脑梗死后出血性转化：危险因素及防治
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脑梗死后出血转化危险因素的文献综述分析 广大朋友们，关于“脑梗死后出血转化危险因素的文献综述分析”是由论文频道小编特别编辑整理的，相信对需要各式各样的论文朋友有一定的帮助! 脑梗死出血性转化（hemorrhagictransformation，HT）是指急性脑梗死后在脑梗死区内继发性脑出血[1]，是脑梗死急性期常见并发症，其出血程度从少量点状出血到脑实质血肿不等。
目前认为脑梗死后出血性转化主要的发病机制是由于血-脑屏障的破坏及缺血-再灌注损伤[2]，从治疗方法来讲，溶栓治疗至今被认为是急性脑梗死的有效治疗方法，但溶栓可能导致缺血-再灌注损伤，从而增加脑梗死后出血转化的风险，一旦HT发生就有可能导致脑梗死患者病情恶化，影响治疗效果及预后，增加病死率。
但对于合并脑微出血（cerebralmicrobleed，CMB）的急性脑梗死患者而言，溶栓治疗是否会增加HT的风险，目前国内外尚无统一定论。
因此，脑梗死后出血转化与脑微出血及其他危险因素的相关性研究已引起国内外学者的广泛重视，本文对2009年10月～2011年12月，本院住院的492例脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，探讨脑梗死后出血转化的相关危险因素。
1资料与方法 1.1一般资料选择本院2009年10月～2011年12月住院脑梗死患者492例，其中，男291例，女201例，年龄57.2～79.5岁，平均67.8岁。
根据是否发生更死后出血转化将所有病例分为HT组和非HT组，HT组患者62例，年龄68.6～79.5岁，检出时间2～12d；非HT组患者430例，年龄57.2～78.0岁。
1.2入选与排除标准所有入选者均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，且发病10d内经头颅MRI或CT证实；发病在15d以内。
排除标准：排除严重肝肾功能不良或有明显凝血功能异常的患者，排除脑出血并经过影像学检查核实的患者。
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脑梗死出血转化相关危险因素分析及转归
【 要 】 目的 摘
探 讨 脑梗 死 出 血 转 化 （ ｅ ｒｈ ｇｃｔ ｎ ｆｒ ｔ ｎ ｈ ｍｏｒａ ｉ ｒ ｓｏｍａｉ ，ＨＴ） 相 关 危 险 因素 及 出 血 与 预 后 的 关 系 。 方 法 ａ ｏ 的
பைடு நூலகம்
回 归 分析 。 先 进 行 单 因 素 分 析 ： 量 资 料 行 独 立 样 本 ｔ 计 检
验 ， 数资料行卡方检验 。 计
２ 结 果
１ 对 象 与 方 法
分 析 所有 纳 入 病 例 ， 过 单 因 素分 析 得 出影 响 ＨＴ 与 否 通
的 自变 量 共有 ８ ， 括 溶 栓 治 疗 、 房 颤 动 、 蛋 白 阳性 及 项 包 心 尿
中国实用 神经疾病杂志 ２１ 年 ７ ００ 月
卷第
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４３ ・
脑 梗 死 专 题 研 究
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脑 梗 死 出血 转 化 相 关 危 险 因素 分 析 及 转 归
马 连 萍 苗 成 刘 惠 萍
脑 梗 死 后 出血 转 化 （ ｅ ｒｈ ｇｃｔａ ｓ ｒ ｔ ｎ ｈ ｍｏ ｒ ａ ｉ ｒｎ ｆ ｍａｉ ，ＨＴ） ｏ ｏ
立 卒 中 研 究 院 神 经 功 能 缺 损 量 表 评 分 （ ｔ ｎ ｌ ｎ ｔｕｅ ｆ Ｎａｉ ａ Ｉｓｉ ｔｓ ｏ ｔ ｏ
Ｈｅ ｌ ｔｏ ｅＳ ａｅ ＮＩ Ｓ 与 格 拉 斯 哥 昏迷 量 表 （ ｌｓ ｏ ａｔ Ｓ ｒ ｋ ｃ ｌ ， ＨＳ ） ｈ Ｇ ａｇ ｗ
女 ３ 例 ； 龄 为 ２ ～８ ４ 年 ５ ７岁 ， 均 （ ７ １ ） 。非 ＨＴ 组 ８ 平 ５士 ６岁 Ｏ
2023缺血性脑卒中急性期并发症的预防与处理
2023缺血性脑卒中急性期并发症的预防与处理
缺血性脑卒中急性期诊疗措施包括早期诊断及治疗、早期预防再发（二级预防）和早期康复，常见并发症包括脑水肿与颅内压增高、脑梗死后出血性转化、癫痫、肺炎、排尿障碍与尿路感染等。
对于缺血性脑卒中急性期并发症及其他情况的预防及处理，《中国脑卒中防治指导规范》提出以下推荐意见。
