细胞因子与前列腺炎

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前列腺炎指南

Infect urol 12(3):84
疼痛
UDS异常
(尿道闭合压升高等)
尿液返流
P
盆底痉挛
大脑皮层脊髓
排尿异常
CPS-神经-肌肉环路得建立
⑦前列腺分泌功能得失调
正常男性前列腺液得PH值一般在6 、4~6 、7之间 ,也有可能就是酸性或碱性,随年龄增长逐渐趋于碱性。
PH值呈碱性大大影响了前列腺内得抗生素浓度。使治疗效果受到影响。
□、1 □、
疼痛或不适
□、1 □、
03
上一周,上述部位疼痛或
不d、适得腰骶频部度,膀胱区
□、1 □、0
04、
您觉得用哪个数字来描述
您得疼痛或不适最合适？
□、0 从不 □、1偶尔 □、2 有时
□0 □1 □2 □3 □4 □5 无痛
□、3 经常 □、4 多数时候 □、5 总就是
□6 □7 □8 □9 □10
NIH前列腺炎分类系统
类型名称
特征
Ⅰ 急性细菌性前列腺炎(ABP)
急性前列腺感染性炎症
Ⅱ 慢性细菌性前列腺炎(CBP)
复发性尿路感染/前列腺慢性感染性炎症
Ⅲ 慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆底痛综盆区疼痛与不适/各种排尿与性
合征(CPPS)
功能异常/无明显感染迹象
ⅢA 炎性盆底痛综合征 ⅢB 非炎性盆底痛综合征
④自身免疫因素
•抗体包被得细菌 •血清及前列腺液中抗原特异性IgG、IgA抗体 •巨噬细胞活性得改变
肥大细胞脱颗粒细胞因子产物(特别就是白细胞介素－6) 自身免疫抗体 T淋巴细胞介导得自身免疫反应
前列腺液中抗体得水平高低不仅能够帮助前列腺炎得诊断,而且也可以反映細菌性前列腺炎患者对治疗得反应情况。

前列腺炎(前列腺精囊炎)

前列腺炎（前列腺精囊炎）【病因】(一)发病原因前列腺炎的病因多种多样，不同的前列腺炎类型其病因不一。

细菌性前列腺炎的发病中感染因素占主导地位，在非细菌性前列腺和前列腺痛的发病中，感染因素可能是一诱发或初始作用因素，而非感染性因素可能占主导作用。

在前列腺炎发病中可能起作用的因素有以下几方面：1.感染因素(1)细菌：在细菌性前列腺炎中致病微生物与引起泌尿生殖道感染的致病菌相似。

常见的致病菌是大肠埃希杆菌(大肠杆菌)，少数是变形杆菌、克雷白杆菌、肠球菌等;革兰阳性菌引起感染的机会不多。

绝对厌氧菌很少引起前列腺感染。

革兰阳性菌在病因学中的作用尚有争论，大多数研究者同意肠球菌引起慢性前列腺炎。

然而其他革兰阳性菌如葡萄球菌属、链球菌、细球菌、类白喉对前列腺炎的致病作用，许多学者还持有疑问。

最近一些研究者认为，革兰阳性细菌除肠球菌外，很少引起明显的前列腺炎。

在国内，患者前列腺液培养中金黄色葡萄球菌还是常见的细菌，是否菌种上与国外情况不同，还是属于尿道菌的污染，需待进一步阐明。

多数前列腺感染是单一致病菌引起，然而由两种或两种以上菌株或类型细菌引起者也时有发生。

细菌性前列腺炎可能因为细菌感染后的尿液逆行或反流感染。

感染的尿液可经开口于后尿道的前列腺导管入侵。

尿液流入前列腺比较常见，而且肯定在细菌性前列腺炎的致病原方面起着重要作用。

有研究者对前列腺结石通过结晶形态分析，发现结石中许多成分在正常前列腺液中不会出现而仅出现于尿液中。

其他可能包括直肠内的细菌通过直接扩散或淋巴扩散和血源性感染扩散。

有研究者发现一些慢性细菌性前列腺炎患者的前列腺液和他们的女性性伴侣的阴道分泌物有相同的致病菌，这就提示：细菌性前列腺炎可能是性交过程中细菌经尿道外口逆行感染的结果。

