肝病患者血浆内皮素水平检测浅析
胆汁淤积性肝病继发皮肤瘙痒中西医诊疗研究进展
于其他脏器造成损伤的表现。
2讨论继发性血色病主要由严重的慢性贫血长期大量输血以后，体内铁贮积过多所致，也有少数病例由多年摄入大量药物性铁或饮食中的铁所致，相当多的患者嗜酒，某些酒中铁含量较高，酒精又能刺激铁的吸收，长期纵酒者肝损害也能增加铁的吸收。
继发性肝血色病在临床上主要表现为肝硬化、糖尿病、皮肤色素沉着及性腺萎缩等，主要由含铁血黄素沉着于脏器和组织所致。
本例患者尚未出现肝硬化表现，亦无糖尿病、皮肤色素沉着等表现，睾丸大小正常，性生活正常，考虑为肝血色病早期。
但是第二次肝活检发现肝纤维化程度较第一次严重，查体肝掌阳性，有向肝硬化发展的趋势。
继发性含铁血黄素沉积于神经系统较少见，其临床特点为感觉性神经性耳聋、小脑共济失调、锥体束症、痴呆、脊髓病和慢性蛛网膜下腔出血。
目前报道的有关继发性肝血色病的病例大多继发于血液系统疾病，继发于酒精性损伤的较少[4]。
本例患者经2次肝活检证实为继发于酒精性损伤所致的继发性肝血色病，排除遗传性因素。
【参考文献】［１］陈瑞官．脾脏含铁血黄素沉着症１例［Ｊ］．中国临床医学影像杂志，２００１，１２（６）：４４６－４４６．［２］夏程，郎森阳．中枢神经系统表面含铁血黄素沉积症１例报道［Ｊ］．中国神经精神疾病杂志，２００７，３３（６）：３２９－３８１．［３］韩玉坤，徐长江，辛学玲，等．继发性肝血色素沉积症一例［Ｊ］．胃肠病学和肝病学杂志，２００５，１４（６）：６２５－６２５．［４］梁丽，赵景民，周光德，等．血色素沉积症２０例临床病理分析［Ｊ］．解放军医学杂志，２０１１，３６（１）：７５－７９．（２０１２－０８－０９收稿２０１２－１０－０５修回）（责任编辑王永怡本文编辑唐洁）胆汁淤积性肝病继发皮肤瘙痒中西医诊疗研究进展宋雪艾，魏智民，宋梅，浦仕彪，孙永强，张宁，任岳波，张悦［摘要］瘙痒常见于慢性胆汁淤积性肝胆疾病，也可伴发于几乎所有其他种类肝病。
既往研究的胆汁淤积所致瘙痒的潜在致痒源有胆盐、组胺、孕酮代谢产物、内源性阿片类物质和溶血磷脂酸。
血栓与止血临床应用
血小板减少性紫癜患者皮肤表面的淤癍
二、其他血小板检测实验
血小板相关免疫球蛋白测定 血小板黏附实验 血小板聚集实验 血小板相关因子检测
血小板相关免疫球蛋白测定
血小板黏附实验
血小板聚集实验
血小板相关因子检测
四、凝血因子检测
（一）凝血时间测定（CT） 【原理】凝血时间（ clotting time ， CT ）测定即是将静 脉血液放入玻璃试管中，观察自采血开始至血液凝固所需 的时间。本试验是反映内源凝血系统各凝血因子总的凝血 状态的筛选试验。 【参考值】普通试管法为 4-12min ，目前少和，基本上已 被APTT取代。 【临床意义】 1、 CT 延长 见于①Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ明显减少，如A 、B 型血友 病、因子Ⅺ缺乏症；②凝血酶原重度减少，如严重的肝损 伤等；③纤维蛋白原严重减少；④应用肝素、口服抗凝药 时；⑤纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加时；⑥循环抗凝物 质增加。 2、CT缩短 见于高凝状态。
生理性和病理性抗凝物测定
PC测定：活性及含量测定 临床意义：
降低：先天性及获得性PC缺乏症， 后者见于DIC、肝病、手术后、口服 抗凝剂、急性呼吸窘迫综合征等。
五、纤溶活性检测
（一）血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验 【原理】血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验 （ plasma protamine paracoagulation test，3P试验）： FDP结合可溶性纤维 蛋白单体，使之不凝固。鱼精蛋白可使 之解离释放出纤维蛋白单体，后者自行 聚合为可见的纤维状物，为阳性 【参考结果】阴性
