肺动脉高压与慢性肺源性心脏病(ppt)
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慢性肺源性心脏病 肺心病 呼吸系统疾病 内科学 课件
预后 1、肺动脉高压、尤其是动脉性肺动脉高压具 有潜在致命性，早期明确诊断、及时规范 治疗是获得最佳疗效的关键，否则预后极 差。 2、国外研究结果表明，特发性动脉性肺动脉 高 压多在患者出现症状后2年左右才能确 诊，确诊后的自然病程仅2.5年-3.4年。
概念Concept
肺心病：由于支气管-肺组织、胸廓 或肺血管病变所致肺血管阻力增加， 产生肺动脉高压，继而右心室结构 或（和）功能改变的疾病。 分类：急性、慢性，以后者多见 急性常见于急性大面积肺栓塞。
缺氧 体液因素 组织因素 神经因素 收缩血管的活性 物质增多 Histamine, 细胞对Ca通透性增加 缺氧，高碳酸血症 AT-II,5-TH, LT,TXB2,PG 肌肉兴奋偶联增加 兴奋交感神经 肺动脉收缩 肺动脉高压
肺动脉高压发病机理
功能性因素较解剖性因素更为重 要.
缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正 后, 肺动脉压可以明显降低,甚至恢复正 常
肺动脉高压（PH）
诊断标准：海平面、静息状态下，右心导 管测量所得平均肺动脉压（mPAP)>25 mmHg 或者运动状态下> 30mmHg。 分级（根据静息mPAP水平） 轻度：26－35mmHg 中度：36－45mmHg 重度：>45mmHg
肺动脉高压（PH）
超声心动图是筛查PH最重要的无创性 检查方法 超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动 脉收缩压》40mmHg
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 3、静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显 性肺动脉高压。 4、静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均 压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 5、肺心病人多为轻、中度肺A高压。
概念Concept
肺心病：由于支气管-肺组织、胸廓 或肺血管病变所致肺血管阻力增加， 产生肺动脉高压，继而右心室结构 或（和）功能改变的疾病。 分类：急性、慢性，以后者多见 急性常见于急性大面积肺栓塞。
缺氧 体液因素 组织因素 神经因素 收缩血管的活性 物质增多 Histamine, 细胞对Ca通透性增加 缺氧，高碳酸血症 AT-II,5-TH, LT,TXB2,PG 肌肉兴奋偶联增加 兴奋交感神经 肺动脉收缩 肺动脉高压
肺动脉高压发病机理
功能性因素较解剖性因素更为重 要.
缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正 后, 肺动脉压可以明显降低,甚至恢复正 常
肺动脉高压（PH）
诊断标准：海平面、静息状态下，右心导 管测量所得平均肺动脉压（mPAP)>25 mmHg 或者运动状态下> 30mmHg。 分级（根据静息mPAP水平） 轻度：26－35mmHg 中度：36－45mmHg 重度：>45mmHg
肺动脉高压（PH）
超声心动图是筛查PH最重要的无创性 检查方法 超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动 脉收缩压》40mmHg
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 3、静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显 性肺动脉高压。 4、静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均 压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 5、肺心病人多为轻、中度肺A高压。
慢性肺源性心脏病ppt课件
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【并发症】
肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥漫性血管内凝血（DIC）
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16
【诊断】
病史：慢性肺胸或肺血管病变。 体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。 实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。
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【鉴别诊断】
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病) 风湿性心脏病 原发性心肌病
慢性肺源性心脏病
Chronic pulmonary heart disease
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1
本节内容
❖概述 ❖病因 ❖发病机制和病理 ❖临床表现 ❖并发症 ❖实验室其他检查 ❖诊断和鉴别诊断 ❖治疗(急性加重期治疗)
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2
【概述】
一、概念
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺 动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织 结构和功能异常，导致肺血管阻力增加， 肺动脉压力增高，进而引起右心扩张、 肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。
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【实验室其他检查】
二、心电图检查 （1）电轴右偏，额面平均电轴≧+90º。 （2）重度顺钟向转位。 （3）Rv1+Sv5≧1.05mV。 （4）肺性P波。 （5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。
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实验室其他检查
三、超声心动图检查 （1）右心室流出道内径≧30mm （2）右心室内径≧20mm （3）右心室前壁的厚度≧5mm （4）左、右心室内径的比值<2 （5）右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm
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3
【概述】
二、流行病学 ✓患病率4.42% ✓患病年龄：40岁以上，近10年来向 60～70岁推移。 ✓从肺部基础病发展成肺心病，一般 需要10～20年时间。
肺动脉高压-肺心病
导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及 内分泌系统、血液系统等发生病理改变， 引起多器官的功能损害。
第十二页，共二十四页。
【临床表现】 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸
疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出 现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征 象(zhēngxiàng)。按其功能的代偿期与失代偿期 进行分述。
流行病学 【
】 (liú xínɡ bìnɡ xué)
慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。患病率 仍然居高。
慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、 华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随 年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多， 男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时，易出 现急性发作。
