病毒性肝炎传染病学教学PPT课件
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《传染病学》第9版课件—病毒性肝炎(二)
2. 短期治疗目标（治疗终点）
➢ 持续抑制病毒，ALT正常，组织学改善；对于HBeAg阳性乙肝，达到HBeAg血清转换
3. 抗病毒治疗是慢性乙肝、丙肝治疗的关键
➢ 影响抗病毒疗效的主要因素：病毒的载量、基因型和准种、病毒变异（包括耐药变异） 机体免疫状态、依从性 药物的类型、剂量、疗程
一般治疗：
（二）肝炎治疗的一般措施
乙型肝炎
1. HBV DNA
➢ 肝组织：原位PCR法检测HBV DNA ➢ 血清定量检测：诊断；评估HBV复制水平、治疗选择、疗效判定及预后都有十分重要意义
HBsAg 抗-HBs
-+ -+ +-
HBeAg
-
乙肝两对半的临床意义
抗-HBe 抗-HBc
临床意义
-
-
接种乙肝疫苗产生的保护性抗体
-
+
+ 既往HBV感染，病毒已清除，有保护力
+
-
+ HBV现症感染、病毒复制活跃和传染性强
+-
常提示慢性感染和病毒复制相对减少，但不排除
-
+
+ 部分为HBV前C区变异，病毒复制仍然活跃，应联
合检测HBV DNA定量
--
-
+
+
既往感染过HBV但未产生有效保护抗体；但不排
除低滴度HBV感染，应联合检测HBV DNA定量
--
-
-
+
既往感染过HBV，病毒已清除；或低滴度HBV现
ALB<35g/L，A/G<1.0，TBil>35μmol/L，PTA<60 ％
无腹水、肝性脑病
可有腹水、肝性脑病
➢ 持续抑制病毒，ALT正常，组织学改善；对于HBeAg阳性乙肝，达到HBeAg血清转换
3. 抗病毒治疗是慢性乙肝、丙肝治疗的关键
➢ 影响抗病毒疗效的主要因素：病毒的载量、基因型和准种、病毒变异（包括耐药变异） 机体免疫状态、依从性 药物的类型、剂量、疗程
一般治疗：
（二）肝炎治疗的一般措施
乙型肝炎
1. HBV DNA
➢ 肝组织：原位PCR法检测HBV DNA ➢ 血清定量检测：诊断；评估HBV复制水平、治疗选择、疗效判定及预后都有十分重要意义
HBsAg 抗-HBs
-+ -+ +-
HBeAg
-
乙肝两对半的临床意义
抗-HBe 抗-HBc
临床意义
-
-
接种乙肝疫苗产生的保护性抗体
-
+
+ 既往HBV感染，病毒已清除，有保护力
+
-
+ HBV现症感染、病毒复制活跃和传染性强
+-
常提示慢性感染和病毒复制相对减少，但不排除
-
+
+ 部分为HBV前C区变异，病毒复制仍然活跃，应联
合检测HBV DNA定量
--
-
+
+
既往感染过HBV但未产生有效保护抗体；但不排
除低滴度HBV感染，应联合检测HBV DNA定量
--
-
-
+
既往感染过HBV，病毒已清除；或低滴度HBV现
ALB<35g/L，A/G<1.0，TBil>35μmol/L，PTA<60 ％
无腹水、肝性脑病
可有腹水、肝性脑病
病毒性肝炎传染病学 ppt课件
2、慢性肝炎
①轻度慢性肝炎 ②中度慢性肝炎 ③重度慢性肝炎
3、重型（症）肝炎
①急性重型肝炎（爆发性） ②亚急性重型肝炎 ③慢性重型肝炎
淤胆型肝炎
ppt课件 22
[临床特征]
1、急性肝炎
(1)急性黄疸型肝炎：病程约2～3个月，以甲型、戊型为主。黄疸型的 “三期”有明显的临床症状和体征。
①黄疸前期（1～21天）：主要表现为乏力，食欲减退、恶心呕吐、腹
ppt课件 12
[发病机制]
1．HAV： 口 ①HAV
1周 血 肝 复制 肠道→排出 血流
肝细胞损伤 攻击 CD8T+HLA-1抗原 血流 攻击 ②HAV+抗HAV 抗原抗体复合物 肝细胞 2．HBV： 皮、粘膜 ①HBV 血 其他器官 肝 HBcAg 攻击 产生 HLA-1+CD8T 肝细胞溶解 B细胞 ② CD4T+HLA-II受体、HBsAg、HBcAg结合 抗HBs→清除病毒 机体 ③HBeAg 免疫耐受 慢性（携带者） ④TNF、IL-1.6+T细胞和HBV抗原作用 肝细胞大量坏死（重症肝炎）
临床以梗阻性黄疸为主要表现。有乏力、皮肤瘙痒、肝
大、大便呈灰白色，但消化道症状较轻，
肝功能示：血清直接胆红素、碱性磷酸酶（AKP）、谷
氨酰转肽酶及胆固醇增高，血清转氨酶轻度增高或接近正 常。黄疸可持续数月至1年以上。大多数患者可恢复，少 数患者发展为胆汁性肝硬化。
ppt课件
35
【诊断】
1、传染源接触史：进食被污染的食品或毛蚶， 使用含有肝炎病毒的血液或血液制品、被污染的注 射器或针灸针；有与病毒性肝炎患者的紧密接触史。 2、临床表现： （1）感染病程在半年内，伴有急性肝炎表现 者，为急性肝炎。 其中，有黄疸伴胆红素高于17.1μmol/L，以直接胆 红素增高为主者，为黄疸型。反之则为无黄疸型。 （2）感染病程超过半年的，均为慢性肝炎。 （3）出现重型肝炎表现者，诊断为重型肝炎。
