病理生理学复习笔记资料讲解
病理生理学知识点笔记
病理生理学知识点笔记原作：龚蕾读书计划，读病理生理学，学习方式，有声书，教学视频声频、电子书，笔记。
主要内容：1、缺氧。
2、发热。
3、水和电解质代谢紊乱。
4、酸碱平衡紊乱。
5、水肿。
6、应激。
7、休克。
8、缺血。
9、心力衰竭及高血压。
10、呼吸衰竭。
11、肾功能不全。
12、肝脏病理生理学。
水肿，过多液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿，分为肾性水肿、心性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿，营养不良水肿。
发病机制血管内外液体交换平衡失调。
缺氧，因供养减少或利用氧障碍引起细胞发生功能、代谢、形态结构异常变化的病理过程。
分为，乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
发热，发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。
应激，应激是机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
生理性应激有竞赛、饥饿，病理性应激有休克、大面积烧伤，躯体应激有理化、生物因素所致。
心理应激有心理、社会因素所致。
酸碱平衡的调节，体液的缓冲、使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止PH值剧烈变动。
心力衰竭是因心脏书缩功能严重降低或充盈受限，在有足够循环血量情况下，心排出量明显减少，已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或体循环淤血的临床综合症。
呼吸衰竭，当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态、海平地区、吸入空气时，PaO2低于60mmhg，或伴有PaCO2高于50mmhg，出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。
肝功能衰竭，一般是指肝功能不全的晚期阶段，主要临床表现为肝性脑病及肝肾综合症。
肾功能不全，急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内，引起双肾泌尿功能急剧障碍、以致机体内环境严重紊乱的病理过程，临床表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性中毒。
病理学基础知识重点笔记
病理学基础知识重点笔记一、绪论1.病理学的定义和任务：病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学基础学科。
2.病理学的研究对象和内容：病理学的研究对象是患病的人体，其研究内容主要包括疾病的病因、发病机制、病理变化及对机体的影响和转归。
3.病理学的学习方法：学习病理学需要掌握基本理论、基本知识和基本技能，同时要结合临床实践，理解病理学知识与临床实践的联系和应用。
二、疾病概论1.疾病的概念：疾病是指人体在生物、心理、社会和环境等多种因素的综合作用下，生命活动发生异常改变，出现一系列临床症状和体征，并经历不同的病程和发展过程。
2.疾病的基本特征：疾病具有病因、发病机制、病理变化和转归等基本特征。
3.疾病的分类与命名：疾病的分类与命名遵循一定的原则和标准，如病因、病变性质、病变部位等。
三、细胞和组织的适应、损伤与修复1.适应的概念及类型：适应是指细胞和组织对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应。
适应的类型包括萎缩、肥大、增生和化生。
2.损伤的概念及类型：损伤是指细胞和组织对于各种有害因子产生的非适应性应答反应，包括可逆性损伤和不可逆性损伤。
3.修复的概念及类型：修复是指细胞和组织对于损伤的修复过程，包括由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生；或由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复。
四、局部血液循环障碍1.充血的概念及类型：充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多的现象，包括动脉性充血和静脉性充血。
2.血栓形成的原因及类型：血栓形成是指血液在循环过程中，在某些部位发生血液凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，包括血栓的类型（血栓的主要成分）和血栓的结局。
3.栓塞的概念及类型：栓塞是指血液循环中，不溶于血液的异常物质随血流运行而阻塞血管腔的现象，包括血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞和细菌栓塞等。
4.梗死的原因及类型：梗死是指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死，包括贫血性梗死和出血性梗死。
《病理生理学》考试知识点总结
《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”.疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。
疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。
反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。
造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。
病理生理学的知识点归纳
病理生理学的知识点归纳病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的一门学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质。
以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。
一、疾病的概论1、健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。
而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神、心理和社会因素等。
例如，细菌、病毒等生物性因素是常见的致病原因；高温、辐射等理化因素也可能损伤机体；营养不良或营养过剩会引发相应的疾病；遗传因素可能导致某些先天性疾病。
3、发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律。
包括因果交替规律、损伤与抗损伤的斗争、局部与整体的关系等。
在疾病过程中，因果不断交替，原始病因引起的结果可能成为新的原因，进而引发一系列变化。
损伤与抗损伤之间的力量对比决定着疾病的发展方向。