第十六页，共二十四页。
【实验室和其他检查】 X线、心电图、超声心动图、血气(xuèqì)分析 、血液检查等；
第十七页，共二十四页。
【诊断 】 (zhěnduàn)
根据(gēnjù)患者有慢性支气管炎、肺气肿、 其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺 动脉高压、右心室增大或右心功能不全， 如颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性、下 肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线 胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象 ，可以作出诊断。
（二）心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以
克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动 脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常 (zhèngcháng)。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺 动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失 代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量 增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功 能衰竭。
（四）其他 原发性肺泡通气不足，发展成慢性肺心 病。
第十二页，共二十四页。
【临床表现】 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸
疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出 现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征 象(zhēngxiàng)。按其功能的代偿期与失代偿期 进行分述。
流行病学 【
】 (liú xínɡ bìnɡ xué)
慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。患病率 仍然居高。
慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、 华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随 年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多， 男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时，易出 现急性发作。
第十六页，共二十四页。
【实验室和其他检查】 X线、心电图、超声心动图、血气(xuèqì)分析 、血液检查等；
第十七页，共二十四页。
【诊断 】 (zhěnduàn)
根据(gēnjù)患者有慢性支气管炎、肺气肿、 其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺 动脉高压、右心室增大或右心功能不全， 如颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性、下 肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线 胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象 ，可以作出诊断。
（二）心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以
克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动 脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常 (zhèngcháng)。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺 动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失 代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量 增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功 能衰竭。
（四）其他 原发性肺泡通气不足，发展成慢性肺心 病。
肺心病ppt课件
1、概念：支气管-肺组织、肺血管或胸廓
慢性病变
肺血管阻力升高
肺动
脉压力升高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、分为急性和慢性肺心病
3
肺动脉高压定义
由一组异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血 管阻力持续性增加为特征的临床－病理生理综合 征，肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致 右心衰竭。
心导管：在海平面静息状态下MPAP≥25 mm Hg， 或运动状态下MPAP≥30 mm Hg，而PAWP或 PLA≤15 mm Hg（美国国立卫生研究院（NIH） 标准）
结节病，PLCH、LAM、
6
慢性肺源性心y Heart Disease 定义：由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性
病变引起肺组织结构和（或）功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心 衰竭的心脏病。
排除先天性心脏病和左心疾病引起者。
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肺心功能失代偿期
呼吸衰竭 心力衰竭
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临床表现：呼吸衰竭
（一）呼吸困难：最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式呼吸 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长
→浅快→浅慢、潮式
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临床表现：呼吸衰竭
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发
多普勒超声检查： 肺动脉收缩压（SPAP）＞40 mm Hg（相当于三尖瓣血液反流速度＞3.0 m/s） （WHO的标准）
4
肺动脉高压的分类
动脉性肺动脉高压 静脉性肺动脉高压 低氧血症相关性肺动脉高压 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压 其它原因所致的肺动脉高压
5
慢性肺源性心脏病.演示文稿1ppt课件
慢性肺源性心脏病
（ Chronic Pulmonary Heart Disease ）
.
定义（Definition)
▪ 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病 变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血 管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、 肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病 ，并排除 先天性心脏病和左心病变引起者 。
▪ 肺性脑病 ▪ 酸碱失衡及电解质紊乱 ▪ 心律失常 ▪ 休克 ▪ 消化道出血 ▪ 弥散性血管内凝血
.