病毒性肝炎PPT课件
正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降
传染病病毒性肝炎课件
肝功能异常：转 氨酶、胆红素升 高，白：肝性脑 病、肝肾综合征、 肝肺综合征等
治疗：抗病毒治 疗、保肝治疗、 对症支持治疗等
病毒性肝炎的诊断和治疗
病毒性肝炎的实验室检查
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
STEP5
肝功能检查：包 括ALT、AST、 ALP、GGT等指 标，可反映肝脏 受损程度
病毒性肝炎的预防和控制
疫苗接种
01
02
03
04
疫苗类型：乙肝疫苗、 接种对象：易感人群、
甲肝疫苗等
高危人群等
接种时间：根据疫苗 类型和接种对象确定
接种效果：预防病毒 性肝炎，降低发病率
卫生习惯
勤洗手：饭前便后、接 触公共物品后要洗手
避免接触传染源：避免 接触肝炎患者、避免接 触污染的水源和食物
演讲人
病毒性肝炎概 述
病毒性肝炎的 诊断和治疗
病毒性肝炎的 临床表现
病毒性肝炎的 预防和控制
病毒性肝炎概述
病毒性肝炎的定义
病毒性肝炎是由病毒引起的肝脏炎症 常见的病毒性肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒
病毒性肝炎的症状包括疲劳、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸等 病毒性肝炎的传播途径包括粪-口途径、血液传播、母婴传播等
病毒性肝炎的分类
甲型肝炎：由甲型肝 炎病毒（HAV）引起， 主要通过粪-口途径传
播
乙型肝炎：由乙型肝 炎病毒（HBV）引起，
主要通过血液、母婴 和性接触传播
丙型肝炎：由丙型肝 炎病毒（HCV）引起，
主要通过血液传播
丁型肝炎：由丁型肝炎 病毒（HDV）引起， 主要与乙型肝炎病毒共 同感染，通过血液传播
病毒学检查：包 括HBV-DNA、 HCV-RNA等指 标，可确定病毒 感染类型和病毒 载量
病毒性肝炎ppt医学课件
产后水平感染 新生儿通过母乳、母亲唾液感染。HBsAg （+）、HBeAg（+）、HbcAb（+）阳性母亲乳汁、唾液 HBV感染检出率分别为45.4%和21.05%。
为预防和减少孕妇胎儿间HBV垂直传播，应对孕妇及新生儿制定完善的围生期管理 措施。目前我国推行的乙肝免疫球蛋白（HBIG）注射和新生儿基因工程乙肝疫苗 接种联合免疫，使新生儿既能获得即刻的被动免疫，又能随后获得主动免疫，产 生HBsAb持续保护，有效的阻断HBV垂直传播。常规用法是：HBsAg阳性孕妇娩出 的新生儿，需在24小时内、1个月、6个月时，分别在在上臂三角肌肌注基因工程 乙肝疫苗10ug～20ug。HBsAg阴性孕妇娩出的新生儿，基因工程乙肝疫苗剂量为 10ug，注射时间相同。国内资料显示，单纯接种基因工程乙肝疫苗对暴露前免疫 （预防产后感染）效果达100%，对暴露后免疫（母亲HBsAg阳性新生儿分娩过程中 感染）效果可达90%，但对于HBeAg和HBV HBV都阳性的母亲所生的婴儿仍有5%～ 10%的婴儿免疫失败。这部分宫内感染的新生儿，即便出生后接种基因工程乙肝疫 苗联合使用HBIG也不能完全阻断。最近有学者报道对HBsAg（+）孕妇于妊娠20、 24、28、30、32、34、36周及37周后每周1次HBIG）200u）肌内注射直至分娩，结 果90%以上新生儿血清HBsAb（+），提示产前多次肌肉注射HBIG对预防宫内感染有 较好效果。值得提出的是，必须对HBsAg（+）孕妇血液及乳汁进行HBeAg和HBV DNA测定，对HBeAg和HBV DNA均阳性的母亲应停止母乳喂养，而对HBsAg（+）而 HBeAg和HBV DNA均阴性的母亲，应在婴儿接受联合免疫后才可以母乳喂养。乙肝 疫苗初种3～5年后，应加强注射1针，以使HbsAb持续≥10mIu/ml，才能达到有效的 免疫效果。
为预防和减少孕妇胎儿间HBV垂直传播，应对孕妇及新生儿制定完善的围生期管理 措施。目前我国推行的乙肝免疫球蛋白（HBIG）注射和新生儿基因工程乙肝疫苗 接种联合免疫，使新生儿既能获得即刻的被动免疫，又能随后获得主动免疫，产 生HBsAb持续保护，有效的阻断HBV垂直传播。常规用法是：HBsAg阳性孕妇娩出 的新生儿，需在24小时内、1个月、6个月时，分别在在上臂三角肌肌注基因工程 乙肝疫苗10ug～20ug。HBsAg阴性孕妇娩出的新生儿，基因工程乙肝疫苗剂量为 10ug，注射时间相同。