临床表现有高凝期及低凝期、出血期 临床诊断：存在易致DIC的基础疾病： 如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型 手术和创伤、严重肝病等。临床上有 严重和多发性出血，不能用原发病解 释的微循环衰竭或休克，广泛性皮肤、 粘膜栓塞或脑、肾、肺脏器功能衰竭， 对抗凝治疗有效。
生化检测项目大全
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丁型肝炎抗体测定(HDV-IgM)
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乙肝三系定量(六项)
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能可靠地反映肝纤维化的程度和活动性及肝脏组织学改变
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血清层粘连蛋白测定(LN)
反映肝纤维增生的指标之一
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血清透明质酸测定(HA)
反映内皮细胞功能和肝硬化的有价值指标
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腺苷脱氨酶测定(ADA)
判断急性肝炎恢复情况；协助诊断慢性肝病；鉴别黄疸
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血清果糖胺(糖化血清蛋白)测定(GSP)
反映患者过去2周左右的平均血糖水平，不受临时血糖波动的影响.
肝衰竭患者血浆总同型半胱氨酸水平的检测
肝衰竭患者血浆总同型半胱氨酸水平的检测刘欢;韩涛;于美丽【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2008(16)24【摘要】目的:探讨肝衰竭患者血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平与肝衰竭的关系.方法:采用高效液相色谱法测定96例肝衰竭、37例慢性肝病非肝衰竭患者及55例健康者血浆tHcy含量,同时检测肝衰竭患者血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、胆碱酯酶(CHE)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PALB)、葡萄糖(GLU)、肌酐(Cr)含量,以及患者血浆中20种氨基酸的水平,并观察血浆tHcy 与各生化指标的相关性.结果:肝衰竭、非肝衰竭患者血浆tHcy水平与正常对照相比明显升高,差异有统计学意义(14.38±5.85,12.44±5.39μmol/Lvs10.29±1.96μmol/L;P=0.000,0.042),异常检出率分别为60.24%、40.54%;慢加急慢性肝衰患者较慢性肝衰竭患者血浆tHcy水平稍高,差别无统计学意义;tHcy变化与ALT、AST、ALB、TBIL、PALB、Cr、BCAA/AAA各临床指标无明显相关性,只有与蛋氨酸(MET)成正相关(r=0.297,P<0.05);患者死亡与生存组血浆tHcy水平无明显差别.结论:肝衰竭患者血浆tHcy水平显著升高,但其尚不能作为评价肝衰竭患者预后的指标.【总页数】5页(P2775-2779)【关键词】肝衰竭;同型半胱氨酸;生物化学;高效液相色谱【作者】刘欢;韩涛;于美丽【作者单位】天津医科大学研究生院天津市第三中心医院肝内科天津市肝胆疾病研究所【正文语种】中文【中图分类】R581.1;R575.3【相关文献】1.检测血液透析患者和肾病综合症患者血清脂蛋白a及血浆总同型半胱氨酸的临床意义 [J], 陈渝宁;秦海明;丁雪松;郑威;王璐;万楠2.精神分裂症患者血浆总同型半胱氨酸水平检测的临床意义探讨 [J], 刘玲玲;董振芳;车至香3.探讨妊娠高血压综合征患者血浆总同型半胱氨酸水平检测的临床意义 [J], 郭清江;吴珊珊;白威峰;王中安4.新诊断2型糖尿病患者糖化血红蛋白与血浆总同型半胱氨酸水平相关性研究 [J], 白进军;刘宇明;陈静;郭玉红5.妊娠高血压综合征患者血浆总同型半胱氨酸水平检测的临床研究 [J], 罗淑贞;丁少波;李清;黄素然;黄绍坤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肝肺综合征