同时，局部的病变往往会影响到整体，而机体的整体反应也会影响局部病变的发展。
二、水、电解质代谢紊乱1、水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱包括低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。
低渗性脱水是指失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，伴有细胞外液减少。
高渗性脱水则是失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
等渗性脱水时水钠等比例丢失，血清钠浓度在 130 150mmol/L 之间，细胞外液减少。
2、钾代谢紊乱钾代谢紊乱分为低钾血症和高钾血症。
低钾血症时，血清钾浓度低于 35mmol/L，可导致肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症时，血清钾浓度高于 55mmol/L，严重时可引起心跳骤停。
三、酸碱平衡紊乱1、酸碱平衡的调节机体通过血液缓冲系统、肺的呼吸调节、肾的排泄调节以及细胞内外离子交换等方式来维持酸碱平衡。
2、单纯性酸碱平衡紊乱包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
病理学与病理生理学复习资料(
病生复习资料第一章水、电解质代谢紊乱1.体液：机体内的液体，是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。
2.正常成年男子的体液约占体重的60%，瘦人对缺水有更大的耐受性。
3.细胞外液主要阳离子是Na+,阴离子是Cl-；细胞内液主要阳离子是K+，阴离子是HPO42-和蛋白质。
4.电解质的主要功能：①维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；②维持神经、肌肉和心肌等细胞的静息电位并参与其动作电位的形成；③参与新陈代谢和生理功能活动。
5.正常成人每日至少需排出500ml尿液才能溶解并清除体内的代谢废物。
6. Na+多吃多排，少吃少排；K+多吃多排，不吃也排。
7.高渗性脱水㈠定义：体液容量减少，失水多于失钠，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L 的病理过程。
㈡原因及机制：A水摄入少①水源断绝②不能饮水③渴觉障碍B水丢失过多①经呼吸道失水②经皮肤失水③经肾失水④经胃肠道丢失㈢影响：①口渴②尿少及尿钠变化③细胞内液→细胞外④中枢神经系统功能紊乱⑤脱水热8.低渗性脱水㈠定义：体液容量减少，失钠多于失水，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L 的病理过程。
㈡原因及机制：A大量体液丢失而只补充水分B肾失钠①长期连续使用排钠性利尿剂②肾上腺分泌醛固酮减少③肾实质性病变㈢影响：①易发生休克②有明显的脱水症③尿量和尿钠变化9.等渗性脱水㈠定义：体液容量减少，水和钠等比例丢失，而血清Na+浓度维持在130~150mmol/L，血浆渗透压在280~310mmol/L的病理过程。
㈡原因及机制：①呕吐②腹泻③胃肠减压④大面积烧伤⑤大量抽放胸腔积水、腹水⑥麻痹性肠梗阻大量体液潴留于肠腔㈢影响：①丢失细胞外液②ADH和醛固酮分泌增多③肾重吸收水和钠增多10.水中毒㈠定义：由于水在体内潴留，体液容量增多，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，但钠总量正常或增多的病理过程。
病理生理学重点总结
《病理生理学》复习重点一、需要掌握的概念活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50二、需要掌握（理解）的知识要点代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因全身体循环静脉压增高的常见原因阻塞性低容量性低钠血症的临床表现发热过程中共同的中介环节血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高，提示哪一种酸碱失常毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节最易发生缺血—灌注损伤的器官休克的可逆性失代偿期表现对挥发酸进行缓冲的最主要系统通气不足可见于哪些疾病三、需要掌握（记忆）的知识要点酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性休克早期哪些部位血管剧烈收缩，哪些部位改变不明显左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础肝性脑病时，兴奋性递质含量变化特点蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变四、需要掌握的重点内容肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义酸中毒对心血管系统的影响严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因肝功能衰竭病人血钾的变化及机理肾在调节酸硷平衡中的作用急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。
一、原因与分类1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧?血管床容积扩大(过敏性休克)2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure原因：肾实质病变(1)急性肾小管坏死:约占2/3▲肾缺血▲肾中毒：重金属，药物和毒物；生物毒素(蛇毒)；内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。
病理生理学复习重点(课本顺序)
病理生理学知识点第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6 分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）—非特异性症状（前驱期）一特异性症状（临床症状明显期）—疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学笔记
病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。
包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。
分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。
脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。
基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。