临床表现—失代偿期(并发症)
肺性脑病 ▪ 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留
而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。
▪ 是肺心病死亡的首要原因
.
辅助检查
▪ X线胸片检查 ▪ 心电图 ▪ 超声检查 ▪ 实验室检查
.
诊断(diagnosis)
▪ 有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血 管病变，并已引起肺动脉高压、右心室肥大 或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线 表现，再参考心电向量图、超声心动图，可 以作出诊断 。
.
鉴别诊断
▪ 冠心病 (coronary atherosclerotic heart
disease)
.
治疗—急性加重期
原则
▪ 积极控制感染 ▪ 通畅呼吸道，改善呼吸功能 ▪ 纠正缺氧和二氧化碳潴留 ▪ 控制呼吸和心力衰竭 ▪ 积极处理并发症
.
治疗—急性加重期
1.控制感染
▪ 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感 染以G—菌占多数
▪ 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮 类、头孢菌素类等抗菌药
.
临床表现—失代偿期(呼吸衰竭)
呼吸衰竭是失代偿期的主要表现
（ Chronic Pulmonary Heart Disease ）
.
定义（Definition)
▪ 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病 变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血 管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、 肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病 ，并排除 先天性心脏病和左心病变引起者 。
▪ 肺性脑病 ▪ 酸碱失衡及电解质紊乱 ▪ 心律失常 ▪ 休克 ▪ 消化道出血 ▪ 弥散性血管内凝血
.
临床表现—失代偿期(并发症)
肺性脑病 ▪ 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留
而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。
▪ 是肺心病死亡的首要原因
.
辅助检查
▪ X线胸片检查 ▪ 心电图 ▪ 超声检查 ▪ 实验室检查
.
诊断(diagnosis)
▪ 有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血 管病变，并已引起肺动脉高压、右心室肥大 或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线 表现，再参考心电向量图、超声心动图，可 以作出诊断 。
.
鉴别诊断
▪ 冠心病 (coronary atherosclerotic heart
disease)
.
治疗—急性加重期
原则
▪ 积极控制感染 ▪ 通畅呼吸道，改善呼吸功能 ▪ 纠正缺氧和二氧化碳潴留 ▪ 控制呼吸和心力衰竭 ▪ 积极处理并发症
.
治疗—急性加重期
1.控制感染
▪ 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感 染以G—菌占多数
▪ 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮 类、头孢菌素类等抗菌药
.
临床表现—失代偿期(呼吸衰竭)
呼吸衰竭是失代偿期的主要表现
肺源性心脏病【共52张PPT】
发病机理和病理生理
1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病 的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的代 偿能力，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过 很长时间，大约要十年到数十年代偿能力，只有当 呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。
发病机理和病理生理
肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉 高压，持续和日以加重的肺动脉高压，使右心室负荷 加重，引起右心室负荷加重，右心室肥厚，扩张，右 心衰竭。
治疗
治疗
（一）肺、心功能代偿期
增强免疫功能
延缓基础疾病的进展
去除急性加重的诱因
减少或避免急性加重
部分恢复肺、心功能
肺、心功能失代偿期
治疗原则 ①积极控制感染 ②保持气道通畅，改善呼吸功能 ③纠正缺氧和二氧化碳潴留 ④控制心衰
⑤积极处理并发症
积极控制感染，治疗呼衰
经验性治疗：1.年龄、既往病史；2.感染方式、
合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加
①右室流出道内径≥30mm
气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁
»保持呼吸道通畅，改善呼吸功能
1、支气管舒张剂 支气管舒张剂松弛支气管平滑肌，改善肺的
排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受 限，提高生活质量。
短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可 预防和减轻症状，增加运动耐量
血管重塑，血管顺应性下降，血管狭窄，阻力增加。
肺动脉高压的形成 ⑷高碳酸血症，氢离子浓度↑,PH↓，血管对缺氧敏感性增加，血
管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。
⑸缺氧和高碳酸血症，交感N兴奋，儿茶酚胺分泌↑，肺血管收
缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。
⑹持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜灶性坏死，