【转】肝肺综合征肝肺综合征重庆医科大学病毒性肝炎研究所重庆医科大学第二附属学院重庆市肝病治疗研究中心慢性肝病常伴有呼吸系统的损害。
如各种肝病时可合并的肺水肿、纤维性肺泡炎、间质性肺炎、肝性胸腔积液、肺不张以及20 世纪70 年代后期提出的肝肺综合征等。
肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome, HPS）是终末期肝脏病的一种严重肺部并发症，具有重要的临床意义，近年来引起广泛重视。
一、概述定义：肝肺综合征是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现，多见于肝硬化患者。
具有特征性的表现是直立位型呼吸困难、低氧血症、发绀。
动脉血液氧合作用异常——肺泡气-动脉血氧分压差（A-aPO2）上升，甚至低氧血症，是HPS 的重要的病理生理基础。
HPS 主要包括3 个方面的改变：①基础肝脏病；②肺血管扩张；③动脉血氧合功能（o xygenation）障碍所致的严重低氧血症。
故HPS实际上是基础肝脏病—肺血管扩张—动脉血氧合功能障碍构成的三联体。
二、基础肝脏病HPS的基础肝脏病大多数是慢性，包括病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、隐原性肝硬化、胆管闭锁性肝病、原发性胆汁性肝硬化、α1-抗胰蛋白酶缺乏症、Wilson病、酪氨酸血症和非肝硬化门静脉高压症等。
这些基础肝病的严重程度大多为ChildC级。
虽然对动脉血氧分压（PaO2）、血清总胆红素水平、白蛋白、凝血酶原时间及谷丙转氨酶（GPT）等进行相关性分析，并未发现密切相关，但HPS的临床表现主要为发绀、杵状指、皮肤蜘蛛痣和食管静脉曲张等门静脉高压体征都是明确的。
另外，暴发性肝衰竭（fulminant hepatic failure, FHF）患者病程虽短，也可发生HP S，只是其程度不如慢性肝脏病HPS严重。
发生HPS 的决定因素很可能是门静脉高压，而不是广泛肝细胞坏死。
据统计，约50%的肝移植备选对象有某种程度的动脉血氧合功能障碍，其中约13%～47%可能是HPS。
DIC的诊断与治疗说明
DIC的诊断与医治弥散性血管内凝血(DIC)是在某些严峻疾病根底上,由特定诱因引发的复杂病理过程。
致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进。
临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。
大多数DIC起病急骤、病情复杂、开展迅猛、预后凶险,如不及时诊治,常危及患者生命。
一、DIC的定义ISTH/SSC202X年公布DIC定义为:“DIC是指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤,严峻损伤可导致多器官功能衰竭〞。
需要强调的是，DIC是一种病理过程，本身并不是一个独立的疾病，只是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节。
其往往继发于严峻感染、恶性肿瘤、外伤、心血管疾病，肝脏疾病、产科并发症、严峻输血反响和中毒等，这些致病因素激活机体凝血系统从而引发凝血因子的消耗以及纤溶系统活化，最终表现为出血、栓塞、微循环障碍、微血管病性溶血及多脏器功能衰竭。
DIC的发病机制虽然复杂，但始终是以凝血酶的生成为中心关键环节，因此DIC的诊断与医治也围绕于此。
