脑梗死后出血性转化的临床特点
中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019(完整版)
中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019（完整版）急性脑梗死后出血（出血转化）是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。
美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的其他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。
相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及其家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血（包括华法林、溶栓及血管内治疗等）和脑出血的发生率都显著高于西方人群。
加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。
此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗（抗凝和抗血小板药物），国内外尚无统一标准。
因此有必要对脑梗死后出血转化自然史和结局、自发性出血转化以及症状性/无症状性出血转化等概念有科学的认识和恰当的处理。
为此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织写作组，通过查询和评价现有研究证据、参考国际相关共识和指南内容、结合国情和国内需求反复讨论，提出了诊断和处理的共识性意见，希望对脑梗死后出血转化的正确认识、临床处理和进一步研究提供参考。
出血转化的定义和分类分型出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。
出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。
目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
既往观察性研究和随机对照试验结果显示出血转化发生率在各研究间差异很大（0-85％），其原因主要为不同研究间的研究设计、研究对象及采用的出血转化定义和影像学检查手段（CT/MRI）和检查时间等不同。
脑梗死静脉溶栓治疗后出血性转化临床分析
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60例脑梗死出血性转化临床分析
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性病人应强调戒烟、 戒酒 ， 于 女性 病 人 应 积 极 监 测 血 压和 对 心 对 脏 的检 查 ， 制 房 颤 发 生 ， 减 少脑 卒 中 的发 生 。 控 以 参 考文 献 ：
育 、 级 预 防 和 二 级 预 防 时 ， 了预 防 共 同 的危 险 因 素 ， 于男 一 除 对
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梗死后出血转化的评估和处理
梗死后出血转化的评估和处理急性缺血性卒中(AIS)早期治疗的关键是通过静脉溶栓或机械取栓等血管内治疗方法尽快使闭塞血管恢复再通，挽救缺血半暗带。
但再灌注治疗后的出血转化（hemorrhagic transformation，HT)是困扰临床医生的主要问题。
1脑梗死后出血转化的定义及分类出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血(自发性出血转化)和采取干预措施后(包括溶栓、取栓和抗凝等)的出血(继发性／治疗性出血转化)；出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。
目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT或MRI未发现出血，而再次头颅CT或MRI 检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT／MRI可以确定的出血性梗死。
根据有无神经功能缺损加重可分为症状性颅内出血(symptomatic intracranial hemorrhage，SICH)和无症状性颅内出血(asymptomatic ICH，aSICH)，表1是不同研究中对SICH的具体定义。
根据影像学上有无血肿占位效应，又将HT分为脑实质内出血（parenchymal hematoma，PH）和出血性梗死（hemorrhage infarction，HI）。
表2是根据影像学特点（部位和形态），不同研究对AIS后出血转化定义的影像学分型，其中ECASS分型比较常用，图1是ECASS出血分型。
HI-1：沿梗死灶边缘的小点状出血；HI-2：梗死灶内片状无占位效应出血或多个融合的点状出血；PH-1：血肿<梗死面积的30％并有轻度占位效应；PH-2：血肿>梗死面积的30％并有明显占位效应的出血或远离梗死灶的出血。
A~B为渗出型出血；C~D为血肿型出血。