1、脑水肿与颅内压增高
2、脑梗死后出血性转化
急性脑梗死后出血性转化可以是病程自然演变的结果，也可以是某些治疗方法（溶栓、抗血小板、抗凝、血管内治疗等）的常见并发
症。
脑梗死出血转化发生率为8.5%～30.0%，其中有症状的为1.5%～5.0%。
90%的自发性出血转化发生在发病后的7天内，88%的溶栓后出血发生在溶栓后24小时内。
重视对出血转化风险的评估，有助于选择适宜的预防及治疗方法。
心源性脑栓塞、大面积脑梗死、影像学显示占位效应、早期低密度征、重度白质疏松、侧支循环差、年龄＞70岁、应用抗栓药物（尤其是抗凝药物）或溶栓药物等会增加出血转化的风险。
对药物相关的症状性脑出血，可根据病因选用逆转药物，冷沉淀、抗纤维蛋白溶解剂（氨基己酸）适于所有类型的症状性出血，华法林相关出血可选用新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、维生素K等。
3、癫痫
缺血性脑卒中后癫痫的早期发生率为2%～33%，晚期发生率为3%～67%。
目前缺乏脑卒中后是否需预防性使用抗癫痫药或治疗脑卒中后癫痫的证据。
4肺炎
约5.6%的脑卒中患者合并肺炎，误吸是主要原因。
意识障碍、吞咽困难是导致误吸的主要危险因素，其他包括呕吐、不活动等。
肺炎是脑卒中患者死亡的主要原因之一，15%～25%的脑卒中患者死于细菌性肺炎。
急性脑梗死患者溶栓后出血性脑梗死的防治研究
急性脑梗死患者溶栓后出血性脑梗死的防治研究陈戈;张洁茵;李丽丝;陈颖;唐龙冲【摘要】目的探讨急性脑梗死患者溶栓后出血性脑梗死的危险因素,并对相应防治措施的效果进行评估.方法急性脑梗死患者80例,均行静脉UK溶栓疗法,按照溶栓后有无出血性转化(HT)发生,将其分成HT组(n=20)和对照组(无脑出血,n=60),然后选择同期收治的急性脑梗死患者50例,随机分为预防组和普通组.收集患者的一般资料、尿激酶(UK)剂量以及有无合并感染等,将2组的NIHSS评分与血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、国际标准化比值(INR)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标水平进行比较,并分析急性脑梗死患者溶栓后出血性脑梗死的危险因素,预防组按照危险因素制定出相应的预防措施,普通组只进行常规化的治疗,然后对普通组与预防组HT发生率进行比较.结果患者进行溶栓后HT发生率为25.00％.HT组发病至溶栓间隔时间,存在糖尿病病史以及合并高血脂症、心房纤颤等疾病患者所占比例明显高于对照组(P<0.05).HT组溶栓前NIHSS评分以及TC、LDL-C水平明显高于对照组(P<0.05),溶栓后舒张压较对照组显著提升,差异有统计学意义(P<0.05),采用Logistic多因素回归分析结果显示,患者存在糖尿病病史、合并高血脂症、心房纤颤等疾病,溶栓前NIHSS评分、TC、LDL-C水平以及溶栓后患者舒张压均是影响溶栓后HT发生的危险因素,对其进行相应预防性措施后,HT发生率与普通组相比,明显降低.结论患者合并高血脂症、心房纤颤等疾病以及存在糖尿病病史、高NIHSS评分、发病至溶栓存在较长间隔时间、溶栓后舒张压异常升高均与急性脑梗死患者溶栓后HT发生相关.【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2019(041)004【总页数】4页(P567-570)【关键词】急性脑梗死;溶栓;出血性转化;危险因素;防治措施【作者】陈戈;张洁茵;李丽丝;陈颖;唐龙冲【作者单位】524037 广东省湛江市湛江中心人民医院神经内科;广东医科大学附属医院神经内科;524037 广东省湛江市湛江中心人民医院神经内科;524037 广东省湛江市湛江中心人民医院神经内科;524037 广东省湛江市湛江中心人民医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743.33急性脑梗死很容易导致相关脑血管并发症的出现，临床上主要是在早期对急性脑梗死患者进行溶栓治疗，包含重组组织型纤溶酶原激活物、尿激酶(UK)[1,2]。
中国脑梗死患者静脉溶栓后出血转化危险因素
中国脑梗死患者静脉溶栓后出血转化危险因素近期在Stroke & Vascular Neurology（SVN）发表了一篇文章，通过系统评价及Meta分析中国脑梗死患者静脉溶栓后出血转化危险因素。