国内资料显示，单纯接种基因工程乙肝疫苗对暴露前免疫 （预防产后感染）效果达100%，对暴露后免疫（母亲HBsAg阳性新生儿分娩过程中 感染）效果可达90%，但对于HBeAg和HBV HBV都阳性的母亲所生的婴儿仍有5%～ 10%的婴儿免疫失败。这部分宫内感染的新生儿，即便出生后接种基因工程乙肝疫 苗联合使用HBIG也不能完全阻断。最近有学者报道对HBsAg（+）孕妇于妊娠20、 24、28、30、32、34、36周及37周后每周1次HBIG）200u）肌内注射直至分娩，结 果90%以上新生儿血清HBsAb（+），提示产前多次肌肉注射HBIG对预防宫内感染有 较好效果。值得提出的是，必须对HBsAg（+）孕妇血液及乳汁进行HBeAg和HBV DNA测定，对HBeAg和HBV DNA均阳性的母亲应停止母乳喂养，而对HBsAg（+）而 HBeAg和HBV DNA均阴性的母亲，应在婴儿接受联合免疫后才可以母乳喂养。乙肝 疫苗初种3～5年后，应加强注射1针，以使HbsAb持续≥10mIu/ml，才能达到有效的 免疫效果。
传染病护理学病毒性肝炎ppt课件
类型
症状
体征
反复出现疲乏、 可见肝病面容、
慢 性 肝 炎
病程 超过 半年者
厌食、恶心、肝 区不适等症状， 晚期有代偿期 肝硬化和肝外器
肝大质地中等， 伴有蜘蛛痣、肝 掌、毛细血管扩 张和进行性脾大
官损害的表现
类型
症状
体征
起病急，初期表现似急性黄疸型 可见
肝炎，10日内病情迅速进展出现 肝脏
急性 肝衰竭，主要表现为黄疸迅速加 缩小、
的侧重
【治疗原则】
（一）急性肝炎 护肝 休息及清淡食物 进食少可输液 清热、利湿、退黄中草药 急性丙型肝炎主张早期抗病毒治疗
【治疗原则】
（二）慢性肝炎 适当休息、合理营养 对症治疗 抗肝纤维化治疗 抗病毒：转氨酶升高及病毒性活动性指
标阳性者
【治疗原则】
（三）抗病毒治疗 •干扰素
第二节 乙型肝炎病毒
( Hepatitis B Virus)
【乙型肝炎的现状】
乙肝是世界上患病人数最多的疾病之一 。 1992年全球乙肝病毒感染者共有3.5亿人， 我国有1.2亿人携带乙肝病毒。
【乙型肝炎的现状】
乙型肝炎的发病率与年龄曲线相一致 中国疾病预防控制中心规划免疫中心消息：乙型肝炎
的发病率与年龄曲线相一致。４－10岁是发病的第一高 峰；20－40岁是发病的第二高峰；40岁以后乙型肝炎的 发病率有所下降。
【流行病学】
易感人群 抗HBs阴性者。 高危人群：HBsAg阳性母亲的新生儿，HBsAg阳 性家属、反复输血及血制品、血液透析、多个 性伴侣、吸毒、接触血液的医务工作者。 感染或接种疫苗可获得免疫力。
乙型肝炎病毒的母婴传播
乙型肝炎垂直传播是指乙肝病毒在生殖生育 过程中通过男方或女方传给他（她）的子女。
病毒性肝炎教学PPT课件
临床表现
01
02
03
早期症状
乏力、食欲不振、恶心、 呕吐、厌油腻等。
后期症状
黄疸、肝区疼痛、肝脾肿 大等。
并发症
肝衰竭、肝硬化、肝癌等。
传播途径
01
02
03
04
粪口途径传播
甲型和戊型肝炎病毒通过污染 水源和食物经口摄入而传播。
血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通 过血液或血液制品传播，如输 血、注射、手术等医疗操作。
病毒的种类。
通过超声、CT等影像学 检查，观察肝脏形态、
大小等变化。
病理学检查
通过肝脏穿刺活检，观 察肝脏组织病理变化，
明确诊断。
治疗方法
药物治疗
根据肝炎病毒种类和病情，选 用抗病毒药物、免疫调节药物
等进行治疗。
营养支持
提供足够的热量、蛋白质、维 生素等营养物质，促进肝脏修 复。
休息与护理
适当休息，避免过度劳累，保 持良好的生活习惯和心态。
疫苗接种
针对乙型肝炎等病毒性肝炎，推广疫苗接种， 提高人群免疫力。
04
病毒性肝炎的预防与控制
疫苗接种
疫苗种类
介绍目前市场上可用的病毒性肝炎疫 苗种类，如甲型肝炎疫苗、乙型肝炎 疫苗等。
接种程序
详细说明各类疫苗的接种程序，包括 接种时间、接种次数、接种剂量等。
疫苗效果
介绍疫苗的有效性，包括预防感染率、 预防发病率和预防重症率等。
避免接触患者
提醒人们避免与病毒性肝炎患者接触，如 接触患者血液、体液时应采取防护措施。
05
病毒性肝炎的病例分析
病例一：急性肝炎
急性肝炎概述
急性肝炎是指由病毒感染引起的 肝脏炎症，通常病程较短，恢复
传染病学病毒性肝炎 ppt课件
----IgM为近期感染和标志（8-12周） ----IgG为过去感染的标志（长期存在） 6、一般只有急性感染或无症状感染，而无慢性感染 7、可终生免疫
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
9
二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒：小球形、柱形、