图1 ECASS 出血转化分型2脑梗死后出血转化的海德堡分型，是什么样的？海德堡分型，主要将梗死后出血转化分为 3 型：1、型指梗死组织的出血转化，又分为 1a（HI1，散在点状，无占位）、1b（HI2，融合点状，无占位）、1c（PH1，血肿面积＜ 30% 梗死区域，无明显占位效应）三个亚型；2、型指局限于梗死区域的脑实质出血，又称 PH2 型，血肿面积≥ 30% 梗死区域，且具有明显的占位效应）；3、型指梗死区域外脑实质出血或颅内 - 颅外出血，又分为 3a（梗死远隔部位血肿）、3b（脑室出血）、3c（蛛网膜下腔出血）、3d（硬膜下出血）四个亚型。
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)3）未使用抗凝和（或）抗血小板治疗发生的出血。
自发性出血转化发生率相对较低，但预后较差，死亡率高达30％-50％。
自发性出血转化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、大面积梗死、大量脑梗死出血、颅内动脉瘤、脑血管畸形等。
2.继发性/治疗性出血转化继发性/治疗性出血转化是指在溶栓、取栓、抗凝和（或）抗血小板治疗后出现的出血。
其发生率较高，但多数为无症状性出血转化，少数为症状性出血转化。
继发性/治疗性出血转化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、严重脑梗死、严重脑水肿、基础血小板减少、肝肾功能异常等。
3.无症状性出血转化无症状性出血转化是指在头颅CT/MRI检查时发现的出血，但无临床症状。
无症状性出血转化的发生率较高，多数为继发性/治疗性出血转化。
无症状性出血转化的危险因素与继发性/治疗性出血转化相同。
针对不同类型的出血转化，应采取不同的处理策略。
对于自发性出血转化，应积极控制危险因素，进行对症治疗，如控制血压、纠正凝血功能异常等。
对于继发性/治疗性出血转化，应根据出血部位、程度和患者的临床状况进行个体化处理，如调整抗凝和抗血小板治疗、进行手术或介入治疗等。
对于无症状性出血转化，应密切观察和随访，根据患者的临床状况和影像学检查结果进行个体化处理。
总之，出血转化是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法的常见并发症。
规范出血转化的定义和分类分型有利于临床研究和临床实践的比较和交流。
针对不同类型的出血转化，应采取个体化的处理策略，以提高患者的预后。
2、未使用溶栓和抗凝药物治疗而发生的出血和使用有增加出血风险的治疗方法后发生的出血是两种不同的情况。
3、继发性出血是指在使用有增加出血风险的治疗方法后，在梗死区内或远隔部位发生的出血。
4、根据症状加重的程度，出血转化可分为症状性颅内出血和无症状性颅内出血。
近年来的研究表明，一些无症状性出血转化也可能导致不良预后，尤其是对患者的认知和神经功能方面的损害。
脑梗死后出血性转化的临床特征及危险因素分析
［ ８ ］ 槐庆元 ， 王静 ， 李娟． 老年急性肠梗阻高热病人 １ 例手术脑 电双频
谱 指数监测 ［ Ｊ ］ ． 临床和实验８ ．
３ 讨 论
老年患者病理生理变化导致对麻 醉和手术 的承受 能力下降 ， 麻醉药物耐量小 ， 过量使用麻醉药不但引起
参 考文 献
［ １ ］ 夏纯 ， 岳 云． 麻 醉 深度 监测 方法 的进 展 ［ Ｊ ］ ． 中外 医疗 ， ２ ０ ０ ８ ， ２ ７
（ １ ３ ） ： １ ５ ９—１ ６ ０ ．
２ ０ ０ ４， ９ ９ （ ３ ） ： ８ ３ ３—８ ３ ９ ．
显降低术后恶心 、 呕吐的发生率 ， 同时也避免麻醉过浅 ，
预防术中知晓 ， 提高麻醉质量 ， 并 且研 究证实 Ｂ Ｉ Ｓ与七 氟醚具有 良好 相关 性 Ｊ 。使用 Ｂ Ｉ Ｓ监测麻醉深度尤其 对保证高龄患者围术期安全 ， 降低麻醉风 险由重要 的价
值 和 意义 。
［ ６ ］ Ｄ ｉ ｚ ｊ ｃ ， Ｄ ｅ ｌ Ｒ ｉ ｏ Ｒ， Ｌ ａ ｍ ａ ｓ Ａ ， ｅ ｔ ａ １ ． Ａ ｎ ｌ ａ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｐ ｈ ａ ｒ ｍ ａ ｃ ｏ ｄ ｙ ｎ ａ ｍ ｉ ｃ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ －
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［ ２ ］ 蔡世宏．脑电双频指数 在麻 醉深度监 测中 的应用 研究 ［ Ｊ ］ ． 中国现 代 医生 ， ２ ０ １ １ ， ４ ９ （ １ ７ ） ： ８ ６ — ８ ７ ．
临床脑梗死后出血转化概念、临床因素、影像学分型、患者评估及治疗要点
临床脑梗死后出血转化概念、临床因素、影像学分型、患者评估及治疗要点脑梗死后出血转化出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血。
包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血。
了解了定义后还需知道它的分类。
分类方法有许多，但临床上常用的分类有两种。
1.根据治疗情况分类（I）自发性出血转化：目前自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括：a.未使用任何治疗（包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等）发生的出血。