??分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。
第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
水肿发生于体腔内称为积液。
水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。
4．低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 伴细胞外液含量减少。
2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。
（2）高容量性低纳血症（水中毒）1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。
2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。
3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。
（3）等容量性低纳血症1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。
2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。
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精品文档 精品文档 病理生理学复习笔记 第一章 绪论与疾病概论
*病理生理学(pathophysiology): 是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。
病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。
*基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 *健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。
*疾病 (disease) 在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为 生物-心里-社会医学模式） 病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因 、条件 、 诱因。 (1)*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：①生物性因素； ②理化因素； ③营养性因素； ④遗传性因素； ⑤先天性因素； ⑥免疫性因素； ⑦精神和社会因素。 (2)*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。
(3)*诱因—促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏； 2.自稳态的紊乱； 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归 (Fate of disease )－康复或死亡 (recovery or death )
*脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 (脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸； (2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应； (3)脑电波消失； (4) 颅神经反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。
第二章 水和电介质代谢障碍 1、体液的含量与分布
*渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，精品文档 精品文档 与微粒的大小无关。
（血清钠130-150mmol/L 血浆渗透压280-310 mmol/L） 成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。 血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点： 1、产生的渗透压是 1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点： 1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。
2、水和电介质的平衡 ❖ 每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day 正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换)
3、体液容量和渗透压平衡的调节 1、口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。 2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。 3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢. 4、心房钠尿肽(ANP) 又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。 低容量血症又称脱水：低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；高容量血症：水中毒、钠中毒、水肿。
＊高渗性脱水（hypertonic dehydration)是指患者失水>失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透
压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少，细胞内液减少更明显。原因 ： a、水摄入不足； b、水丢失过多（经肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症，渗透性利尿，肾脏浓缩功能降低； 经呼吸道：过度通气； 经皮肤：发热、甲亢、出汗； 经胃肠道：腹泻、呕吐。）
高渗性脱水对机体的影响：１、口渴；２、细胞脱水；３、尿的改变(早期ALD不增多尿钠，晚期ALD
尿钠↓)；４、休克倾向，不易发生休克；５、脱水热，小儿易发生。 ＊低渗性脱水（hypotonic dehydration)是指患者失钠>失水，血清钠<130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有明显的细胞外液减少。（细胞内液视脱水低渗的程度可减少、不减少或轻度增加）。 原因(前提：大量体液丢失后，只补水) 低渗性脱水对机体的影响：１、口渴，晚期口渴；２、细胞水肿；３、尿的改变(早期尿量正常, 晚期ALD升高，