背景静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓是治疗急性脑梗死最有效的方法之一，但中国的静脉溶栓率远低于国际水平，仅为1.6%，因中国溶栓后出血转化（hemorrhagic transformation, HT）发生率为4.87%~7.3%，高于西方水平，对溶栓后HT导致病情恶化甚至死亡的顾虑可能是重要原因之一。
有限的研究发现了一些中国人群溶栓后HT的高危因素，但尚无统一意见。
对中国急性脑梗死静脉溶栓后HT发生的危险因素行系统评价有助于增加溶栓安全性及提高溶栓率。
本系统评价结果提示中国急性脑卒中患者静脉溶栓后出血转化的八个高危因素包括：年龄、房颤、既往卒中史、既往使用抗血小板聚集药物、卒中严重程度、收缩压和舒张压以及血糖水平。
其中房颤及既往卒中病史是有别于西方人群的HT高危因素。
研究方法及结果以“脑梗死”、“溶栓”、“出血转化”、“危险因素”及“中国人”为检索词，搜索了PubMed、EMBASE、CNKI及万方数据库自2010年2月至2017年11月期间发表的所有语种文章，纳入中国急性缺血性卒中患者发病4.5小时内接受标准剂量rt-PA静脉溶栓后出现HT的队列研究或病例对照研究，并分析其危险因素。
脑梗死发病时间＞4.5小时或不确切、桥接血管内治疗及颅外出血等未纳入研究。
共检索出504项研究，经筛选后最终纳入14项研究。
分析结果显示：高龄（WMD=3.46, 95% CI 2.26-4.66, I2=47），房颤（OR 2.66, 95% CI1.85-3.81, I2=28），既往卒中病史（OR 1.68, 95% CI 1.08-2.60, I2=14），发病前使用抗血小板药物（OR 1.67, 95% CI 1.17-2.38, I2=0），NIHSS评分高（OR 1.10, 95% CI 1.05-1.15, I2=36），收缩压高（WMD=4.75, 95% CI 2.50-7.00,I2=42），舒张压高（WMD=2.67, 95% CI1.08-4.26, I2=35）以及血糖水平（WMD=1.44, 95% CI 0.62-2.26, I2=66）是脑梗死溶栓后HT 的危险因素。
中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019(完整版)
中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019（完整版）急性脑梗死后出血（出血转化）是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。
美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的其他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。
相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及其家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血（包括华法林、溶栓及血管内治疗等）和脑出血的发生率都显著高于西方人群。
加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。
此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗（抗凝和抗血小板药物），国内外尚无统一标准。
因此有必要对脑梗死后出血转化自然史和结局、自发性出血转化以及症状性/无症状性出血转化等概念有科学的认识和恰当的处理。
为此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织写作组，通过查询和评价现有研究证据、参考国际相关共识和指南内容、结合国情和国内需求反复讨论，提出了诊断和处理的共识性意见，希望对脑梗死后出血转化的正确认识、临床处理和进一步研究提供参考。
出血转化的定义和分类分型出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。
出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。
目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
既往观察性研究和随机对照试验结果显示出血转化发生率在各研究间差异很大（0-85％），其原因主要为不同研究间的研究设计、研究对象及采用的出血转化定义和影像学检查手段（CT/MRI）和检查时间等不同。