淋病奈瑟菌(淋球菌)或非淋球菌尿道炎患者合并淋病奈瑟菌前列腺炎为性接触性疾病。

无避孕套保护的肛门直肠性交可能因肠道细菌感染引起尿道炎、泌尿生殖道感染或附睾炎，同样也可引起细菌性前列腺炎。

免疫细胞介导的炎症反应和炎症相关疾病

免疫细胞介导的炎症反应和炎症相关疾病人体内存在着许多免疫细胞，它们能够通过不同的方式来保卫人体免受外来病原体的侵袭。

其中，免疫细胞介导的炎症反应是一种常见的免疫机制，当人体受到伤害或感染时，免疫细胞会释放一系列细胞因子，导致炎症反应的发生。

虽然炎症反应是一种正常的生理反应，但它在某些情况下也会导致炎症相关疾病的发生。

一、免疫细胞介导的炎症反应炎症反应是一种复杂的生理反应，它由多种免疫细胞及其释放的细胞因子协同作用而实现。

通常，当身体受到伤害或感染时，免疫细胞会释放一系列细胞因子和化学物质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素、前列腺素和白三烯等，导致炎症反应的发生。

炎症反应分为两个阶段：早期和晚期炎症反应。

早期炎症反应主要由中性粒细胞和单核细胞介导，它们是第一时间到达受伤或感染部位的免疫细胞。

中性粒细胞和单核细胞能够发挥自身的吞噬和杀伤作用，同时还会分泌多种细胞因子，导致局部炎症反应的发生。

晚期炎症反应则由T细胞和B细胞介导，它们能够识别并攻击感染的病原体，在发挥杀伤作用的同时，也会释放多种细胞因子，加剧炎症反应的程度。

二、炎症相关疾病尽管炎症反应是一种正常的生理反应，但在某些情况下也会导致炎症相关疾病的发生。

常见的炎症相关疾病包括：1.类风湿性关节炎类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以关节炎为主要表现的自身免疫性疾病。

它的病因尚不清楚，但与免疫细胞介导的炎症反应有关。

所有类风湿性关节炎患者都存在关节突出（pannus）的形成，这是一种由T细胞和B细胞介导的炎症反应，导致局部关节滑膜的渗出和破坏。

2.炎症性肠病炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一组以肠道炎症为主要表现的疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。

