周围神经损伤与再生中的巨噬细胞
纤维连接蛋白(FN)在周围神经再生修复中的研究进展
分 子结 构 的分 析 ，我 们发 现 ，ＦＮ既存 在于 巨噬细胞 的结合 位 点 ，同时 也存 在 于纤 维 蛋 白 、胶 原 以及 细 菌的 结合 位 点 。因 而 ＦＮ可 直 接 通 过 巨噬 细 胞 表 面 的 ＦＮ受体 ，促 进 巨 噬细 胞 与吞 噬物 结合 ，充分 发挥 吞 噬作 用 【”。在患 者机 体 出现各 类 损 伤情 况后 ，ＦＮ均可 促进 单 核细 胞 以及 巨噬 细胞 的 吞噬 碎 片 功能 对 伤 口进 行一 定 程度 的 自我处 理 。如 患者 在 出现 严 重烧 伤 或创 伤 时 ，因疾 病 原 因 ，患者 机体 内网状 内皮 系统 出 现 阻滞 ，ＦＮ的含 量也 因此 大幅度 降低 ，机体 对外界 干扰 的抵 抗能 力也 随之 降低 。我们 针对此类 患者采 用 了 ＦＮ替代 疗法 ， 以 改 善 患 者 疾 病 症 状 、败 血 症 患 者 的 多 项 器 官 功 能 以 及 患 者 的存 活 状 态 ，但 长 期 的临 床研 究 表示 ，该 治疗 方式 所取 得 的 效果 并不显 著 ｌ８】。推测 可能 因为 ，用于治疗 的 ＦＮ来源 于血浆 ， 在 经冷 冻 、沉 淀 、浓缩 提 纯后 已经 成为 了一 种 不溶 性 或微 溶 性 物质 ，该 物质 不 能与 巨 噬细 胞 以及 中性 白细胞 互 相作 用 ， 因而 临床 中针 对 ＦＮ替代疗法仍 需进一 步研究 。
细胞 正常形 态、促进 细胞分 化、组织肿瘤细胞 转移 、ＦＮ 的综合调理作用 ；以及 纤维连接蛋 白与相关疾病 的研 究正逐 步加深 。本论 文
蛋 就纤维连接蛋 白 （ＦＮ）在周 围神经再生修复 中的研究做一综述。
活化巨噬细胞对视神经损伤保护作用的研究进展
再生 的微环境 ， 治疗 和功 能恢 复一 直是 临 床上 的一 大难 题 。 其
无 论 视 神 经 损 伤 的 原 因 如何 ， 神 经 元 的 死 亡 均 经 历 三 个 阶 段 ： 其
２ １ 分 泌 神经 营 养 素 及 细 胞 因子 保 护 视神 经 以 往 认 为 ， ． 中枢 ①轴 突的损伤 ； ②受损神经元的死亡 ； ③原 发损 伤处邻近神经 元 神 经 系 统 损 伤 后 的 无 菌 性 炎 症 反 应 是 有 害 的 。然 而 整 个 机 体 组 的继发损 伤。而且 ， 不论损伤原因去除与否 ， 近的神经 元都 会 织 的 修 复 过 程 中 炎 性 反 应 贯 穿 始 终 ，而 炎 性 细 胞 中 主 要 是 巨 噬 邻
Ｈ ａ ｃ ｕ ｇ， ０ ３， ４ ９ ｅ ｄ Ｎｅ ｋ Ｓ ｒ ２ ０ ４： ８
活 化 巨噬 细 胞 对 视 神 经 损 伤 保 护 作 用 的研 究 进 展
郝 晶 刘 太 平 王林 洪 邢达 勇
０３ ０ ） ６ ００ （ 北煤 炭医学院附属医院眼科 华
［ 关键 词］ 视神 经损伤 活化 巨噬 细胞 视神 经的保护
—
［７ １ ］程
雷， 殷
敏， 徐其吕． 慢性 舁窦炎 与嗅觉障 碍［ ］ 临 床耳鼻咽 Ｊ．
喉 科 杂 志 ，０２，６ ３ ６ ２０ １ ：６
ｂｓｄ ｄａｎ ｓｃｃｉ ｒ ｏ ｈｏ ｉ ｒｉｏｉｕｉｓ Ｊ ． ｔｌ ＇ ｏ ａｅ ｉｇｏｔ ｒｅｉ ｆｒｃｒｎｃ ｈｎｓ ｓｉ【 ］ Ｏｏａ ｎ ｌ ｉ ｔａ ｎ ｔ ｏ ｇ （ ０ ６—１ ２ 收稿 ） 周 济挂 ２０ ２— ０ （ 编辑 ）