脑梗死静脉溶栓治疗后出血性转化临床分析
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梗死后出血转化的评估和处理
梗死后出血转化的评估和处理急性缺血性卒中(AIS)早期治疗的关键是通过静脉溶栓或机械取栓等血管内治疗方法尽快使闭塞血管恢复再通，挽救缺血半暗带。
但再灌注治疗后的出血转化（hemorrhagic transformation，HT)是困扰临床医生的主要问题。
1脑梗死后出血转化的定义及分类出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血(自发性出血转化)和采取干预措施后(包括溶栓、取栓和抗凝等)的出血(继发性／治疗性出血转化)；出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。
目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT或MRI未发现出血，而再次头颅CT或MRI 检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT／MRI可以确定的出血性梗死。
根据有无神经功能缺损加重可分为症状性颅内出血(symptomatic intracranial hemorrhage，SICH)和无症状性颅内出血(asymptomatic ICH，aSICH)，表1是不同研究中对SICH的具体定义。
根据影像学上有无血肿占位效应，又将HT分为脑实质内出血（parenchymal hematoma，PH）和出血性梗死（hemorrhage infarction，HI）。
表2是根据影像学特点（部位和形态），不同研究对AIS后出血转化定义的影像学分型，其中ECASS分型比较常用，图1是ECASS出血分型。
HI-1：沿梗死灶边缘的小点状出血；HI-2：梗死灶内片状无占位效应出血或多个融合的点状出血；PH-1：血肿<梗死面积的30％并有轻度占位效应；PH-2：血肿>梗死面积的30％并有明显占位效应的出血或远离梗死灶的出血。
A~B为渗出型出血；C~D为血肿型出血。
图1 ECASS 出血转化分型2脑梗死后出血转化的海德堡分型，是什么样的？海德堡分型，主要将梗死后出血转化分为 3 型：1、型指梗死组织的出血转化，又分为 1a（HI1，散在点状，无占位）、1b（HI2，融合点状，无占位）、1c（PH1，血肿面积＜ 30% 梗死区域，无明显占位效应）三个亚型；2、型指局限于梗死区域的脑实质出血，又称 PH2 型，血肿面积≥ 30% 梗死区域，且具有明显的占位效应）；3、型指梗死区域外脑实质出血或颅内 - 颅外出血，又分为 3a（梗死远隔部位血肿）、3b（脑室出血）、3c（蛛网膜下腔出血）、3d（硬膜下出血）四个亚型。
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脑梗死后出血性转化：危险因素及防治
脑梗死出血性转化（Hemorrhagic transformation，HT）可以是脑梗死患者的自然转归过程，也可以出现于卒中治疗之后。
目前的研究报道中，对于出血性转化的发生率说法不一，然而严重的出血性转化致残、致死率高，使得临床医生不得不防。
目前缺血性脑卒中患者的重要治疗手段便是静脉rt-PA溶栓，但毫无疑问的是，溶栓治疗会增加患者的出血风险，因此控制出血性转化的危险因素、降低发生风险，在改善脑梗死患者的预后方面举足轻重。
本文将对出血性转化的危险因素和防治要点做一概述。
概念与分类
出血性转化是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。
其发生原因仍然不明确，基本上，当血脑屏障渗透性增加时，脑梗死后出血性转化便可发生。
在缺血事件发作后几秒至几分钟，血脑屏障破裂，而当脑血管得到再灌注，侧支循环开放时，血液因此更容易外渗。
根据欧洲急性卒中协作研究（ECASS）的分类标准，基于CT表现，将出血性转化作如下分类：
出血性脑梗死（Hemorrhagic Infarction，HI）
HI-1型：沿梗死边缘的小点状出血的
HI-2型：梗死区内片状出血，无占位效应
脑实质出血（Parenchymal Hematoma，PH）
PH-1型：有血肿形成，占位效应轻，小于梗死面积的30%
PH-2型：血肿超过梗死面积的30%，有明显占位效应以及远离梗死区的出血