炎症性肠病的病因尚不清楚，但与免疫细胞介导的炎症反应有关。

在炎症性肠病患者中，免疫细胞会攻击肠道内的正常细胞和细菌，导致肠黏膜受损和炎症反应。

Ⅲ型前列腺炎前列腺液中IFN-γ、IL-10、IL-4水平变化与临床症状的相关性

Ⅲ型前列腺炎前列腺液中IFN-γ、IL-10、IL-4水平变化与临床症状的相关性张磊;翁志梁;叶松道;陈映鹤;杨世坤;虞海峰;陈志勇;何有华【期刊名称】《现代泌尿外科杂志》【年(卷),期】2007(12)5【摘要】目的探讨Ⅲ型前列腺炎前列腺按摩液中细胞因子IFN-γ、IL-10、IL-4水平变化对临床症状的影响.方法按照美国国立卫生院(NIH)分类方法诊断Ⅲ型前列腺炎共76例.ⅢA型前列腺炎47例,ⅢB型前列腺炎29例.采用美国国立卫生研究院的慢性前列腺炎症状评分表(NIH-CPSI),评估疼痛症状评分、排尿症状评分;采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测前列腺液(EPS)中IFN-γ,IL-10、IL-4水平,分析各细胞因子变化和症状评分的相关性.结果ⅢA、ⅢB型前列腺炎两组疼痛症状和排尿症状评分比较无显著性差异(P＞0.05);IFN-7、IL-10、IL-4均和疼痛症状评分呈正相关(P＜0.05),其中IL-10起主要相关;IFN-γ、IL-10、IL-4均和排尿症状评分无相关(P＞0.05).结论Ⅲ型前列腺炎EPS中IFN-γ、IL-10、IL-4水平和疼痛症状有关,其中IL-10可能起主要作用;但IFN-γ、IL-10、IL-4和排尿症状无相关.【总页数】3页(P308-310)【作者】张磊;翁志梁;叶松道;陈映鹤;杨世坤;虞海峰;陈志勇;何有华【作者单位】温州医学院附属二院泌尿外科;温州医学院附属一院泌尿外科;温州医学院附属二院检验科,浙江温州,325000;温州医学院附属二院泌尿外科;温州医学院附属二院泌尿外科;温州医学院附属二院泌尿外科;温州医学院附属二院泌尿外科;温州医学院附属二院泌尿外科【正文语种】中文【中图分类】R697.33【相关文献】1.中药调节慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中IFN-γ、IL-2、IL-6、IL-18水平及其与临床症状的相关性 [J], 袁少英;覃湛;伊伟强;李慎果;刘东生;张兆磊;王伟光2.中药干预下慢性非细菌性前列腺炎(Ⅲb型)患者前列腺液中IL-4、IL-6、IL-10水平的变化及其与疼痛症状的相关性 [J], 袁少英;尹伟强;覃湛;刘东生;张兆磊;李慎果3.慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中TNF-α、IL-10水平变化及意义 [J], 赵海军;韩保健;侯成玉4.前列舒通胶囊治疗湿热瘀阻型Ⅲ型前列腺炎的疗效及对前列腺液中IFN-γ和IL-10的影响 [J], 刘笑;罗慧麟;周冬平;杨小平;刘群5.肤专家软膏治疗肛周湿疹的临床疗效及血清中IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ水平变化 [J], 李志强;陈继贵;李佳;李伶华;徐爱琴;周炎因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

前列腺炎

疾病名：前列腺炎英文名：prostatitis缩写：别名：ICD号：N41分类：泌尿外科概述：前列腺炎(prostatitis)是泌尿男性生殖系统的常见病。

在50岁以下的男性中为最常见的泌尿系统疾病。

1978年Drach提出前列腺炎综合征的概念，将前列腺炎分为4类：①急性细菌性前列腺炎(acute bacterialprostatitis，ABP)；②慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis，CBP)；③慢性非细菌性前列腺炎(chronic non-bacterial prostatitis，CNP)；④前列腺痛(prostatodynia，PD)。

其中，ABP＋CBP约占5%，CNP占64%，PD占31%。

1995年美国国立糖尿病、消化病和肾病研究委员会(NIDDK)推荐的关于前列腺炎的分类方法，也分为4类：Ⅰ.急性细菌性前列腺炎(前列腺急性感染)；Ⅱ．慢性细菌性前列腺炎(前列腺反复感染)；Ⅲ．慢性非细菌性前列腺炎-慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)(无感染依据)；Ⅳ．无症状性前列腺炎(AIP)，无主观症状，在评估其他疾患时从前列腺活检中检出或前列腺液中，精液中发现有白细胞。

