病理生理学笔记及重点
《病理生理学》分章重点梳理
《病理生理学》分章重点梳理第1章绪论1、病理生理学：是一门研究疾病发牛、发展规律和机制的学科。
2、病理生理学的内容：(1)疾病概论：又称病理生理学总论。
(2)基本病理过程：又称病理过程。
是指在不同器官系统的多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能，代谢和形态结构的改变。
例如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、应激、弥散性血管内凝血和休克等。
一个基本病理过程可存在于许多疾病过程中，一个疾病过程中又可以先后或同时出现多个基本病理过程。
(3)系统病理生理学：又称病理生理学各论。
如心力衰竭，呼吸衰竭，肝功能衰竭，肾衰竭和脑功能不全等。
3、病理生理学常用的研究方法：⑴动物实验(最主要野修耳.左老個Z⑵临床观察(3 )疾病的流行病学调查(4)循证医学1、健康与疾病第2章疾病概论(1)健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的良好状态。
(2)亚健康：介于健康与疾病生理功能低下的状态，此时机体处于非病非健康有可能趋向疾病的状态，有学者称为诱发病状态。
(3)疾病：疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2、病因：又称致病因素,指能引起疾病发生并决定疾病特异性的体内外因素。
(1)病因分类：生物性因素；理化因素；必需物质的缺乏或过多；遗传因素；先天因素；免疫因素；精神、心理、社会因素。
(2)诱因：在疾病发生的条件中能通过作用于病因或机体而促进疾病发生的因素。
(3)原因与条件的关系：①可以相互转化；②原因是必有且特有的，条件是非必有但是有影响；③有病因存在不一定发病，并不是任何疾病需要原因和条件同时存在(有些疾病并不需要条件即可引起机体的创伤、中毒等)。
3、发病学：研究疾病发生,发展过程中的_般规律和共同机制的学科。
(1)疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体。
(2)基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。
《病理生理学》背诵重点
《病理生理学》背诵重点（一）名词解释l 、病理生理学( pathophysiology ): 是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
2、疾病( disease ): 是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3、脑死亡( brain death): 是枕骨大孔以上全脑死亡；大脑、小脑、脑干功能永久性消失。
4、高渗性脱水( hypertonic denydration): 是指体液容械减少，以失水多于失钠，血清钠浓度 > 150mmol/L,血浆渗透压 > 310mmol/L 为主要特征的病理过程。
5、水中毒( water intoxication) : 是指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度 < 130mmol/L, 血浆渗透压 < 280mmol/L, 又称高容显性低钠血症。
6、水肿( edema ): 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。
7、酸碱平衡紊乱( acid- base disturbance): 在一些病理情况下，由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。
8、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):是指细胞外液H培加和（或）HCO一,丢失而引起的以血浆[HC0-3]减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9、呼吸性酸中毒(respirato ry acidosis):是指C O2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03(或Pa C03)增高为特征的酸碱平衡紊乱。
10、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HC03一浓度升高为特征的酸碱紊乱。
《病理生理学》重点归纳总结
三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H2CO3和相应的固定酸盐（根）；H2CO3在肾脏解离为CO2和H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H＋以CO2和H2O的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H2CO3释放H＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。
呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。
呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。
使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。