时 间后 ， 均能不同程 度地促进 Ｒ Ｅ细咆 的活性 和增殖 ， 中 Ｌ— Ｐ 其
周围神经的损伤与修复论文
周围神经的损伤与修复【中图分类号】r651 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）11-0643-02herophilus首次从肌腱组织中分离出周围神经，并追踪到了脊髓，证明了神经系统的连续性[1]。
自从神经修复的概念提出以来，学术界先后发现了神经轴突的生长受其周围的微环境趋化，并提出了用显微外科技术来提高神经修复后的效果，关于神经损伤的分子生物学研究取得了突破性的进展为神经的恢复提高了效果。
现总结如下。
1 损伤的分类最初，seddon将神经损伤分为三类：神经麻痹，轴索断裂，神经断裂[2]。
后来，sunderland在此基础上又细化了神经损伤的分型[1]，其中轴索断裂依据连接组织的数量又分为三型。
i型在神经损伤2周后能完全恢复。
ii型损伤表现为神经外膜，神经内膜和神经束膜完整，但轴突断裂，再生轴突会沿着原来的管道生长，神经损伤能完全恢复功能。
恢复的时间取决于损伤的平面，通常需要数月的时间恢复。
iii型损伤表现为神经内膜的断裂，但神经束膜保持完整，损伤神经功能是不能完全恢复的。
iv型损只有神经外膜是完整的，神经元的退化性损伤和束膜内的纤维化加剧使神经功能的恢复很差。
这种类型的损伤需要手术切除神经的损伤部位，重建神经的功能。
v型和神经断裂相同，这种类型的损伤神经功能的自行恢复是几乎不可能的，需要手术治疗恢复神经的功能。
2 损伤神经的生理性退化轴突断裂后，神经元胞体发生膨胀，尼氏体溶解，虎斑颗粒分散，细胞核移位，神经元胞体变得相对嗜酸。
轴索损伤后，近端轴突的损伤区域会发生创伤性退化，神经元可能会发生死亡。
轴索损伤48-96h后远端轴突开始发生wallerian变性。
髓磷脂发生退化，轴突裂解。
schwann细胞开始增殖，吞噬髓磷脂和轴突碎片。
另外，受损的神经可能会表达特殊蛋白，引起局部免疫反应，可能会加速神经退化的进程[1]。
受损神经的轴突退化溃变，髓鞘破碎分解成许多卵圆形残体。
这些残体随之被入侵的巨噬细胞吞噬；然而当被切断的轴突和髓鞘退化时，周围的施旺细胞和相关的基膜依然完好无损。
神经胶质细胞
神经胶质细胞三、神经胶质细胞神经胶质细胞或简称胶质细胞（glial cell），广泛分布于中枢和周围神经系统，其数量比神经元的数量大得多，胶质细胞与神经元数目之比约10：1～50：1。
胶质细胞与神经元一样具有突起，但其胞突不分树突和轴突，亦没有传导神经冲动的功能。
胶质细胞可分几种，各有不同的形态特点，但HE染色只能显示其细胞核，用特殊的金属浸镀技术（银染色）或免疫细胞化学方法可显示细胞的全貌（图7－12）。
图7－12 中枢神经的几种胶质细胞（银染法）（1）纤维性星形胶质细胞（2）原浆性星形胶质细胞（3）少突胶质细胞（4）小胶质细胞（一）中枢神经系统的胶质细胞1．星形胶质细胞星形胶质细胞（astrocyte）是胶质细胞中体积最大的一种，与少突胶质细胞合称为大胶质细胞（macroglia）。
细胞呈星形，核圆形或卵圆形，较大，染色较浅（图7－13）。
星形胶质细胞可分两种：①纤维性星形胶质细胞（fibrous astrocyte），多分布在白质，细胞的突起细长，分支较少，胞质内含大量胶质丝（glial f iament）。
组成胶质丝的蛋白质称胶质原纤维酸性蛋白（glial fibri llary acidic protein,GFAP），用免疫细胞化学染色技术，能特异性地显示这类细胞。