大球形（Dane）—完整HBV。
• 42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
11
2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组：单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳：HDVAg。 3、包膜：HBsAg。
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
22
4、HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助，才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统：
（1）HDVAg是唯一的一种抗原成分， 为HDV感染的直接证据；
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
18
• 2、HCV抗原抗体系统：HCVAg阳性表示
HCV感染，抗-HCV阳性不是保护性抗体， 是感染标志。
• 3、HCV基因型：目前分为6个基因型，中
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
9
二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒：小球形、柱形、
大球形（Dane）—完整HBV。
• 42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
11
2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组：单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳：HDVAg。 3、包膜：HBsAg。
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22
4、HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助，才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统：
（1）HDVAg是唯一的一种抗原成分， 为HDV感染的直接证据；
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
18
• 2、HCV抗原抗体系统：HCVAg阳性表示
HCV感染，抗-HCV阳性不是保护性抗体， 是感染标志。
• 3、HCV基因型：目前分为6个基因型，中
病毒性肝炎 ppt课件
病毒性肝炎
ppt课件 1
概念
病毒性肝炎—由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死 病变为主的一组传染病。 主要症状—乏力、食欲减退、肝区疼痛、肝功能异常、黄 疸、发热。 可无症状 肝炎与病毒—甲、乙、丙、丁、戊、庚病毒。
ppt课件
2
病原学
HAV
RNA
HBV
HCV HDV HEV HGV TTVppΒιβλιοθήκη 课件 27抗-HBs
HBeAg
抗
HBe
抗
诊断—鉴别诊断
诊断—流行病学资料、临床表现、实验
室检查
鉴别诊断—与其他原因引起的黄疸及肝炎鉴别
ppt课件
28
治疗----一般治疗
休息
营养
ppt课件
29
------药物
降酶护肝：联苯双脂、葡醛内脂、维生素、还原型谷胱甘 太等
ppt课件
30
有早期肝硬化表现
ppt课件
18
-----淤胆型肝炎
以梗阻性黄症为主要表现，消化道症状较轻，少数可发展 为胆汁性肝硬化
ppt课件
19
------特殊人群肝炎
小儿肝炎—隐性多，易成携带者
老年肝炎—黄疸多、淤胆多、重型多
妊娠期肝炎—症状重、重型比例高
ppt课件
20
实验室检查---酶学
ALT
ppt课件
14
临床表现-----急性肝炎
急性无黄疸型肝炎 部分可转为慢性
3—6月
症状同急性黄疸型，症状轻，可无症状
ppt课件
ppt课件 1
概念
病毒性肝炎—由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死 病变为主的一组传染病。 主要症状—乏力、食欲减退、肝区疼痛、肝功能异常、黄 疸、发热。 可无症状 肝炎与病毒—甲、乙、丙、丁、戊、庚病毒。
ppt课件
2
病原学
HAV
RNA
HBV
HCV HDV HEV HGV TTVppΒιβλιοθήκη 课件 27抗-HBs
HBeAg
抗
HBe