CPPS又分为：ⅢA.炎症性CPPS，精液/前列腺液/膀胱尿-3(VB 3)中白细胞升高；ⅢB.非炎症性CPPS，精液/前列腺液/VB 3中无白细胞。

NIDDK分类中Ⅰ、Ⅱ类与Drach分类相同，ⅢA与非细菌性前列腺炎相当，ⅢB与前列腺痛相当。

在实际使用中Drach分类应用更广。

由于其病因复杂，症状变化多样，临床上对其病因诊断和治疗一直缺乏行之有效方案和方法，治疗效果不尽人意。

近年来，随着研究的进一步深C D D C D D C D D C DD入，一些新的观念、分类方法和治疗方案不断涌现，这在很大程度上改善了前列腺炎的临床诊疗水平。

现在认为前列腺炎并非单一的疾病，而是几个不同类型的疾病的总称，它们的病因、临床表现以及后遗症等各不相同，尤其是慢性前列腺炎和前列腺痛。

慢性前列腺炎

慢性前列腺炎是泌尿外科最为常见的疾病病因不明，缺的疗法，众多自称为泌尿外科医生者在治疗该病近年来，随着研究的进一步深入，近年来，随着研究的进一步深入，一些新的分类方法和治疗方案不断涌现，分类方法和治疗方案不断涌现，这在很大程度上改善了前列腺炎的临床诊疗水平
ⅢA ⅢB Ⅳ
慢性细菌性前列腺炎的病源菌
大量研究证实致病菌多为革兰氏阴性菌属常见致病菌为：大肠杆菌属、沙门氏菌属、常见致病菌为：大肠杆菌属、沙门氏菌属、克雷白菌属等。克雷白菌属等。临床EPS 临床EPS培养多为革兰氏阳性菌如葡萄球菌 EPS培养多为革兰氏阳性菌如葡萄球菌这类细菌多为尿道、生殖道正常寄生菌属这类细菌多为尿道、
诊断
一、临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特部位、程度和排尿异常等症状；点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治疗经过和复发情况；解治疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。性生活情况。
2. 上一周是否经历过 --------------------------------是 --------------------------------是否 a.排尿时疼痛或烧灼感 □.1 □.0 b.射精时或其后感疼痛或不适 □ .1 □ .0 您觉得用哪个数字来描述您的疼痛或不适最合适？的疼痛或不适最合适？ □0 □1 □2 □3 □4 □5 无痛 4. □6 □7 □8 □9 □10 最痛
流行病学
50岁以下男性最常见的泌尿外科疾病 50岁以下男性最常见的泌尿外科疾病发病率为5% 8.8%（发病率为5%～8.8%（Moon 等，1997） 5%～ 1997）约1／2的男性一生中曾患病( Stamey1980) 的男性一生中曾患病( 前列腺炎约占泌尿外科门诊病人的25% 前列腺炎约占泌尿外科门诊病人的25% 其中50%为新发病例。其中50%为新发病例。 50%为新发病例