同时这肯定义还有以下特点:①强调微血管体系在DIC发生中的地位；②DIC为各危重疾病的一个中间病理环节，DIC终末损害多为器官功能衰竭；③纤溶并非DIC的必要条件，因为DIC的纤溶属继发性，DIC早期多无纤溶现象。
二、DIC的诊断1．引起DIC的原发病DIC定义指出DIC是“危重疾病的一个中间病理环节〞,因此诊断DIC的前提是确定导致DIC原发病的证据,如败血症、严峻创伤、肿瘤、病理产科等是DIC几大常见病因。
无根底疾病的DIC诊断不能成立。
2．临床表现DIC原发病的复杂性决定了其临床表现多种多样,特别是在患者有严峻根底疾病情况下,临床医生在诊治专科根底疾病时,易无视DIC早期表现,错失DIC抢救的黄金时机,因而临床医生应在以下病症出现时提高警惕:不明原因的呼吸浅快、低氧血症;少尿、无尿;不明原因的心率增快;皮肤黏膜坏死;注射、穿刺部位大片瘀斑或出血不止;产科倾倒性大出血等。
肝功能化验单解读可修改全文
合成 亢进
排泌 障碍
合成 减少
血清酶活力改变
血清酶活力改变
探测 肝病
鉴别 黄疸
判断 诊断 预测 肝病
1、转氨酶（ALT、AST）
• 肝内丰富 —— 血中含量×100 • 胞内丰富 —— 胞外含量×1000 • “坏”变释放 —— 反映肝损
转氨酶的肝内定位
ASTm 4/5 ASTs 1/5 ALT
五、肝脏体积的测量
肝脏体积（liver volume）是能直接反映肝脏储备 能力的重要指标，在国外，肝脏大小和肝脏重量 已被视为与Child分级同等重要的因素。临床上常 借助于CT及单光子发射计算机断层（SPECT） 等方法测量肝脏体积。结果表明，成人肝脏大小 与身高有正性线性相关关系，与体重无相关性。 肝硬变门静脉高压症病人肝脏较健康肝脏明显缩 小约25%。进一步研究表明，若将肝脏体积以 750cm3为界分为两组，小于750cm3者门腔搭桥 分流术后的脑病发生率是肝脏体积大于750cm3组 的45倍，肝脏体积小的病人因肝脏储备功能差而 易发生脑病，所以对肝脏体积过小的病人不易行 分流手术。这对客观地评价病人肝脏对手术的承 受能力，恰当地选择手术方式有一定意义。
六、微循环损伤的检测
• 1．透明质酸 透明质酸（Hyaluronic acid，HA）是由组织内间 质细胞生成，在肝内皮细胞降解为乙酸和乳酸。 在肝病病人，血清HA显著升高，尤其以肝硬化为 著，并优于其他指标，并随着肝脏的破坏加重而 升高。
• 2．内皮素 内皮素-1(endothelin-1，ET-1)作为一种强力血管 收缩肽，广泛表达于全身各组织中。正常人肝脏 标本窦间质细胞及胆道上皮细胞有ET-1弱表Байду номын сангаас， 而在肝硬化表达明显上调。
DIC的诊治进展
DIC和Per-DIC的实验诊断标志物，目前主 要包括四大类：
1、反映血管内皮细胞损伤的分子标志物有： （1）冯维尔布兰德因子（血管性血友病因子、 vWF）；（2）前列环素（PGI2）；（3）组织型 纤溶酶原活化素（tPA）；（4）纤溶酶原活化 素抑制物-1（PAI-1）；（5）凝血酶调节蛋白 （TM）；（6）组织因子（TF）；（7）内皮素 （ET）等；
继发性纤溶期 异常率% 100 100 96.2 69.0
血小板数（BPC）
凝血酶原时间（PT） 50 纤维蛋白原 3P 25 100
FDP
AT-Ш vWF 优球蛋白溶解时间 乙醇胶试验
0
100 100 0 13.3
43.3
58.2 100 36.6 36.2
100
33.3 96.4 100 100
PT/PTT
FIB PLT 畸形 RBC
91
22 97 23
34 100
48 73
56
65
67 51
FDP
100
67
87
实验项目 敏感度（%） 特异性（%）有效性（%） D-D ATⅢ PT/PTT+FIB 91 91 22 68 40 100 71 80 70 65
PT/PTT和FDP 91 FDP和D-D
5、原发病的临床表现
实验室检查
实验室检查是诊断DIC必要 的条件。目前DIC时常用的实 验室检查，主要根据两大类缺 陷来检查；一是消耗性凝血障 碍（血小板和凝血因子减少）； 二是继发性纤维蛋白溶解亢进 （纤维蛋白降解产物的测得）。