b.未使用溶栓和（或）血管内治疗发生的出血。
c.未使用溶栓和抗凝药物发生的出血。
d.未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓（抗凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。
（2）继发性出血转化：经过了增加出血风险的治疗后出血的梗死部位、远隔部位的出血。
2.根据有无症状分类<1）症状性颅内出血（2）无症状性颅内出血什么样脑梗死更容易出现出血转化1、临床因素包括a.溶栓、取栓、及抗凝等可引起出血的治疗。
b.卒中的严重程度：NHlSS评分越高，风险越大。
c.梗死面积的大小：大面积梗死更容易出血。
d.其他：多个研究提出，年龄、入院高血糖、高血压、充血性心力衰竭、肾功能障碍、缺血性心脏疾病、心房颤动、既往使用抗血小板药物等均与出血转化风险增加相关，而近期吸烟史显示相反关系。
2、血生化标志物基质金属蛋白的-9(VMP-9)、细胞纤维结合蛋白、纤维蛋白原、SlOOB,血清铁蛋白、活化的C反应蛋白、凝血酶活化的纤溶抑制剂和纤溶酣原激活物抑制剂等可能与脑梗死后出血转化的发生相关。
3、影像学表现CTfIIMRI(DWI)显示的梗死面积或梗死体积、CT的早期梗死征和致密动脉征、白质疏松、侧支循环、急性损伤标志物等与出血转化发生可能相关。
其中MRI的脑白质疏松和微出血等与溶栓后脑出血相关性较大。
出血转化影像学分型因为不同的分型，可能存在不同的预后。
患者出现梗死后出血转化评估分为四步：根据以上定义判断是否为梗死后出血转化判断是否为症状性出血转化一一根据NHISS评分根据以上方法判断出血转化的影像分型根据患者的病史、用药情况等评估出现出血转化的原因。
急性脑梗死后出血转化的诊断处理专家共识
出血转化的处理
▪ 外科手术治疗通常不作为症状性出血转化的常规治疗手段。外科 治疗主要目的在于解除占位效应和恶性脑水肿等引起的机械压迫。 考虑手术治疗前，应纠正患者的凝血障碍，同时充分评估有凝血 障碍时出血并发症的发生风险。
凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。继 发性出血转化定义为脑梗死后使用了上述有增加出血风险的治疗 方法后，在梗死区内或远隔部位的出血。
分类与分型
2. 根据有无临床症状加重，出血转化可分为症状性出血转化和无症 状性出血转化。 ▪ 当前关于症状性出血转化的定义尚不完全一致，《中国急性脑梗
谢谢观看
▪ 除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度 （NIHSS评分）和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血 转化相关危险因素。
▪ 尽管已发现较多可能与出血转化相关的因素，但单个因素对于脑 梗死出血转化的预测价值有限。影像学的发展可能能为出血转化 的预测带来契机。
检测与诊断
▪ 出血转化的检测主要依靠头部影像学检查。CT和MRI对于发现脑 实质出血（PH）型出血转化具有同样的敏感度，但对于出血性脑 梗死（HI）型出血转化，MRI的梯度回波序列和磁敏感加权成像 比CT更敏感。
出血转化的处理
▪ 静脉用阿替普酶后36 h内发生症状性出血转化可考虑应用的逆转药物如下： （1）冷沉淀 ① 建议剂量：一旦诊断应立即送检纤维蛋白原水平，经验性输注10 U冷沉淀，
随后继续输注，直至纤维蛋白原水平≥1.5 g/L（每10单位冷沉淀物约升高纤 维蛋白原0.5 g/L）。 ② 潜在获益：所有类型的症状性出血均可获益，应作为首选，但仍需更多研究 支持。 ③ 不良反应：输血反应及输血相关性肺损伤。
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脑梗死后出血性转化的临床特点
发表时间：2016-04-28T15:35:57.480Z 来源：《徐州医学院学报》2015年11月第35卷总第21期作者：黄忠卫[导读] 江苏省海门市人民医院研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。
（江苏省海门市人民医院江苏海门226121）
【摘要】目的：探讨脑梗死后出血性转化(HT)的临床特点。
方法：回顾性分析2014.1---2015.2我院收治的17例脑梗死后HT患者临床资料，包括HT部位与类型、临床表现、治疗、转归等情况。
结果：患者发生HT平均时间为(4. 9±2. 7) d，多为脑叶出血、非血肿型。
HT 的发生与心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高血压病、高龄(＞70岁)有关。
治疗后11例患者病情好转，4例患者病情无变化，2例患者病情加重。
结论：心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高龄是发生脑梗死后HT的影响因素，尽早进行颅脑CT复查是及时发现脑梗死后 HT的有效措施。
【关键词】脑梗死; 出血性转化
急性脑梗死后自发出血性转化(HT)的发生率为10%～43%，大部分没有严重的临床后果，但出血性转化形成的大血肿影响临床预后。
研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。