②原浆性星形胶质细胞（protoplasmic astrocyt e），多分布在灰质，细胞的突起较短粗，分支较多，胞质内胶质丝较少。
星形胶质细胞的突起伸展充填在神经元胞体及其突起之间，起支持和分神经元的作用。
有些突起末端形成脚板（end feet），附在毛细血管壁上（图7－12），或附着在脑和脊髓表面形成胶质界膜（glia limitans）（图7－14）。
星形胶质细胞之间的细胞间隙狭窄而迂回曲折，宽约15～20nm，内含组织液，神经元借此进行物质交换（图7－14），星形胶质细胞能吸收细胞间隙的K＋，以维持神经元周围环境K＋含量的稳定性，它还能摄取和代谢某些神经递质（如γ－氨基丁酸等），调节细胞间隙中神经递质的浓度，有利神经元的活动。
枸杞多糖对周围神经损伤修复的研究进展
Doi：10.13621/j.1001-5949.2020.10.0960•综述.枸杞多糖对周围神经损伤修复的研究进展张立鹏",彭凯",张博闻1，2，黄永禄",巩凡1，2，李晓亮"，高剑1，2,丁一1，2，张汉霖】，2,杨海蓉3,赵飞1，2［关键词］枸杞多糖;周围神经;损伤修复［中图分类号］R745.3［文献标识码］A枸杞既可食用又可药用，作为中药材在我国具有悠久的使用历史。
枸杞多糖作为枸杞的活性成分，在促进造血、降低血脂、保护肝脏、抗击癌症及修复周围神经方面有广泛的药理学作用［1-2］o近年来,枸杞多糖的研究已逐步开展，并有大量实验数据证实了枸杞多糖的功效。
本文就枸杞多糖对周围神经的修复的研究进展进行综述，为此方面进一步研究而提供参考或依据。
1通过免疫调节研究发现周围神经受损伤后，免疫系统发生着一连串复杂的病理生理改变，例如神经末梢变性、髓鞘损伤、T细胞浸润、巨噬细胞聚集及免疫球蛋白沉积等一系列免疫反应，从而影响神经修复和再生。
当鼠坐骨神经损伤后，受伤局部的血-神经屏障会被破坏，致神经丧失免疫豁免功能，使受伤局部免疫反应增强，阻碍神经细胞的再生与修复叫在大鼠坐骨神经损伤急慢性期内的细胞免疫反应中CD4、CD s在促进坐骨神经修复过程中具有协调免疫反应的功效⑷。
程爱华等⑸通过动物实验研究表明，小鼠坐骨神经损伤后，激活机体的免疫活性及功能，IL-2增多,抑制坐骨神经的恢复，而枸杞多糖可在坐骨神经损伤后,机体免疫反应增强时,它可适当调节并降低机体的免疫反应,降低IL-2含量,促进受损神经组织细胞的功能恢复。
2通过抑制氧化应激氧化应激反应是身体为适应外部环境变化的应激状态，主要表现为自由基和超氧化物（ROS）的产生和去除之间的动态平衡被破坏，导致体内活性氧的大量积累,引起膜内外物质的交换异常，产生神经毒性作用,使周围神经细胞损伤。
经动物实验证实枸［基金项目］宁夏自然科学基金项目（NZ16177、NZ17197）;卫生部 手功能重建重点实验室及上海市周围神经显微外科重点实验室开放课题（DDZ2270500）;中央高校基本科研业务费专项资金项目（21920190181）;宁夏回族自治区医院培育振兴项目（2018014）［作者单位］1.宁夏回族自治区人民医院手、足和重建显微外科，宁夏银川7500022•西北民族大学第一附属医院，宁夏银川750002［通讯作者］赵飞，Email:***************杞多糖清除氧自由基的作用较强，不仅通过抑制氧自由基的生成来保证细胞正常代谢和功能，而且通过协调体内自由基的代谢,大大减少氧自由基对人体的过氧化损伤卩保证细胞正常生理功能，也稳定了受损神经细胞的代谢。