慢性前列腺炎治疗的研究进展

（１）：８５—８６．
１１王茹，任浩洋，郭刚，等．复方雪参胶囊治疗慢性无菌性前列腺炎的临床观察．山西医药杂志。２００８。３７（１）：１５－１７．１２刘海榕．前列腺炎的外治法．中国民间疗法，２００４，１２（９）：２７．１３王振声，赵庆利．慢性非细菌性前列腺炎的手术治疗．中华泌尿外科杂志。２０００，２１（１２）：６５—６８．１４蔡岳斌．帕罗西汀治疗病原体性前列腺炎３５例疗效观察．新医学，２００１，３２（３）ｌ
１５５．
（收稿日期：２００９－０２－２３）
作者简介：赵利军，男，１９７８年８月生，药师，郧阳医学院附属人民医院，４４２０００
万方数据
药ｌ～４个月，甚至长达６个月，治愈率可达３０％～５０％，过早停药容易复发口】。由于血一前列腺屏障的存在，口服和静脉给药难以达到靶器官，新的给药途径：①前列腺穿刺注药｝②直肠黏膜下穿刺注药；③尿道灌注。３．２口－肾上腺素受体阻滞剂：尿液反流可能是引起慢性非细菌性前列腺炎的重要因素，目前ｒ肾上腺素受体阻滞剂在临床上的应用取得了一定的效果，ｒ肾上腺素受体阻滞剂对慢性非细菌性前列腺炎疗效确切［３】。使用ｒ受体阻滞剂能使紧张的膀胱颈和前列腺组织松驰，降低尿道闭合压。消除排尿时前列腺内尿液返流，改善排尿症状【‘】。过去使用的口－肾上腺素受体阻断药酚苄明、哌唑嗪，因其选择性差，不良反应大，而被新一代口－１Ａ受体阻断药所取代，这类药物有特拉唑嚷、多沙唑嗪和坦洛辛等，对慢性前列腺炎有显著疗效，且对机体其他部位的受体影响很小，很少有体位性低血压等不良反应哺］。３．３前列腺按摩：慢性前列腺炎发病过程中前列腺导管阻塞，组织炎症纤维化，瘢痕形成，炎症和梗阻进一步加重。前列腺按摩可使前列腺变软，促进前列腺排空。一方面体积缩小，有利于改善症状，另一方面疏通前歹ｌＪ腺导管，有利于前列腺腺泡内炎症坏死物质排空．也有利于抗菌药物更好地渗入到前列腺组织内，还可改善前列腺的局部血液供应。按摩的力量在患者忍受的范围内可以逐渐加大，每周２～３次。总的来说，前列腺按摩在治疗中要结合药物治疗，起到辅助治疗的作用。３．４物理治疗：微波、射频等热疗可促进前列腺局部的血液循环，增加前列腺腺泡和腺管的通透性，有利于炎症的吸收和消退，改善患者的症状；热疗还可破坏和阻断前列腺组织和膀胱颈等处的ｒ１Ａ受体，以及直接使前列腺基质内的平滑肌变性坏死断裂。降低后尿道阻力，减少前列腺内尿液反流，减轻症状。但由于微波热疗对前列腺组织的损伤较大，不宜作为第一线的治疗方案。经直肠多功能前列腺治疗仪具有旋转磁疗、红外线热疗、振动按摩等功能，能增加前列腺局部的血液循环，有助于前列腺引流，增强白细胞吞噬功能，促进炎症的吸收及瘢痕软化［６］。

坦索罗辛联合罗红霉素治疗Ⅲ型前列腺炎的效果及对前列腺液VCAM-1、MIP-1α、MMP-9的影响观

坦索罗辛联合罗红霉素治疗Ⅲ型前列腺炎的效果及对前列腺液VCAM-1、MIP-1α、MMP-9的影响观察摘要：目的观察、分析探讨罗红霉素配合坦索罗辛对Ⅲ型前列腺炎患者前列腺液MMP-9、MIP-1α以及VCAM-1的影响观察和疗效的情况。

方法选取我院在2018年11月至2019年11月之间收治的Ⅲ型前列腺炎患者中抽取120例来作为本次研究对象,再将这120例患者使用随机数字法来分为两组,平均分每一组的患者都是60例。

对其中一组患者使用罗红霉素来进行治疗,设为常规组。

另外一组患者在常规组的基础上加上配合坦索罗辛来进行治疗,设定为对照组。

然后分别对常规组和对照组两组患者的前列腺液MMP-9、MIP-1α以及VCAM-1，最后对比这两组慢阻肺患者患者在经过不同的治疗措施后的治疗效果以及前列腺液MMP-9、MIP-1α以及VCAM-1等改善的影响情况。

结果常规组患者的治疗效果总有效率明显要比对照组患者的总有效率更低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;两组患者的前列腺液MMP-9、MIP-1α以及VCAM-1和进行治疗前相比较而言得到了改善变的更好,而和常规组比较来说，对照组的前列腺液MMP-9、MIP-1α以及VCAM-1改善情况要明显比常规组的更好，上述两组的组间对比均有统计学差异(P〈0.05)。

结论采用罗红霉素配合坦索罗辛的治疗方式对Ⅲ型前列腺炎患者的影响效果较为好,是一种更好的护理方案。

值得临床大力推广。

关键词：罗红霉素；坦索罗辛；Ⅲ型前列腺炎（Ⅲ型前列腺炎患者）；前列腺液在泌尿科类中前列腺炎是较为常见的疾病之一，Ⅲ型前列腺炎也属于前列腺炎中的一种，患者的症状往往表现为尿道刺激以及盆腔会产生慢性疼痛。