各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min可达高峰；但仅对CO2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。
失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。
判定酸碱平衡紊乱的常用指标：pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒酸碱平衡紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平衡紊乱：——————————————————一、代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆[HCO3-]原发性减少为特征。
大学《病理生理学》完整笔记
《病理生理学》完整笔记第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的科学。
基本病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
第二章疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。
疾病发生、发展的一般规律：①损伤与抗损伤②因果交替③局部与整体基本机制：①神经机制②体液机制③组织细胞机制④分子机制病因包括：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素完全康复：疾病所致的损伤已完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
康复不完全康复：疾病所致的损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿后功能代谢恢复，但疾病基本病理变化尚未完全消失，有时候可留有后遗症。
死亡：机体生命活动的终止，是生命的必然规律。
濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡：是指全脑功能永久性停止判断标准：以枕骨大孔以上全脑死亡。
①自主呼吸停止②不可逆性的深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢絮乱细胞內液：约占体重的40%。
10% 钠总量及分布细胞外液：占体重的20% 50% 40～50mmol/kg骨骼 10%渗透压 280～ 310mmol/L 排钠特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排低渗压< >高渗压钠平衡主要由醛固酮调节（保钠保水）影响水钠代谢调节的因素√脱水：是指体液容量的明显减少。
类型：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
㈠高渗性脱水定义：失水多于失钠，伴有细胞外液量减少的高钠血症。
血清钠浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L。
原因：①水摄入不足②失水过多⑴单纯失水。
a.经肺失水 b.经皮肤失水c.经肾失水⑵失水大于失钠。
a.胃肠道失液b.大量出汗c.经肾丧失对机体的影响：①口渴②尿的变化 a.尿量减少 b.尿钠减少③细胞内液向细胞外液转移④较少出现外周循环衰竭症状⑤脱水严重的患者，尤其是小儿，可发生脱水热防治原则：a.防治原发病 b.补充水分 c.适当补钠。
【原版】【病理生理学】笔记
【原版】【病理生理学】笔记病理生理学(pathophysiology)第一章绪论略第二章疾病概论◆病因学◆发病学第一节健康与疾病健康(health)的概念：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。
疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征(sign): 是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常第二节病因学(etiology)研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律一、疾病发生的原因(一) 致病因素的概念：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。
(二) 病因的分类1. 生物性因素: 指病原微生物和寄生虫侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力毒力(toxicity)：是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力2.理化性因素★物理性因素：机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等★化学性因素：无机及有机物、动植物毒性物质3．营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。
4．遗传性因素因遗传物质改变引起◆基因突变：主要是由基因的化学结构改变所引起◆染色体的畸变：主要表现为染色体总数或结构的改变遗传易感性：具有易患某种疾病的遗传素质5. 先天性因素指能够损害胎儿生长发育的有害因素6.免疫性因素★变态反应或超敏反应：指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。