晚期尿量减少)；４、休克倾向，最易出现休克；５、脱水外貌，三种脱水中最为明显。 等渗性脱水：指患者钠水等比例丢失，血清钠130~150mmol/L，血浆渗透压280~310mOsm/L，细胞外液减精品文档 精品文档 少。晚期口渴，尿量减少，休克倾向中等，脱水外貌中等。
水中毒（Water intoxication ）：过多的水分在体内潴留致体液容量增大，细胞内液增多，伴有血清Na+<130mmol/L，总钠量不减少，血浆渗透压小于280mmol/L的状态。 水中毒原因: (1) ADH分泌过多, (2)肾排水不足, (3)低渗型脱水治疗不当. 1.细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化----A A.ADH↑ B.醛固酮↑ C.心钠素↑ D.细胞内外钠交换↑ E.血管内外钠交换↑ 2.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致----B A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.慢性水中毒 E.血清钾升高 3.低渗性脱水患者体液丢失的特点是----A A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆 D.细胞内液和外液均明显丢失 E.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 5.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血 A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.低钠血症 E.低钾血症 钾的平衡: 快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。基本机制：泵-漏机制和肾调节。(泵：指钠-钾泵，泵:即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内;漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道到达细胞外) 。血清钾的正常值为3.5~5.5mmol/L。 低钾血症 (Hypokalemia):指患者血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。 原因和机制 ：(1). 摄入不足:长期不能进食 （多摄多排、少摄少排、不摄也排） (2)．钾进入细胞内过多（急性碱中毒； 胰岛素使用过多； β-肾上腺素受体活性增强；钡中毒，棉籽油中毒； 低钾血症型周期性麻痹 。 (3)．钾丢失过多：经胃肠道失钾（是低钾血症最常见的原因），经肾脏失钾，经皮肤丢失钾。 低钾血症对机体的影响: (1). 对神经和骨肌肉的影响:肌肉组织兴奋性降低---------超极化阻滞 (因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象); 横纹肌溶解 (2)、对心血管系统的影响：心肌兴奋性增高、心肌传导性降低、心肌自律性增高、心肌收缩性先增强后减弱；心电图的改变-----QRS波：增宽，幅小--------ST段：压低，缩短--------T波： 增宽，低平-----U波： 明显增高,与复极化有关。 (3). 对胃肠道的影响；(4).对肾脏的影响（多尿、低比重尿）；(5)对中枢神经系统的影响；(6)代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)。
*反常性酸性尿：低钾血症时，细胞外K浓度降低，细胞内K外出而细胞外H内移使细胞外液成代谢性碱中毒，肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，使肾小管K-Na交换减弱，H-Na交换增强，尿排H增多，排K减少，尿液呈酸性。 低钾血症的后果; 细胞内酸中毒、 细胞外碱中毒和酸性尿。 低钾血症的防治原则1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推）① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） ③ 不宜过浓（<40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤不宜过多（ <120mmol/D)
高钾血症 (hyperkalemia)患者血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。 原因和机制：1、钾输入过多；2、肾排钾减少（主要）；3、钾移出细胞外过多（酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、细胞受损、高钾血症型周期性麻痹、药物）。
高钾血症对机体的影响：(1). 对神经和肌肉组织的影响（兴奋性先增高后降低，表现为四肢感觉异常、肌肉疼痛、肌肉震颤、肌肉软弱无力、迟缓性麻痹）；(2).对心脏的影响（最要的危险是心脏毒性作用，可引起心室纤颤和心跳骤停，最为凶险。心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱）心电图改变：T波高尖、Q-T间期缩精品文档 精品文档 短 、心律失常：传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏；(3)、对酸碱平衡的影响（代谢性酸中毒，机体排出碱性尿，称为反常性碱性尿）。
*反常性碱性尿：高钾血症时细胞外K浓度升高，细胞外K内移而细胞内H外出使细胞外呈代谢性酸中毒；肾小管上皮细胞内K浓度升高，H浓度降低，使肾小管K-Na交换增强，H-Na交换减弱，尿排钾增多，排氢减少尿液呈碱性。 高钾血症的防治原则：1、消除病因积极治疗原发病；2、促进钾进入细胞内；3、用钙盐拮抗钾的心脏毒性；4、限制钾的摄入；5、促进钾的排除。
第三章 水肿 *水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 体腔内液体积聚过多也称为积水(Hydrops)或者积液。(心包积液，胸腔积液) (一)、水肿的分类 波及范围：全身性水肿、局部性水肿； 发生机制：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿； 部位：脑水肿、皮下水肿、肺水肿； 外观表现：凹陷性水肿、非凹陷性水肿 (二)水肿的特点 1、体重增加： 敏感、简单，有价值；2、水肿液的性状特点； 䦋㌌㏒㧀좈琰茞ᓀ㵂Ü 渗出液 漏出液 （ exudate ） （ transudate ） 发病环节 细胞壁通透性↑ 无细胞壁通透性↑
蛋白含量 高(可达30-50g/L) 较低(<25g/L) 细胞数量 多(>500个/ul) 少 (<100个/ul) 液体比重 大(>1.018) 小 (<1.015) 3、水肿的皮肤特点 皮下组织水肿是全身或者是体表局部水肿的重要特征。；4、全身性水肿的分布特点 下垂部位水肿（心性水肿）、眼睑、颜面部水肿（肾性水肿）、腹水（肝性水肿）。