而多种细胞因子是引起前列腺炎的重要因素，也是影响患者病情发展的重要原因，因为其浓度变化程度可以影响到患者病情严重的程度。

前列腺炎患者的血管更加通透并且出现了引起疼痛和红肿等症状反应变就是因为多种细胞因子浓度程度的变化。

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524001)

[摘要]　前列腺炎的病因和发病机制尚未十分明确,近年来多数研究表明其与细胞免疫密切相关。文中对各种免疫活性细胞因子的来源、分子结构、生物学活性及其在前列腺炎发病机制中所起的作用作了综合评述。[关键词]　前列腺炎;　细胞因子[中图分类号]　R697+.33 [文献标识码]　A [文章编号]　1009-8968(2004)03-0309-03

慢性非细菌性前列腺炎(CAP)/慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)是一组以骨盆或会阴疼痛,排尿不适症状、性功能障碍而无细菌感染为特征的常见疾病,占临床前列腺炎病例的90%～95%,对健康状况和生活质量的影响甚大。然而,目前对其病因、发病机制还了解的很少。有证据显示免疫系统在其中起重要作用[1]。细胞因子代表一组由免疫细胞产生的重要的调节蛋白,起控制炎症和组织修复功能的作用。根据它们在感染和炎症中的作用,可以分成三类:前炎症细胞因子,抗炎症细胞因子和调节生长的细胞因子[2]。本文就细胞因子及其相关因子在前列腺炎中的研究进展作一综述。1　前炎症细胞因子前炎症细胞因子是启动抗菌炎症反应的关键因子,包括白介素(IL)-l,白介素(IL)-8,肿瘤坏死因子(TNF)2a等[3]。111　IL-1IL-1是一种主要由单核吞噬细胞产生的多肽。根据生物学活性的不同,分为两种多肽类型,IL-1α和IL-1β。循环中发现的IL-1活性大都是IL-1β[3]。IL-1β是一种旁分泌型细胞因子,因为其在炎症和组织修复中的重要性,因而可能在前列腺炎的发展中起重要作用。在前列腺炎发生发展中,IL-1β介导一系列免疫炎症反应:①促使血管细胞和内皮细胞表达粘附分子如E选择素、细胞间粘附分子(ICAM)-1、血管细胞粘附分子(VCAM)-1等,导致单核细胞、T淋巴细胞和多形核白细胞从血管渗出,侵入前列腺组织;②诱导巨噬细胞和内皮细胞合成IL-8家族的低分子量炎性细胞因子,进一步活化白细胞;⑧通过诱导炎症细胞和内皮细胞、成纤维细胞等分泌细胞因子而使炎症级联反应扩大;④诱导Ⅱ型磷脂酶A2和环氧化酶-2的基因表达,一旦被触发,环氧化酶-2的产生迅速增多。从而使细胞产生大量的前列腺素E2,引起许多生物学效应[4]。在无白细胞浸润的前列腺炎中,前列腺上皮细胞、前列腺基质细胞可能成为IL-1β重要的局部来源。Nadler等[4]发现前列腺炎患者腺液中前炎症细胞因子水平的升高,其中IL-1β在90%的炎症性CPPS和无症状炎症性前列腺炎患者中可以检测到。而在对照组或良性前列腺增生患者及非炎症性CPPS中难以检测到。112　TNF-αTNF主要来源于活化的单核吞噬细胞,抗原激活的T细胞、自然杀伤细胞和肥大细胞也分泌TNF,在感染和炎症中起明显的作用。在前列腺局部,TNF-α可以激活中性粒细胞和单核巨噬细胞,刺激它们合成IL-1、IL-6、IL