血小板和凝血因子消耗后减少的主要检查项目 有：（1）血小板计数减少；（2）凝血酶原时间 （PT）延长；（3）纤维蛋白原定量减少；（4） 抗凝血酶III（AT-III）含量及活性降低。（5） 血浆因子VIII；C活性降低；（6）部分凝血活酶 时间延长。继发性纤维蛋白溶解功能亢进及纤维 蛋白降解产物的测得有；（1）纤溶酶原减少及 活性降低；（2）纤维蛋白（原）降解产生（FDP） 明显增多；（3）血浆血精蛋白副凝试验（3P试 验）阳性；（4）乙醇胶试验阳性；（5）D一二 聚体水平升高等。 同时，抗凝血酶III（AT-III）测定已成为诊断 和监测急性和慢性DIC患者疗效的重要试验。
DIC的诊断与治疗
四、临床体现
DIC特殊体征
出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 暴发性坏疽
外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血 动脉渗血 皮下血肿
人骨髓CD34+ c-Kit low 细胞（LTC-IC）
DIC微血栓所致旳终末器官功能紊乱
器官系统
皮肤 肺 肾 垂体后叶 肝脏 肾上腺 心脏
4）PT↑/↓>3S（肝病>5S）；APTT↑/↓>10S
5）AT-III活性<60%或蛋白C活性↓
6）血浆纤溶酶原抗原（PLg：Ag<200mg/L） 7）因子VIII：C<50%（肝病必备） 8）FT-1>80ng/L/凝血酶调整蛋白（TM）>正常2倍
2 疑难或特殊病例应有下列2项以上异常
1） 血浆凝血酶原碎片1+2（F1+2）、凝血酶-抗凝血酶 复合物（TAT）或纤维蛋白肽A（FPA）水平↑
正常
正常或↓
正常 +
明显缩短
正常
八、治疗原则（急性DIC）
1、原发病治疗、抗感染、休克、补充血容量、维持血压
2、抗血小板汇集及疏通微循环——潘生丁及低右 3、抗凝治疗——首选肝素 4、非抗凝疗法——蛋白酶克制剂、蛋白C、
Ketoconazole|、 Nafamostat mesilate等 5、凝血因子补充——洗涤浓缩RBC、PLT、新鲜冰冻血 浆、冷沉淀（国外强调肝素治疗开始时补充AT-III），达
PLT降 低消耗
广泛血管内凝血
继发性 纤亢进
消耗凝血因子 （I II VIII X XII ）
凝血机制障碍
低纤维蛋 白质血症
Fib降解 FDP↑
DIC的诊断与治疗指南
4）抗凝治疗有效
▲ 实验室检查符合下列条件
1 同时有下列3项以上实验异常 1）PLT<100×109/L（白血病、肝病<50×109/L）或进行 性↓或下列2项以上PLT活化分子标志物血浆水平↑①β– TG ②PF4 ③TXB2 ④GMP-140
2）Fib < 1.5 g/L或进行性↓（肿瘤<1.8；肝病<1.0或 >4.0） 3）3P+/FDP>20mg/L（肝病>60）/D-二聚体↑>正常4倍 4）PT↑/↓>3S（肝病>5S）；APTT↑/↓>10S 5）AT-III活性<60%或蛋白C活性↓（不适用于肝病） 6）血浆纤溶酶原抗原（PLg：Ag<200mg/L） 7）因子VIII：C<50%（肝病必备） 8）FT-1>80ng/L/凝血酶调节蛋白（TM）>正常2倍
91
40
67 68
70
87 80 51
SC
80
23
73
DIC常规实验诊断项目的评价（引自Mujun Yu,et al）
项目 PT+PTT+TT PT+PTT+Fib PT+PTT+FDP FDP+D-D n 43 7 1 7 1 3 9 敏感性 8 3 2 2 9 1 9 1 特异性 1 1 10 0 71 94 诊断效率 5 1 6 5 8 6 9 5
Pre-DIC(DIC前状态)
存在DIC的诱发因素和凝血-纤溶异常,但尚未出现典型 的DIC症状或未达到DIC的确诊标准的亚临床状态，其凝 血因子的消耗仍可由肝脏合成补充,（又称代偿期DIC）
▲ ▲
病理特点血液呈高凝状态，但凝血因子及PLT并不降低
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肝病患者血浆内皮素水平检测浅析