格林-巴利综合征
临床表现
多数患者可追溯到病前1～4周有胃肠道或呼吸道感染症 状或有疫苗接种史。
多为急性或亚急性起病，部分患者在1～2天内加重 运动障碍： 出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌麻痹，瘫痪可始于下肢、 上肢或四肢同时发生，下肢常较早出现，可自肢体近端 或远端开始，多于数日至2周达到高峰；肢体呈迟缓性 瘫痪，腱反射减弱或消失，发病第1周克仅有踝反射消 失； Landry上升性麻痹：对称性肢体无力10～14天内从下 肢上升到躯干、上肢或累及脑神经。
鉴别诊断
（1） 急性脊髓灰质炎
A 起病时多有发热； B 肌肉瘫痪多为节段性，可不对称； C 无感觉障碍及脑神经受累； D 脑脊液蛋白及细胞均可增多，注意病后 3周可有蛋白细胞分离现象；
• （2）低钾周期性麻痹
A 周期性发作 B 无感觉障碍 C 不累及颅神经 D 脑脊液正常 E 发作时血钾偏低，或低钾心电图表现 F 补钾后症状迅速缓解
格林-巴利综合征
福建医科大学附属协和医院神经科 刘楠 教授
概述
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称格林－ 巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome），是以 周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细 胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫 病。
流行病学
年发病率为0.6～1.9/10万人，男性略高于 女性，各个年龄组均可发病；
按摩、理疗及步态训练等 • 康复治疗应及早开始。
激素干扰巨噬细胞功能，阻碍髓鞘降解产物 的清除，而髓鞘降解产物的清除是髓鞘再生 的先决条件（Griffin,1990）
直接抑制雪旺细胞增生，影响髓鞘再生 (Hughes,1990)
阻碍Ts细胞产生，Ts细胞可以控制免疫反 应，允许髓鞘再生(Hughes,1990)
2.神经元变性与再生
（2）神经纤维的再生及突触重建
Ø损伤部位近侧段再生，约 10h后，断端膨大形成回缩球
Ø24h内，从回缩球发出多条 轴突新芽向远侧延伸，一部分 通过损伤部位进入远侧段的基 底膜管内，其中只有一条支芽 最终被髓鞘所包绕（其余的支 芽则逐渐退化吸收）
Ø新芽以每天4mm的速度向 远端生长，最终到达靶器官， 重新形成突触而恢复原有的机 能
神经元损伤后的命运： 1.神经元死亡 2.不全恢复，比较常见 3.完全恢复至正常状态
（三）跨神经元变性
与受损神经元形成突触的下一个神经元的变性称顺行性 跨神经元变性，而上一个神经元的变性称逆行性跨神经 元变性
（四）神经元的基本病变
神经元是CNS的基本结构和功能单位，对缺氧、中毒和 感染最为敏感
1、神经元急性坏死 2、单纯性神经元萎缩 3、中央性尼氏小体溶解 4、神经细胞胞浆中包含体形成 5、神经原纤维变性或缠结
Fig. Ginsenoside Rg1 inhibits positive expression of ctivated caspase-3 in the cerebral cortex of rats after middle cerebral artery occlusion (MCAO).