★自身免疫性疾病(autoimmune disease)：对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害造成的疾病。
★免疫缺陷病(immunodeficiency disease)：因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。
7. 其他因素：主要指精神、心理和社会因素等。
(三) 病因在疾病发生中的作用二、疾病发生的条件1. 概念：影响疾病发生的各种因素。
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第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
病理生理学重点总结病生笔记期末考研复试
2
2.单纯性酸碱平衡紊乱
概念
对机体的 P A B
PaCO 血 AB>S
原因 机体的代偿调节
BE
影响 H B B
2 [k+] B
血浆 HCO3- 固定
浓度原发 酸过
心血管系
代谢
负
性升高而 多， 血浆的缓冲；细胞 统；中枢
性酸
↓↓↓值 ↓ ↑
3）经皮肤失钾
高
细胞外钾转入细胞内：1)碱中毒 2）过量胰岛素使用 3）
β-肾上腺素能受体活性增强 4）某些药物中毒 5）低
钾性周期性麻痹
影 与膜电位异常相关的障碍：(1）对神经—肌肉的影响 对神经—肌肉的影响 1)急性轻度高钾血症 2）急性
响 1)急性低钾血症 2）慢性低钾血症（2）对心肌的影响 重度高钾血症 3）慢性高钾血症
<280mmol/L，伴有细胞外液量 <280mmol/L，患者有水储留 变。 的减少。也可称为低渗性脱水。 使体液量明显增多，体钠总
量正常或增多，也称为水中 毒。
原 经肾丢失：
因
1）长期使用利尿剂
和
2）肾实质性疾病
机
3）肾上腺皮质功能不全
制
4）肾小管酸中毒
肾外丢失：
1）消化道失液
2）液体在第三间隙积聚
呼吸加快加深》》》CO2 呼出增多》》》代偿性 H2CO3 减少》》》维持血浆 PH 相对稳定
（3） 内外离子交换：H+—K+交换增加》》》高血钾；
（4） 肾的代偿调节作用：泌 H+和 NH4+增加》》》重吸收 HCO3-增加
AB<SB ↓
病理生理学笔记汇总
病理生理学笔记汇总第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。
包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。
分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。
脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。
基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。
分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。
第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
水肿发生于体腔内称为积液。
水肿的发生机制1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。
4．低纳血症的三种情况比较1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量削减。
2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素而至者，尿纳削减。
2）高容量性低纳血症（水中毒）1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。
2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。
3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；呈现中枢神经系统病症；尿量增加，尿比重下降。
3）等容量性低纳血症1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。
2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。
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病理生理学笔记及重点病生老师上课口述重点笔记黄家珍1.分子病的类型？（1）没缺陷所致的疾病（2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病（3）受体病（4）膜转运障碍所致的疾病2.脑死亡的概念？脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态，目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。
3.应激反应的概念？只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的变化外，还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。