抗
诊断—鉴别诊断
诊断—流行病学资料、临床表现、实验
室检查
鉴别诊断—与其他原因引起的黄疸及肝炎鉴别
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28
治疗----一般治疗
休息
营养
ppt课件
29
------药物
降酶护肝：联苯双脂、葡醛内脂、维生素、还原型谷胱甘 太等
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30
有早期肝硬化表现
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18
-----淤胆型肝炎
以梗阻性黄症为主要表现，消化道症状较轻，少数可发展 为胆汁性肝硬化
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19
------特殊人群肝炎
小儿肝炎—隐性多，易成携带者
老年肝炎—黄疸多、淤胆多、重型多
妊娠期肝炎—症状重、重型比例高
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20
实验室检查---酶学
ALT
ppt课件
14
临床表现-----急性肝炎
急性无黄疸型肝炎 部分可转为慢性
3—6月
症状同急性黄疸型，症状轻，可无症状
ppt课件
病毒性肝炎精ppt课件
❖ 病毒存在状况？
❖ 有无传染性？（与HBV DNA结合）
❖ 有无免疫力？
❖
HBsAg Anti-HBs
❖
HBeAg Anti-HBe
❖
Anti-HBc
可编辑课件PPT
16
❖
HBsAg
❖
HBcAG
❖HBeAG❖Fra bibliotekHBV DNA
可编辑课件PPT
17
HBsAg + HBeAg +
HBsAb HBeAb HBcAb +
13
❖ 反映肝细胞损伤指标： ❖ ALT，AST ❖ 肝脏严重损害指标： ❖ TB：与肝细胞坏死程度有关 ❖ PT及PTA：判断疾病进展及预后有较大价值 ❖ 胆碱酯酶：反映肝脏合成功能 ❖ 血清白蛋白及白／球比值：反映肝脏合成功能 ❖ γ-GT和ALP (AKP):两者均是反应胆汁淤积的指标
❖ AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
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20
HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 （HBV DNA阳性）
可编辑课件PPT
婴儿因破损的皮肤或粘膜接触母血、羊水或阴道分 泌物而传染。经精子、卵子传播未证实。
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6
不会传播病毒的行为
❖ 无血液暴露的接触，如：
❖ 同一办公室工作 (包括共用计算机等办公 用品)
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20
淤胆型肝炎
毛细胆管炎型肝炎，症状轻 而黄疸深久。
21
肝炎肝硬化
• 活动性、静止性 • 代偿性、失代偿性 • 肝炎肝纤维化
22
实验室检查
• 肝功能检查 血清酶、蛋白、胆色素、PT、血氨。 意义有别。 • 肝炎病毒标记物 现症状感染标志有： 乙型：HBsAg、HBeAg、HBcAg、 HBVDNA(P)。“二对半” 的 意 义。
影象学及病理学诊断
29
鉴别诊断
1.其它黄疸 溶血性黄疸, 肝外梗阻性黄疸 2.其它原因的肝炎（黄疸） 其它病毒、感染中毒、药物、酒精、 寄生虫、自身免疫性肝病、先天性 代谢性病，脂肪肝，妊娠急性脂肪 肝。
30
预后
• 急性肝炎：妊娠合并戊肝死亡率30% 以上。 • 慢性肝炎：急乙肝10-40%，急丙肝50% 以上转为慢性。轻度者良好。重度者易 发展为肝硬化，小部分转为肝癌。 • 重型肝炎：死亡率50-70%。 • 淤胆型肝炎：急性者良好，慢性者易 成胆汁性肝硬化。
5
• 抗原抗体系统： HBsAg-抗HBs：出现时间，亚型， 意义，前S2抗体。 HBcAg-抗HBc：窗口期，IgG及IgM 型抗HBc。 HBeAg-抗HBe：复制标志，前C区变 异时阴性。 • HBVDNP及HBVDNA，后者可整合到肝 细胞核中。
6
乙型肝炎病毒
7
丙肝病毒HCV
• 单股正链RNA病毒
26
诊 断
1.流行病学资料 甲、戊肝：饮食与季节、年龄。 乙肝：接触史 丙肝：输血史，静脉吸毒
27
2.临床资 料 急性肝炎：病程6m内。 慢性肝炎：病程6m以上。根据临床 表现，肝功能异常程度 及病理改变分 为轻，中、 重度。 重型肝炎 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化