-8和TNF,促进炎症反应。在许多由感染引起的慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)病例中,TNF-α可能在随后的宿主防御中起重要作用,发挥抗感染效应。在CPPS和无症状炎症性前列腺炎患者前列腺液中发现高水平的TNF-α。可能是宿主对感染因素的一种应答。在Nadler等[4]的研究中,TNF-α在炎症性CPPS和无症状炎症性前列腺炎组中的水平是最高的。Alexander等[5]同样发现前炎症细胞因子TNF-α和IL-1β在前列腺炎患者精浆中水平升高,

且与慢性前列腺炎和CPPS有明显的相关性。1.3　1L-8和ENA-78IL-8和上皮中性粒细胞激活肽-78(ENA-78)同属

于低分子量炎症细胞趋化因子IL-8超家族的a亚家族,

又称CXC亚家族。该家族成员的主要结构特征是蛋白分子序列内的半胱氨酸残基,两个半胱氨酸残基间可以是任一氨基酸。IL-8和ENA-78由单核细胞,巨噬细胞,纤维母细胞,内皮细胞和多种上皮细胞产生,它们最主要的特点是帮助募集中性粒细胞和单核细胞进入炎症部位和调节白细胞粘附分子的表达,对于上述细胞离开血液循环并渗透入组织是必需的[6～7]。因而,趋化性细胞因子产生和释放的增多对于募集白细胞以应对损伤或感染是一种重要的机制。前列腺组织局部的中性粒细胞增多进一步引起组织炎症和损伤。Hochreiter等[8]研究发现前列腺液每高倍镜视野白细胞数在10个以上的患者较白细胞数在10个以下患者的IL-8和ENA-78水平高,两种细胞因子都与前列腺液中的白细胞计数呈正相关,而与诊断及分类无关。

2　抗炎症细胞因子抗炎症细胞因子是一系列对抗前炎症细胞因子应答的免疫调节分子,主要的抗炎症细胞因子包括IL-1受体拮抗剂(IL-1ra),IL-4,6,10,11,13。IL-1、TNF和IL-18

的特异细胞因子受体也可以作为前炎症细胞因子抑制剂[9]。2.1　IL-1raIL-1ra是一种由152个氨基酸残基组成的蛋白质,是IL-1家族成员IL-1α和II-1β特异的抑制剂。IL-1ra通过竞争性抑制IL-1受体水平而阻滞IL-1

β作用的发

挥。抗炎症细胞因子IL-4,IL-6,IL-10和IL-13刺激IL-1ra的合成,抑制IL-1β的合成

[7]。NishimuraT等[10]

研究的前列腺炎患者前列腺液中的IL-1rα和IL-1

β水平

的变化,得出IL-1ra和IL-1β之间的失衡似乎不是导致前列腺炎迁延的原因。因此,IL-1ra在前列腺炎中的作用还需要进一步深入地研究。2.2　IL-10IL-10是人类免疫应答中已发现的最重要的抗炎症因子。IL-10是一种35kDa的蛋白,主要由单核巨噬细胞,T和B淋巴细胞产生[11]。它是一种多效应的细胞因子,作用于不同细胞上可以出现免疫抑制、免疫刺激和抗炎效应。在炎症过程中,IL-10被认为是单核吞噬细胞功能的强抑制剂。在人类,它抑制单核吞噬细胞,多形核白细胞和嗜酸性粒细胞产生前炎症因子,如TNF-α,IL-1,