4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。
5.应激性溃疡的概念？患者在遭受应激，如严重创伤、大手术、重伤等情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血等，严重时可致穿孔和大出血。
6.和应激性溃疡有关的因素？（1）胃、十二指肠粘膜缺血（2）胃腔内H+向粘膜内反向弥散（3）其它（酸中毒、胆汁逆流）7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。
8.全身适应综合症的概念？是指烈性应激园持续作用于集体，集体所表现出的一个动态的连续反应过程，最终导致内环境紊乱和疾病。
分成警觉期、抵抗期、衰竭期。
9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。
10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。
11.体液容量及渗透压的调节（1）口渴中枢（2）ADH（通过渗透压和容量感受器传入下丘脑）（3）レニン—アギオテンシン—アルドステロイド（4）心房钠尿肽（5）水通道蛋白12.体液渗透压正常范围：280—310mmol/L正常血清钠浓度：130—150mmol/L（1）低容量性低钠血症：失Na>失水，血钠<130,血浆渗透压<280，细胞外液量减少，又称低渗性脱水。
（2）低容量性高钠血症：失水>失Na，血钠>150,血浆渗透压>310，细胞内外液量减少，又称高渗性脱水。
13.水肿的概念？过多的液体在组织间隙或体腔聚集。
14.水肿发病机制？（1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成过多（全身）☺有效滤过压（20mm汞柱）增加——静脉压升高☺血浆胶体渗透压降低——清蛋白减少☺血管壁通透性增加☺淋巴回流受阻（2）体内外液体交换平衡失调——Na水潴留（局部）☺肾小管率过滤降低♠肾小球病变♠血容量明显减少☺小管重吸收钠水增多♠心房钠尿肽分泌减少♠肾小球滤过分数增加♠近曲小管重吸收钠水增多♠醛固酮分泌增多♠ADH分泌增加♠有效循环血量减少15、正常血钾浓度：3.5-5.5mmol/L16、影响细胞内外K+分布的主要因素☺胰岛素☺儿茶酚胺☺酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出☺细胞外液K+浓度☺渗透压☺运动☺体内钾离子总量17、低K+血症原因（选择）☺钾摄入不足☺钾丢失过多：经肾，利尿药☺跨细胞分布异常：碱中毒18、低K+血症死亡一般原因：呼吸肌麻痹19、高K+血症原因☺钾摄入过多☺肾排钾减少☺钾离子跨细胞分布异常☺偽性高カリウム血症☺生体内溶血20、人体动脉血PH值正常范围在7.35~7.45之间。
21、人体的缓冲系统有哪些？☺HCO3—和H2CO3（碳酸盐缓冲系）☺HPO42—和H2PO4—（磷酸盐缓冲系）☺Pr—和HPr（蛋白缓冲系）☺Hb—HHb（血红蛋白缓冲系）HbO2—HHbO2（氧合血红蛋白缓冲系）22、正常情况HCO3—和H2CO3的比值是多少？20：123、动脉血CO2分压（PaCO2）的平均值？40mmHg24、标准碳酸氢盐（SB）？全血在标准状态下（温度38°C，PCO240mmHg，血氧饱和度为100%），血浆中HCO3—的值。
正常值22~27mmol/L，平均值24mmol/L。
25、阴离子间隙（AG）？血浆中未测定阴离子与为测定阳离子的差值，是反应血浆中固定酸含量的指标。
正常值为12+2.。
AG>16时，代谢酸中毒；AG<10，无意义。
26、代谢性酸中毒对循环系统的影响？☺休克☺DIC☺心力衰竭☺心率失常27、代谢性酸中毒为什么能引起心力衰竭？☺H+可竞争性一直Ca2+与与肌钙蛋白结合亚单位的结合；☺酸中毒时血钾升高，抑制钙内流。
☺H+升高可是Ca2+与肌质网的结合牢固，从而影响心肌兴奋-收缩偶联。
☺ATP减小可导致Ca2+复位延缓和肌球-肌动蛋白复合体杰利障碍，心室舒张功能障碍，回心血量减少；☺生物氧化酶活性受抑制，ATP生成减小，心肌能量代谢障碍；☺酸中毒诱发产生心肌抑制因子。
28、代谢性酸中毒导致中枢神经系统有何变化？为什么？主要为中枢抑制。
☺谷氨酸脱氢酶活性增强，γ氨基丁酸生成增多，抑制中枢神经系统。
☺生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，使ATP生成减少，脑组织功能不足。
29、怎样判断盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒？盐水反应性碱中毒低Cl—30、机体对呼吸性碱中毒的代偿？☺细胞内外离子交换及细胞内缓冲☺肾的调节作用31、下面常见病对应的是那一种酸碱平衡紊乱？糖尿病——代酸休克——代酸甲亢——呼碱高热——呼碱CUPD——呼酸32、酸碱平衡紊乱的计算（公式给，箭头不给）例：某人pH=7.36，PaO258mmHg，PaCO225mmHg，【HCO3—】15.5mmHg,【Na+】143mmol/L，【K+】5.2mmol/L，【Cl—】102mmol/L。
请判断他的酸碱平衡紊乱类型？答：AG=【Na+】—【Cl—】—【HCO3—】=25.6>16，所以他得了AG增高型代谢性酸中毒，然而他的pH正常，所以还有碱中毒。
查表：原发失衡原发性变化继发性代偿预计代偿公式代谢性酸中毒【HCO3—】↓PaCO2↓ΔPaCO2↓=1.2Δ【HCO3—】+2【HCO3—】=24-15.5=8.5→ΔPaCO2=10.2+2→PaCO2=40-ΔP aCO2=29.8+2，而他的PaCO2=25，所以有原发性的PaCO2↓→呼吸性碱中毒所以他有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
