坏 死 基 础 上 继 发 的 出血 Ⅲ ； 此 种 情 况
中 国 实 用 神经 疾 病 杂 志 ２ ０ １ ３年 ３月 第 ｌ ６卷第 ６期
Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｐ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ Ｎｅ ｒ ｖ ｏ ｕ ｓ Ｄｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｓ Ｍａ ｒ ． ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． １ ６ Ｎｏ ． ６
脑 梗 死 合 并脑 出血 转 化 的危 险 因素 探 讨
韦晴 霏
广 西柳 州 工人 医院 柳 州 ５ ４ ５ ０ ０ ５
【 关键词】 脑梗死 ； 脑出血 ； 转化 ； 因 素
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脑梗死后出血性转化：危险因素及防治
脑梗死出血性转化( Hemorrhagic transformation ，HT)可以是脑梗死患者的自然转归过程，也可以出现于卒中治疗之后。
目前的研究报道中，对于出血性转化的发生率说法不一，然而严重的出血性转化致残、致死率高，使得临床医生不得不防。
目前缺血性脑卒中患者的重要治疗手段便是静脉rt-PA 溶栓，但毫无疑问的是，溶栓治疗会增加患者的出血风险，因此控制出血性转化的危险因素、降低发生风险，在改善脑梗死患者的预后方面举足轻重。
本文将对出血性转化的危险因素和防治要点做一概述。
概念与分类
出血性转化是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。
其发生原因仍然不明确，基本上，当血脑屏障渗透性增加时，脑梗死后出血性转化便可发生。
在缺血事件发作后几秒至几分钟，血脑屏障破裂，而当脑血管得到再灌注，侧支循环开放时，血液因此更容易外渗。
根据欧洲急性卒中协作研究( ECAS)S 的分类标准，基于CT表现，将出血性转化作如下分类：
出血性脑梗死( Hemorrhagic Infarction ，HI )
HI-1 型：沿梗死边缘的小点状出血的
HI-2 型：梗死区内片状出血，无占位效应
脑实质出血( Parenchymal Hematoma，PH)
PH-1 型：有血肿形成，占位效应轻，小于梗死面积的30%
PH-2 型：血肿超过梗死面积的30%，有明显占位效应以及远离梗死区的出血
其中，HI 的发生率高于PH，HI 和PH、HI-1 和HI-2 可以混合存在。
需注意的是，当CT 检查发现脑内不止一处的出血灶时，按出血最严重的病灶分型。
出血性转化的分类[Stroke, 1999, 30(11):2280-2284] 出血性转化患者有哪些危险因素？
自发因素
早期的血管再通，以及脑水肿消退后梗死区周边侧支循环开放，在出血性转化的发生上起到了重要作用。
梗死面积：大面积脑梗死是最危险的因素之一，多为颈内动脉、大脑中动脉闭塞所引起的大面积脑梗死，梗死面积越大, 发生出血性转化的几率越高。
多项动物和临床实验的结果均支持大面积梗死是出血性转化的重要预测指标。
相比之下，腔隙性脑梗死由于体积小、血脑屏障破坏程度轻，且较少发生再灌注，因此很少继发出血。
梗死部位：皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转化。
皮质梗死多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富；而皮质下深部脑梗死不易出血，因为供血动脉均为终末支，侧支循环极少。
梗死病因：按照TOAST分型，发生出血性转化患者的病因以心源性脑栓塞最多见，可能与心源性脑栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有关。
此类患者起病急剧，侧支循环难以建立，在较高压力的作用下更容易引起破裂出血或渗血。
再灌注时间：缺血持续时间越长，缺血区血管壁破坏越严重，再灌注后也越容易发生出血。
促发因素高血压：有研究发现，发现发生出血性转化的患者收缩压和舒张压均明显高于未发生出血转化的患者，可能是由于高血压能使梗死灶周围血管内压力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血。
然而，降低血压可能导致梗死区域的扩大，目前发现较安全的治疗窗。
高血糖：在所有类型的急性脑梗死患者中，约2/3 的患者会出现血糖升高，并且其中多数患者并无糖尿病病史。
研究显示，空腹血糖升高（＞6.1 mmol/L）是心源性脑栓塞患者发生出血性转化的独立危险因素。
药物影响
溶栓治疗：诸多研究均证实溶栓治疗是出血性转化的危险因素，并且延迟溶栓更易诱发出血转化。
此外有研究显示，对于大动脉粥样硬化性卒中患者，抗血小板治疗可减少出血性转化发生率，而对于心源性脑栓塞患者则相反，对此仍需进一步探讨。
他汀类药物的作用：荟萃分析显示，他汀类药物治疗并不会增加脑梗死患者的出血性转化，并且脑梗死急性期开始使用他汀类药物可改善预后；不过，也有研究认为降低LDL-C 水平会增加脑梗死患者的出血性转化风险。
他汀类药物与出血性转化的关系目前尚有争议。
出血性转化防治：从预测到用药探索
影像学与生物标志物
对出血性转化的早期标志进行识别是很重要的，这使得我们可以找到新的治疗方法，并预测患者的临床结果。
影像学方面，发病早期出现CT出现低密度影为一
项独立危险因素，发病后4 小时内CT已显示大片状低密度灶的患者，常较早出现出血性转化。
在临床应用上，可以在床旁测量的血液或尿液分子标记是最为理想的标志物。
目前许多研究聚焦于血液中的人基质金属蛋白酶-9（MMP-9）。
在疾病的超急性期，血液中MMP-9浓度的上升或为溶栓后发生出血性转化强有力的预测因子。
此外，有一些研究显示钙结合蛋白（S100B）、星形胶质细胞质蛋白的血清水平也与出血性转化存在相关性，溶栓治疗前S100B高水平可预测进一步的脑实质出血，是出血性转化的独立危险因素。
内源性凝血状态同样可以预测出血的风险，特别是在溶栓治疗后。
治疗的探索
抗血小板治疗对于卒中患者而言具有重要地位，然而如前所述，缺血性脑卒中的分型不同，抗血小板治疗对出血性转化风险的影响也有所不同。
有研究认为，对出血性转化患者的治疗不能一概而论, 可以根据患者的ECASS分型做出治疗选择。
对于HI-1 型及HI-2 型患者可继续给予抗血小板药物, 对于PH-1 型及PH-2 型患者应停用抗血小板药物，但不需使用止血药物。
此外，一些研究也在探索更为有效的出血性转化药物管理。
虽然一些研究颇有眉目，但将其应用到临床实践仍然还有一段距离。
目前正在探索中的治疗方法包括高压氧治疗、降糖药、他汀类药物、激素、免疫调节剂、抗氧化剂等。
总之，脑梗死出血性转化的相关研究仍然面临一系列挑战，然而出血性转化可能带来的严重后果让我们不得不与之正面交锋。
无论如何，对于缺血性脑卒中患者，治疗过度或者过于保守都会让患者面临风险，因此在临床实践中，应当掌握好一定的平衡，同时期待出血性转化的相关研究能够取得更多成果。