其中，HI的发生率高于PH，HI和PH、HI-1和HI-2可以混合存在。
需注意的是，当CT检查发现脑内不止一处的出血灶时，按出血最严重的病灶分型。
出血性转化的分类 [Stroke, 1999, 30(11):2280-2284] 出血性转化患者有哪些危险因素？
自发因素
早期的血管再通，以及脑水肿消退后梗死区周边侧支循环开放，在出血性转化的发生上起到了重要作用。
梗死面积：大面积脑梗死是最危险的因素之一，多为颈内动脉、大脑中动脉闭塞所引起的大面积脑梗死，梗死面积越大, 发生出血性转化的几率越高。
多项动物和临床实验的结果均支持大面积梗死是出血性转化的重要预测指标。
相比之下，腔隙性脑梗死由于体积小、血脑屏障破坏程度轻，且较少发生再灌注，因此很少继发出血。
梗死部位：皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转化。
皮质梗死多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富；而皮质下深部脑梗死不易出血，因为供血动脉均为终末支，侧支循环极少。
梗死病因：按照TOAST分型，发生出血性转化患者的病因以心源性脑栓塞最多见，可能与心源性脑栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有关。
此类患者起病急剧，侧支循环难以建立，在较高压力的作用下更容易引起破裂出血或渗血。
再灌注时间：缺血持续时间越长，缺血区血管壁破坏越严重，再灌注后也越容易发生出血。
促发因素
高血压：有研究发现，发现发生出血性转化的患者收缩压和舒张压均明显高于未发生出血转化的患者，可能是由于高血压能使梗死灶周围血管内压力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血。
然而，降低血压可能导致梗死区域的扩大，目前发现较安全的治疗窗。
高血糖：在所有类型的急性脑梗死患者中，约2/3的患者会出现血糖升高，并且其中多数患者并无糖尿病病史。
研究显示，空腹血糖升高（＞6.1 mmol/L）是心源性脑栓塞患者发生出血性转化的独立危险因素。
药物影响
溶栓治疗：诸多研究均证实溶栓治疗是出血性转化的危险因素，并且延迟溶栓更易诱发出血转化。
此外有研究显示，对于大动脉粥样硬化性卒中患者，抗血小板治疗可减少出血性转化发生率，而对于心源性脑栓塞患者则相反，对此仍需进一步探讨。
他汀类药物的作用：荟萃分析显示，他汀类药物治疗并不会增加脑梗死患者的出血性转化，并且脑梗死急性期开始使用他汀类药物可改善预后；不过，也有研究认为降低LDL-C水平会增加脑梗死患者的出血性转化风险。
他汀类药物与出血性转化的关系目前尚有争议。
出血性转化防治：从预测到用药探索
影像学与生物标志物
对出血性转化的早期标志进行识别是很重要的，这使得我们可以找到新的治疗方法，并预测患者的临床结果。
影像学方面，发病早期出现CT出现低密度影为一项独立危险因素，发病后4小时内CT已显示大片状低密度灶的患者，常较早出现出血性转化。
在临床应用上，可以在床旁测量的血液或尿液分子标记是最为理想的标志物。
目前许多研究聚焦于血液中的人基质金属蛋白酶-9（MMP-9）。
在疾病的超急性期，血液中MMP-9浓度的上升或为溶栓后发生出血性转化强有力的预测因子。
此外，有一些研究显示钙结合蛋白（S100B）、星形胶质细胞质蛋白的血清水平也与出血性转化存在相关性，溶栓治疗前S100B高水平可预测进一步的脑实质出血，是出血性转化的独立危险因素。
内源性凝血状态同样可以预测出血的风险，特别是在溶栓治疗后。
治疗的探索
抗血小板治疗对于卒中患者而言具有重要地位，然而如前所述，缺血性脑卒中的分型不同，抗血小板治疗对出血性转化风险的影响也有所不同。
有研究认为，对出血性转化患者的治疗不能一概而论,可以根据患者的ECASS分型做出治疗选
择。
对于HI-1型及HI-2型患者可继续给予抗血小板药物, 对于PH-1型及 PH-2型患者应停用抗血小板药物，但不需使用止血药物。
此外，一些研究也在探索更为有效的出血性转化药物管理。
虽然一些研究颇有眉目，但将其应用到临床实践仍然还有一段距离。
目前正在探索中的治疗方法包括高压氧治疗、降糖药、他汀类药物、激素、免疫调节剂、抗氧化剂等。
总之，脑梗死出血性转化的相关研究仍然面临一系列挑战，然而出血性转化可能带来的严重后果让我们不得不与之正面交锋。
无论如何，对于缺血性脑卒中患者，治疗过度或者过于保守都会让患者面临风险，因此在临床实践中，应当掌握好一定的平衡，同时期待出血性转化的相关研究能够取得更多成果。