1资料与方法
1. 1一般资料选择2014.1-2015.2我院收治的HT患者17例，其中男10例，女7例，年龄72～86岁，平均(73.2±9. 5)岁。
既往有冠心病、心房纤颤病史14例，高血压病史15例，糖尿病病史10例。
1. 2 HT判定及分型 17例HT患者，均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准［1］；根据欧洲急性卒中合作组( ECASS II)颅脑CT血肿形态将其分为4型: (1)出血性脑梗死Ⅰ型( HI－Ⅰ型) : 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高; (2)出血性脑梗死Ⅱ型( HI－Ⅱ型) :梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应; (3)脑实质血肿Ⅰ型 ( PH－Ⅰ型) : 血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应; (4)脑实质血肿Ⅱ型( PH－Ⅱ型) : 高密度血肿块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。
1.3治疗入院确诊为脑梗死，常规抗血小板(拜阿司匹林100mg，1次/ d; 瑞舒伐他汀，1片/次)、活血化瘀、营养脑神经，脑水肿给以甘露醇、呋塞米，控制血压、血糖、血脂，预防消化道出血并发症，不能进食予鼻饲流质及对症治疗。
继发梗死后HT则停用抗血小板、活血化瘀、血管扩张剂、抗凝等，脑水肿严重加强脱水降颅压，血肿较大占位效应明显病情严重者请神经外科会诊，必要时行开颅去骨瓣减压及清除血肿手术。
1. 4疗效判定标准在患者初病时、发生HT时和出院时均由同一位医师依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分，好转:评分减少≥2分; 恶化:评分增加≥2分;无变化:上述两种情况之外。
2结果
2.1患者发生HT平均时间为( 4. 9±2. 7) d。
2. 2HT部位、类型脑叶出血( 82. 4%，14/17); 非血肿型( 70. 6%，12/17)。
HT部位: 顶叶1例，额、颞、顶叶7例，颞叶3例，颞、顶叶4例，基底节区2例。
根据欧洲急性卒中合作组( ECASSⅡ)CT分型标准: HI－Ⅰ型7例，HI－Ⅱ型3例，PH－Ⅰ型5例，PH－Ⅱ型2例。
2. 3临床表现 5例患者表现为病情突然加重出现意识障碍，均经复查CT后证实为HT; 12例患者病情无变化或经治疗后病情好转，常规复查颅脑CT发现HT。
2. 4合并疾病合并心房纤颤14例，占82.4%，糖尿病10例，占58. 8%; 高血压15例，占88. 2%。
2.5临床疗效 11例病情好转，4例无变化，1例患者因出血量多转脑外科行手术治疗，1例病情加重自动出院。
3 讨论
HT是脑梗死发展动态变化的一个复杂过程，可能机制是: (1)栓子迁移和闭塞血管再通: 脑血管被栓塞后，栓子碎裂、崩解，由于远端血管因缺血麻痹而扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而发生HT。
(2)侧支循环形成:大面积脑梗死水肿明显，梗塞灶边缘毛细血管受压发生缺血坏死，通透性增高。
此外，脑梗死第2周脑水肿消退，软脑膜动脉侧支循环开放，梗死灶周边血流再灌注，而新生血管未发育健全，在血压的作用下容易发生渗血或破裂出血。
脑梗死后第2周是侧支循环建立的时间窗，也是HI的高发期。
本组资料各分型中，HI－1最多，占41. 2%，HI高发于脑梗死后第2～3周，CT表现为位于梗死灶边缘皮质的点状出血，考虑大脑灰质皮质侧支循环丰富，较白质更易发生HI。
HT的促发因素:（1）大面积脑梗死。
脑梗死后脑水肿引起的缺血坏死和内皮损伤，在脑水肿消退后，易引发其梗死区域内的毛细血管破裂出血，尤其是大动脉主干闭塞后的大面积脑梗死容易发生出血性转化。
大面积脑梗死患者容易发生HT，而且梗死面积的大小同HT的发生率之间存在显著的正相关。
（2）高血压: 本组资料中高血压患者占88. 2%，比例较高。
可能是长期高血压引起脑血管结构改变，脆性增加,动脉壁变性坏死时更易发生出血。
（3）高血糖:高血糖状态下，梗死脑组织缺血缺氧，糖原无氧酵解加速，乳酸生成增加，脑组织酸中毒、水肿、血管扩张，动脉壁变性坏死，促进HI发生，高血糖导致脑梗死出血机会增加5倍［2］，本组病例中糖尿病10例，占58. 8%。
（4）心房纤颤：本组病例中心房纤颤14例，占82.4%，研究显示HT常见于心源性栓塞。
（5）高龄:年龄＞70岁，HI的发病率增高，与老年人动脉粥样硬化和血管淀粉样病变有关，本组资料平均年龄为(73.2±9. 5)岁，HT与年龄有关。
(6)抗凝和溶栓: 抗凝和溶栓:急性脑梗死患者，由于缺血后血管壁损伤、继发性纤溶和凝血功能障碍及血流再通后灌注压增高等原因破坏血脑屏障和细胞外基质，导致血浆成分的外渗和水肿形成，使抗凝、溶栓后更易于发生出血性转化。
参考文献：
[1]中华神经学会. 各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29 ( 6) : 379 － 380．［2］宋远道，殷梅.脑梗死后出血性转化的研究现状［J］.医学综述，2011,17（1）:110-113.。