逆行性神经元溃变的归宿： 崩解消失
变性的过程及严重程度
暂时恢复，后期萎缩
实验动物的种属和成熟程度 损伤部位距胞体距离的远近 术后存活时间等
完全恢复
二、周围神经的再生
（1）胞体反应：
1周左右开始，Nቤተ መጻሕፍቲ ባይዱssl体开始重新出现，3周左右充满胞体。 肿胀的胞体开始消退，核返回原来的中央位置。但完全恢 复则需3～6个月。
神经损伤后人为干预修复的可能性
NF-kB与周围神经损伤
Ｎ —Ｂ是 由 Ｓｎ和 Ｂ ｌｍ ｒ 首 先从 Ｂ淋 巴 细 胞 核 提 取 物 Ｆｋ ｅ ａ ｉｏｅ ｔ 中检 测 到 的一 种 能 与 免 疫 球 蛋 白链 基 因 增 强 子 ｋ Ｂ序 列 （ Ｇ Ｇ — Ｇ Ｃ Ｉ Ｃ 特 异结 合 的核 蛋 白 因 子 。Ｎ —Ｂ存 在 于 自然 界 几 Ａ Ｔ￣Ｃ ） Ｆｋ 乎 所 有 真核 细 胞 中 。 在 哺 乳 动 物 细 胞 中共 有 ５种 Ｎ —Ｂ Ｒ ｌ Ｆｋ ／ ｅ 家 族 成 员 ， 别 是 ｃＲ ｌＮ —Ｂ （ ５／ １５ 、 Ｆｋ ｐ２ 分 — ｅ、 Ｆｋ １ ｐ０ ｐ０ ） Ｎ —Ｂ ２（ ５／
・Leabharlann １４ ・ ２ 临床合 理 用 药 ２ １ ００年 ３月第 ３卷 第 ５期
Ｃ ｉ ｆ ｌ ｉ ｌ ａｉ ａ Ｄ ｓ ， ｒｈ２ １ ， ０ Ｎ ． ｈｎＪｏ ｉ ｃ ｔｎｌ ⅢｇＵ ｅ Ｍａ ０ ０ Ｖ Ｌ ０５ ＣｎａＲ ｏ ｃ ３
２ 王 中英 ， 慧霞 ． 性早 搏 患 者 行 为类 型 及 血 浆 儿 茶 酚 胺 水 平 研 究 刘 室 ［ ］菏 泽 医学 专 科 学校 学 报 ，０ ５ １ （ ） １ ． Ｊ． ２ ０ ，７ ３ ： —３
激活 Ｎ —Ｂ作用于靶基 因表达 多种细 胞因子 ， Ｆｋ 同时各 种细 胞因子通过不 同信号转导 机制进一步激活或抑制 Ｎ ．Ｂ， Ｆｋ 形成 正负反馈环路 ， Ｆｋ Ｎ —Ｂ信号转 导机制 复杂 ， 及多种细胞 和细 涉
ｐ５ ｐ０、 — ｌ ２ ６ 、５ Ｒ ｃ 在 ｈ至数小时表达开始增加 ， ７ ｅ ３～ ｄ达到高峰 ， 并维持 ２周 左右 逐 渐降 至 正 常； 同时 神经 轴 索 内 主要 可见 ｐ５ 可能来 自周围髓鞘 的分泌或者顺轴突的转运 ６， 。 ２ ２ 炎性反应 周 围神经损伤后 ， 伤应激反应迅速激 活许 ． 损
糖皮质激素对周围神经损伤后功能恢复影响的研究
ｇｒｏｕｐ Ｂ ｔｈｒｏｕｇｈ ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ ｉｎｔｒａｐｃｒｉｔｏｎｅａｌ｜ｙ（Ｐ＜Ｏ．０ｔ）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Ｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓ ｍａｙ ｐｒｏｍｏｔｅ ｎｅｒｖｅ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ａｎｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔ ｏｆ ｉｎｊｕｒｅｄ
ｏｂｓｅｒｖｅｄ ａｆｔｅｒ ｉＩ】ｊｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｒｉａｍｃｉｎｏｌｏｎｅ ａｃｅｔｏｎｉｄｉ ａｃｅｔａｔｅ ａｒｏｕｎｄ ｄｉｇｉｔａｌ ｎｅｎ，ｅ．Ｉｔ
ｍａｙ ｐｒｏｖｉｄｅ ａ ｎｅｗ ｔｈｅｒａｐｙ ｍｅｔｈｏｄ ｔＯ ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｉｍｐｍｖｅｍｅｍ ｏｆ ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ｎｅＴｖｅ