IL-6和IL-8,以及下调巨噬细胞产生的炎症介质一氧化氮。[11]因而,IL-10被认为是一种强有力的抗炎症因子,

它下调T1淋巴细胞产生的IFN2γ,IL-2和TNF-α,另外,

还抑制细胞介导的迟发型超敏反应和抑制T细胞的增殖[12]。Miller等[2]研究了精液中的IL-10水平,发现在CPPS患者中IFN-γ和IL-10的检出率明显增高。在前列腺炎患者中,初始的IL-10水平不能抑制通过前炎症介质IFN-γ和IL-2诱导的炎症过程,最终不断表达的前炎症因子导致了前列腺组织损伤。Miller等[2]还发现急性前炎症因子IL-8和抗炎症因子IL-10之间存在一种相反的关系,IL-8水平升高时,IL-10的水平下降。而且精液中IL-10水平增高与慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征患者疼痛的增加相关联,有文献报导通过配偶的支持,对慢性疼痛的缓解有帮助[13～14]。配偶支持增加似乎可以降低IL-10的水平。最终可能通过配偶支持的干预而改变患者疼痛的严重性[2]。

3　相关的因子3.1　前列腺素E2(PGE2)前列腺素(PG)是存在于动物和人体中的一类不饱和脂肪酸组成的具有多种生理作用的活性物质。它几乎在人体各组织的细胞膜内均可合成。精液中的PG主要来自精囊。按其结构,前列腺素分为A、B、C、D、E、F、G、H、I等类型。不同类型的PG具有不同的功能。PG主要在局部产生和释放,对产生PG的细胞本身或对邻近细胞的生理活动发挥调节作用。前列腺素在炎症,痛觉和慢性炎症疾

病中的作用已经被广泛的认识。PGE2是环氧化酶(COX)促进花生四烯酸代谢形成的产物。环氧化酶包括两种亚型,COX-1和COX-2。COX-2是通过氧化应激,炎症生长因子[15],诱癌因素[16]等诱导的。COX-2被认为是前炎症酶,其特异性的抑制剂被用于抗炎和镇痛以治疗不同的疾病,包括CPPS。Bauer和Bach[17]已经报导了在前列腺炎患者的前列腺液中有较高的PGE2的浓度。在动物模型中已经发现PGE2能抑制β-内啡肽的释放[18]。在前列腺炎患者中,疼痛可能是由于通过氧化应激诱导的COX-2路径的活化,导致PGE2的产生而引起。ShahedAR和Shoskes

DA[19]发现PGE2在前列腺炎患者中较无症状对照组大约

有4到6倍的升高。这些发现暗示虽然引起前列腺炎的病因不同,但可能最终都通过COX-2路径引起疼痛。3.2　β2内啡肽阿片样物质是中枢神经系统产生的,在减轻疼痛上有重要作用。阿片样物质和其特异的内啡肽已经被证明是损伤或炎症部位的免疫细胞产生的。三种经典的阿片受体(μ、δ及κ),并已确定了其核苷酸序列,这些阿片样物质受体属于G蛋白偶联受体类。阿片样物质受体的内源性配体是脑啡肽、内啡肽和强啡肽,分别由特定基因编码。β2内啡肽已经在一些泌尿系疾病患者的精浆中检测到

[20]

。

因而,强有力的证据暗示免疫细胞,特别是淋巴细胞和单核细胞,在炎症部位产生β2内啡肽以减轻疼痛。ShahedAR

和ShoskesDA[19]发现在有症状的前列腺炎男性的前列腺液中PGE2水平升高而β2内啡肽水平降低。用抗生素和抗氧化应激疗法可以减少PGE2和增加β2内啡肽,从而对一部分有症状的前列腺炎患者产生治疗效应。

4　基因多态性基因多态性可以改变细胞因子基因的表达。Shoskes

等[21]研究发现CPPS患者高表达IL-10AA基因型,这与IL-10的表达减少相关联。这种关联暗示CPPS患者的发病机制倾向于炎症或自身免疫状态。

5　小结近10年来,细胞因子及其相关因子在前列腺炎的发生发展中所起的作用成为了研究的热点。前列腺炎的病因和发病机制是多方面的。在免疫机制中,是多种细胞因子构成的网络和级联反应导致了前列腺炎。由于细胞因子都具有多种生物活性,因此不能精确定义它们在前列腺炎发病过程中所起的作用。但随着研究的深入,前列腺炎的发病机制将得到更进一步的阐明。

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