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3.实验室资料 肝功能异常：酶、蛋白、胆红素、 PT、血氨、胆固醇、 胆碱脂酶。 病原学标志：无症状乙、丙、丁型肝炎病 毒携带者的诊断。
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发病机制 甲肝：HAV不直接导致肝细胞损 伤，可能通过免疫介导引起。 戊肝：肝损害的原因可能为免 疫应答所介导。
13
乙肝：肝损伤主要因机体免疫应答所 致。其确切机制尚不清楚。 乙肝的自然病程: 免疫耐受期→免疫清除期→免疫 清除后期。
14
• 乙肝HBsAg慢性携带与年龄、遗传 因素 有关。 • HBV与肝细胞癌的关系：整合、转化、 原癌基因。
17
2. 急性无黄疸型肝炎 临床表现、肝功能损害均较黄 疸型轻。 发病率则远多于黄疸型。
18
慢性肝炎
见于乙、丙、丁型，病程超过半年。源自轻度：全身及消化系表现和肝功能 反复而轻。 中度：症状及体征明显，肝功能实 质性改变，活动受限。 重度：表现重于中度，不能胜任日 常活动。
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重型肝炎
死亡率高 1. 急性：常有诱因，10d内肝衰表现： 急性肝炎症状加重、黄疸迅速加深、 肝缩小、肝臭，多个并发症。病程 常低于3w。 2. 亚急性：10d后肝衰表现，病程较长。 3.慢加急：有慢性肝炎病史。
3
甲肝病毒HAV
• 单股线状嗜肝RNA病毒。 • 抵抗力较强，煮沸1分钟可灭活。 • 实验动物及体外细胞培养可生长，传 代。 • 人体内经胆汁从粪便排出，病毒血症 短暂。 • 抗HAVIgM型和IgG型：功能与意义。
4
乙肝病毒HBV
• 双股环状嗜肝DNA病毒。 • HBVDNA负链L含S、C、P、X开放读码区。 编码产物。 前C区突变：1896位鸟嘌呤取代腺嘌呤， TGGTAG为终止密码，HBeAg不表达。 • 抵抗力强，耐受一般浓度消毒剂，煮沸 10min 灭活。
10
传播途径
• 粪口传播：甲、戊型 日常接触散发，水和食物污染 暴发 • 体液传播：乙、丙、丁型 血液制品、注射器、生活接触等。 • 母婴传播：占婴幼儿HBV感染1/3以 上。 • 其它：性接触及医院内感染。
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易感性及免疫力
• 甲肝：6月龄后婴幼儿易感，感染后免 疫力稳定。 • 乙肝：普遍易感，多发于婴幼儿及青 少年。 • 丙肝：普遍易感，不同株无交叉免疫， 抗HCV无保护性。 • 丁肝：抗HDV无保护性。 • 戊肝：儿童多为隐性感染，成人临床 性感染。
丙肝： • 因免疫应答而介导肝损伤 • HCV基因易变异导致丙肝高慢性化 • HCV引起肝细胞癌常经慢性肝炎、肝硬化 演变而成。
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丁肝：HDV对肝细胞的直接损害 为主
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急性肝炎
1. 急性黄疸型肝炎 黄疸前期：急起，乏力，食欲不振。 5~7d。 黄疸期：症状好转，深色尿，黄疸， 2w内达高峰，大.2~6w。 恢复期：症状体征渐退，2w~4m。 各型间表现略有差异，具体病例 难区别
• HCV感染浓度很低，未检到病毒性颗 粒及血清抗原。
• 抗HCV与HCVRNA检出特点、意义。
8
丁肝病毒HDV
• 缺陷RNA病毒，需HBV等存在才能 成熟。 • HDAg，抗HDIgM,IgG，HDVRNA均 为感染指标。
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戊肝病毒HEV
• 单股正链RNA病毒，2亚型。经胆 汁从粪中排出。 • 血清抗体抗HEVIgG、IgM。
病毒性肝炎
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概述
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒（甲、乙、 丙、丁、戊型-A、B、C、D、E）引起的一组传 染病，临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝 功能异常为其特点，部分病例出现黄疸，无症 状感染多见。
甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型 主要为慢性肝炎，且可发展为肝硬化和肝细胞 癌。
2
现状与意义
• • • • • 我国目前感染率发病率最高、危害最大的传 染病。 总体人群HBV流行率57.63%。 HBsAg携带率约7.18%，其中10%为慢性肝炎， 3%将发展为肝炎后肝硬化。 每年因肝病死亡约30万人，其中50%死于原发 性肝癌，后者90%以上缘于病毒性肝炎。 目前尚缺乏特效治疗方法。 甲、乙型肝炎可用疫苗进行预防接种。
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丙肝：抗HCVIgM、IgG。HCVRNA。 丁肝：HDAg、抗HDVIgM、IgG、 HDVRNA。
24
其它检查
肝活检：病理诊断，免疫组化。 超声波：形态桔构 三大常规：血、尿、大便常规
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并发症
乙肝并发症较多：肝外损害。 肝硬化与肝癌为乙、丙肝的重要后 果。 重型肝炎并发症：肝性脑病，出血， 肝肾综合征，感染。
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治疗
淤胆型肝炎
毛细胆管炎型肝炎，症状轻 而黄疸深久。
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肝炎肝硬化
• 活动性、静止性 • 代偿性、失代偿性 • 肝炎肝纤维化
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实验室检查
• 肝功能检查 血清酶、蛋白、胆色素、PT、血氨。 意义有别。 • 肝炎病毒标记物 现症状感染标志有： 乙型：HBsAg、HBeAg、HBcAg、 HBVDNA(P)。“二对半” 的 意 义。
影象学及病理学诊断
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鉴别诊断
1.其它黄疸 溶血性黄疸, 肝外梗阻性黄疸 2.其它原因的肝炎（黄疸） 其它病毒、感染中毒、药物、酒精、 寄生虫、自身免疫性肝病、先天性 代谢性病，脂肪肝，妊娠急性脂肪 肝。
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预后
• 急性肝炎：妊娠合并戊肝死亡率30% 以上。 • 慢性肝炎：急乙肝10-40%，急丙肝50% 以上转为慢性。轻度者良好。重度者易 发展为肝硬化，小部分转为肝癌。 • 重型肝炎：死亡率50-70%。 • 淤胆型肝炎：急性者良好，慢性者易 成胆汁性肝硬化。
5
• 抗原抗体系统： HBsAg-抗HBs：出现时间，亚型， 意义，前S2抗体。 HBcAg-抗HBc：窗口期，IgG及IgM 型抗HBc。 HBeAg-抗HBe：复制标志，前C区变 异时阴性。 • HBVDNP及HBVDNA，后者可整合到肝 细胞核中。
6
乙型肝炎病毒
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丙肝病毒HCV
• 单股正链RNA病毒
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诊 断
1.流行病学资料 甲、戊肝：饮食与季节、年龄。 乙肝：接触史 丙肝：输血史，静脉吸毒
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2.临床资 料 急性肝炎：病程6m内。 慢性肝炎：病程6m以上。根据临床 表现，肝功能异常程度 及病理改变分 为轻，中、 重度。 重型肝炎 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化
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3.实验室资料 肝功能异常：酶、蛋白、胆红素、 PT、血氨、胆固醇、 胆碱脂酶。 病原学标志：无症状乙、丙、丁型肝炎病 毒携带者的诊断。
12
发病机制 甲肝：HAV不直接导致肝细胞损 伤，可能通过免疫介导引起。 戊肝：肝损害的原因可能为免 疫应答所介导。
13
乙肝：肝损伤主要因机体免疫应答所 致。其确切机制尚不清楚。 乙肝的自然病程: 免疫耐受期→免疫清除期→免疫 清除后期。
14
• 乙肝HBsAg慢性携带与年龄、遗传 因素 有关。 • HBV与肝细胞癌的关系：整合、转化、 原癌基因。
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2. 急性无黄疸型肝炎 临床表现、肝功能损害均较黄 疸型轻。 发病率则远多于黄疸型。