33、缺氧？由于对组织细胞的氧供给不足或组织细胞利用氧的能力障碍，导致机体的功能代谢和形态、结构发生异常变化的病理过程成为缺氧。
34、P50？血红蛋白氧饱和度达到50%时对应的氧分压，是反映氧与血红蛋白亲和力的指标，正常人为26—27mmHg。
35、氧离曲线什么时候右移？2，3—DPG↑，PH↓，CO2↑，温度↑36、发绀（チアノーゼ）？低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白降低，脱氧血红蛋白增多，当毛细血管液中脱氧血红蛋白浓度超过5g/100ml时，皮肤和粘膜呈青紫色。
37、肠源性发绀（ブルーベビー症）肠道细菌将含硝酸盐的食物还原成亚硝酸盐，导致高铁血红蛋（メトヘモグロビン）白血症。
38、CO中毒为什么会引起缺氧？☺CO与血红蛋白的亲和力比O2大210倍☺O2失去了携氧能力☺CO抑制红细胞内糖酵解，是2，3—DPG 生成减少，氧离曲线左移，氧更不易释出，家中组织缺氧。
39、高铁血红蛋白血症原因？二价铁被氧化成三价铁，失去携氧能力，而且二价铁和氧的亲和力更高了，氧离曲线左移，加重组织缺氧。
40、各种血液性缺氧人是什么色的？贫血——白色；高铁血红蛋白——咖啡色；血红蛋白和氧结合异常增高——樱桃红。
41、各型缺氧的学样变化缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动静脉血氧含量差低张性↓↓N ↓↓或N血液性N N ↓或N↓或N ↓循环性N N N N ↑组织性N N N N ↓42、当PaO2<60mmHg时，才引起机体的代偿反应；当PaO2<30mmHg时，组织细胞可发生缺氧性损伤。
43、缺氧时循环系统的代偿性反应？☺心输出量增加☺血流分布改变☺肺血管收缩☺毛细血管增生44、氧中毒？当吸入性PO2增高时，活性氧产生增加，反可引起组织、细胞损伤，成为氧中毒。
氧中毒的发生取决于PO2而不是氧浓度。
45、休克（ショック）有效循环血量减少，微循环障碍，器官血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍，导致细胞损害，组织器官功能障碍的病理过程。
46、休克按发生的起始环节怎样分类？☺低血容量性休克☺血管源性休克☺心源性休克47、休克的发展分为几个过程？☺微循环缺血性缺氧期（微小血管収縮期）：少灌少流，灌少于流☺淤血性缺氧期（微小血管拡張期）：灌多流少，多灌少流☺微循环衰竭期（微小血管麻痹性拡張期）：不灌不流，灌流停止48、微循环缺血性缺氧期微循环变化的代偿意义☺血液重新分布（血液在分布）☺自身输血（“内性輸血”“自己輸血”）☺自身输液（“内性輸液”“自己輸液”）☺交感神経ー副腎髓質系统（+）49、淤血性缺氧期微循环改变的机制☺酸中毒（アシードシス）☺局部输血管代谢产物增多☺血液流变学改变☺内毒素等作用（エンドトキシン）49、休克所产生的炎症反应炎细胞激活后能产生促炎介质和抗炎介质。
促炎介质：TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、INF、LT（白三烯）、PAF（血小板活化因子）、活性氧、溶酶体酶、TF、TXA2（血栓素A2）、血浆源介质等抗炎介质：IL-4、IL-10、IL-3、PGE2（前列腺素E2）、PGI2（依前列醇）等。
50、细胞凋亡？细胞在一定的生理或病理条件下，受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程。
51、弥散性血管内凝血（DIC）？（填空）在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入学，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理综合症。
临床上DIC病人的主要表现为出血、休克、脏器功能障碍、贫血。
52、影响DIC的因素？☺微循环障碍☺单核-巨噬细胞系统功能受损☺肝功能障碍☺血液高凝☺纤溶系统受抑制53、DIC的分期？☺高凝期（高凝固期）☺消耗性低凝期（消費性地凝固期）☺继发性纤维蛋白溶解亢进期（二次性線溶亢進期）54、DIC引起出血的机制？☺凝血物质被大量消耗（凝固因子の過大なる費）☺继发性纤维蛋白的溶解亢进（フィブリン溶解の增加）☺FDP的增加55、DIC引起休克的机制？☺微血栓形成，使回心血量减少☺出血可影响血容量☺凝血系统、激肽系统和补体系统激活产生大量血管活性介质如激肽、组胺等，具有增强微血管通透性和强烈的扩血管作用。
☺FDP的附属物A、B、C、H，以及各种不提成分均有扩血管或增强微血管通透性的作用。
☺心泵功能障碍56、微血管病性溶血性贫血机制？纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过时，受到血流不断冲击，引起红细胞破裂。
57、裂体细胞？（分裂赤血球/被裂赤血球）微血管病性溶血性贫血的外周血涂片中有某些呈盔甲性、星形、新月形等，统称其为红细胞碎片，它们脆性高，容易发生溶血。
58、心力衰竭？由于心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心泵功能降低，以至心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要，并因此出现一系列神经-体液调解活动异常和血流动力学改变的过程。