发表时间：
2009-07-09T10:19:30.700Z 来源：《中外健康文摘》2009年第13期供稿 作者： 胡敬辉 (伊春市伊春区疾病预防控制中心 黑龙
江伊春
1
[导读] ET是血管内皮产生的含21个氨基酸残基多肽，具有持续的缩血管作用，广泛地分布在肝脏和门脉系统
【中图分类号】
R575 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)13-0219-01
ET
是血管内皮产生的含21个氨基酸残基多肽，具有持续的缩血管作用，广泛地分布在肝脏和门脉系统，肝组织也是ET的重要靶器官和代谢
部位，能合成和释放
ET。作为生长因子，ET可以通过旁分泌和自分泌作用刺激细胞异常生长。本文通过分组检测探讨肝病患者与血浆内皮
素水平关系，分析如下：
1
对象与方法
1.1
对象选择 健康对照组：献血员22例，男9例，女13例，年龄20-67岁。急性肝炎组:53例，男36例，女17例，年龄18~67岁。其中甲型肝
炎
36例，甲乙型肝炎混合感染2例，急性丙型肝炎5例，急性戊型肝炎3例，巨细胞病毒性肝炎1例，药物性肝炎2例，非甲-戊型肝炎4例。
慢性肝炎组：
54例，男44例，女10例，年龄22-54岁，乙型肝炎53例，丙型肝炎1例。肝硬化组：23例，男20例，女3例，年龄26-64岁，
乙型肝炎肝硬化
22例，血吸虫性肝硬化1例，均有腹水，按Childpuph肝功能分级均C级。肝癌组：15例，男13例，女2例，年龄26-69岁，
均为肝硬化癌变，均有腹水，大部分出现门静脉栓塞，
4例轻度黄疸，6例中度黄疸，5例重度黄疸，除1例确诊肝癌外，其余均是误诊肝硬
化活动期入院。肝硬化及肝癌均做腹部
B超、CT或MRI检查。所有检测对象检测时均无心脏病、高血压、周围循环衰竭、肝肾综合症。
1.2
血浆ET检测 所有受检人员均晨空腹采静脉血2ml，置有EDTA30ül和400IU抑肽酶的试管中混合，并立即离心，血浆置-20°冰箱保存。
采用放射免疫法测定。
1.3
其它检测 所有受检人员同时用美国贝克曼Cx7自动生化仪同时检测肝肾功能等。肝硬化及肝癌患者检测AFP定量，采用放射免疫法。
2
结果与讨论
健康对照组、急性肝炎组、慢性肝炎组、肝硬化组及肝癌组血浆
ET均数（±s）分别是（48.32±33.5）、（48.76±30.78）、
（
48.17±28.72）、（69.23±29.26）、（91.33±26.81）ng·L-1,经方差分析，F=8.35,P <0.05.各均数两两比较经q检验，肝癌组与健康对照
组相比，差异有高度显著性（
P <0.001），肝硬化组与肝癌组，肝硬化组与健康对照组间相比，差异有显著性（P<0.05）.肝癌组血浆ET
与白蛋白呈负相关（
r=-0.5939，P <0.01）,与AFP定量无相关性。肝硬化组血浆ET与白蛋白无相关（r=0.2405，P >0.05）。
ET
是血管内皮产生的含21个氨基酸残基多肽，具有持续的缩血管作用，只有通过相应的特异性受体才能发挥作用。血管内皮及其它合成ET
的细胞内存在着释放调控系统，它们相互影响，又相互制约，维持生理状态的
ET释放。ET广泛地分布在肝脏和门脉系统，肝组织也是ET
的重要靶器官和代谢部位，能合成和释放
ET。
急性肝炎患者血浆
ET变化不大。可能由于肝细胞损伤时，没有明显地破坏ET的调控系统。肝硬化患者血浆ET增高。可能由于肝组织纤维
化形成，压迫肝窦，使肝细胞缺血缺氧，促进
ET的释放，又由于部分肝细胞增生，血管重建，导致ET合成及分泌增加。肝癌患者血浆ET
明显增高。除了肝硬化引起血浆
ET升高的原因外，还由于上皮组织发生的恶性肿瘤具有合成和分泌ET的能力。作为生长因子，ET可以通
过旁分泌和自分泌作用刺激细胞异常生长。肝癌组织（包括门静脉癌栓）中的肿瘤细胞生长活跃，新的血管生成，均可合成和分泌大量
ET
。癌栓的形成也加重了门脉高压，增加肝组织缺血坏死，也可使ET升高。所以肝癌患者的血浆ET比肝硬化血浆ET水平高。肝癌时血浆
ET
与白蛋白呈负相关，说明ET与肝功能状态有一定关系。