18
慢性肝炎
见于乙、丙、丁型，病程超过半年。源自轻度：全身及消化系表现和肝功能 反复而轻。 中度：症状及体征明显，肝功能实 质性改变，活动受限。 重度：表现重于中度，不能胜任日 常活动。
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重型肝炎
死亡率高 1. 急性：常有诱因，10d内肝衰表现： 急性肝炎症状加重、黄疸迅速加深、 肝缩小、肝臭，多个并发症。病程 常低于3w。 2. 亚急性：10d后肝衰表现，病程较长。 3.慢加急：有慢性肝炎病史。
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甲肝病毒HAV
• 单股线状嗜肝RNA病毒。 • 抵抗力较强，煮沸1分钟可灭活。 • 实验动物及体外细胞培养可生长，传 代。 • 人体内经胆汁从粪便排出，病毒血症 短暂。 • 抗HAVIgM型和IgG型：功能与意义。
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乙肝病毒HBV
• 双股环状嗜肝DNA病毒。 • HBVDNA负链L含S、C、P、X开放读码区。 编码产物。 前C区突变：1896位鸟嘌呤取代腺嘌呤， TGGTAG为终止密码，HBeAg不表达。 • 抵抗力强，耐受一般浓度消毒剂，煮沸 10min 灭活。
10
传播途径
• 粪口传播：甲、戊型 日常接触散发，水和食物污染 暴发 • 体液传播：乙、丙、丁型 血液制品、注射器、生活接触等。 • 母婴传播：占婴幼儿HBV感染1/3以 上。 • 其它：性接触及医院内感染。
11
易感性及免疫力
• 甲肝：6月龄后婴幼儿易感，感染后免 疫力稳定。 • 乙肝：普遍易感，多发于婴幼儿及青 少年。 • 丙肝：普遍易感，不同株无交叉免疫， 抗HCV无保护性。 • 丁肝：抗HDV无保护性。 • 戊肝：儿童多为隐性感染，成人临床 性感染。
丙肝： • 因免疫应答而介导肝损伤 • HCV基因易变异导致丙肝高慢性化 • HCV引起肝细胞癌常经慢性肝炎、肝硬化 演变而成。
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丁肝：HDV对肝细胞的直接损害 为主
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急性肝炎
1. 急性黄疸型肝炎 黄疸前期：急起，乏力，食欲不振。 5~7d。 黄疸期：症状好转，深色尿，黄疸， 2w内达高峰，大.2~6w。 恢复期：症状体征渐退，2w~4m。 各型间表现略有差异，具体病例 难区别
• HCV感染浓度很低，未检到病毒性颗 粒及血清抗原。
• 抗HCV与HCVRNA检出特点、意义。
8
丁肝病毒HDV
• 缺陷RNA病毒，需HBV等存在才能 成熟。 • HDAg，抗HDIgM,IgG，HDVRNA均 为感染指标。
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戊肝病毒HEV
• 单股正链RNA病毒，2亚型。经胆 汁从粪中排出。 • 血清抗体抗HEVIgG、IgM。
病毒性肝炎
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概述
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒（甲、乙、 丙、丁、戊型-A、B、C、D、E）引起的一组传 染病，临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝 功能异常为其特点，部分病例出现黄疸，无症 状感染多见。
甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型 主要为慢性肝炎，且可发展为肝硬化和肝细胞 癌。
2
现状与意义
• • • • • 我国目前感染率发病率最高、危害最大的传 染病。 总体人群HBV流行率57.63%。 HBsAg携带率约7.18%，其中10%为慢性肝炎， 3%将发展为肝炎后肝硬化。 每年因肝病死亡约30万人，其中50%死于原发 性肝癌，后者90%以上缘于病毒性肝炎。 目前尚缺乏特效治疗方法。 甲、乙型肝炎可用疫苗进行预防接种。
23
丙肝：抗HCVIgM、IgG。HCVRNA。 丁肝：HDAg、抗HDVIgM、IgG、 HDVRNA。
24
其它检查
肝活检：病理诊断，免疫组化。 超声波：形态桔构 三大常规：血、尿、大便常规
25
并发症
乙肝并发症较多：肝外损害。 肝硬化与肝癌为乙、丙肝的重要后 果。 重型肝炎并发症：肝性脑病，出血， 肝肾综合征，感染。
31
治疗