ｗｏｕｌｄ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｔｈｅ ｐｒｏｂａｂｉｌｉｔｙ ｏｆｔｒａｕｍａｔｉｃ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｆｏｒ ｉｔｓ ｉｍｍｕｎｏｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅ ａｃｔｉｏｎ，
ｐａｒｔｉｃｕｌａｒｌｙ ｉｎ ｔｈｅ ａｃｕｔｅ ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ｎｅｒｖｅ ｉｎｊｕｒｙ．ｉｔｓ’ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｉｎ ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ｎｅⅣｅ 埘ｕｒｙ ｈａｄ ｂｅｅｎ ｄｉｓｐｕｔｅｄ ａｌｌ ｔｈｅ ｔｉｍｅ．Ｔｈｅ ｓｔｕｄｙ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｇｉｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓ ｏｎ ｔｈｅ ｐｒｏｍｏｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ ｔｈｅ ｒａｔ ｓｃｉａｔｉｃ
ｃａｓｅｓ ｉｎ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ．Ａｃｃｏｒｄｉｎｇ ｔｏ ｄｉｇｉｔａｌ ｎｅｒｖｅ ｔｒａｃｋ，ｔｈｅ ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎ ｏｆ ０．３ｍｌ ｔｒｉａｍｃｉｎｏｌｏｎｅ ａｃｅｔｏｎｉｄｉ ａｃｅｔａｔｅ ａｎｄ ０．２ ｍｌ Ｏ．５％ｂｕｐｉｖａｃａｉｎｅ ｗｅｒｅ ｉｎｊｅｃｔｅｄ ａｒｏｕｎｄ
周围神经损伤后雪旺细胞增生的分子机制
鞘 ． 在无 髓 纤维 。Ｃ可 以包 裹 不止 一 条 轴 突＿ Ｃ在 周 围 而 Ｓ １ Ｊ 。Ｓ 神 经损 伤后 的作 用 是多 方 面 的 ， 围神 经 损 伤后 神 经再 生 的 周 研究 ． 在相 当程 度 上可 以归 结 为 Ｓ Ｃ的研 究 。 对 周 围神 经 现
损 伤后 Ｓ Ｃ增 生 的分子 机 制 简要综 述 如 下 ： １华 勒反 应 中的 雪 旺细胞
鼠的胚 胎可 见 Ｓ Ｃ前体 数量 明显减 少 及颅 交 感神 经节 的 异常 发 育 ， ＲＧ受 体 基 因敲 除 以后 ， 鞘 形 成 会 明显 变 薄 ， 验 Ｎ 髓 实 动 物会 出现 共 济失 调 、 颤 。 有 运 动神 经 元 和 交 感 神 经元 震 并
损 伤 和 再生 的整 个 过程 。神 经 损 伤后 Ｓ Ｃ立 即 开始 分 裂 、 增 殖 ， 高峰 出现在 伤后 第 １ ２周 。 其 ～ 以后 快 速 回落 。Ｓ Ｃ与 巨噬 细 胞 一 同吞 噬变 性 的 轴 突髓 鞘 ． 殖 的 Ｓ 增 Ｃ形 成 ｂ ｎ ｎ ｒ ． ｕ ｇｅ 带 引导再 生 轴突 的生 长 。另 外 Ｓ Ｃ分 泌表 达 多种 生物 活 性 物质 如 神 经 营养 因子 、 神经 细 胞 黏 附 分子 等 ， 了诱 导 轴 突 的延 除 伸 、 鞘化 及神 经 的再 支 配 ， 能稳 定 外 周胶 质 细 胞 网络 ， 髓 还 短 暂 的黏 附有 利于 轴 突芽 生 和新 生轴 突 的髓 鞘 化ｌ Ｓ Ｃ在 周 围 ３ ｌ 神经 损 伤 后 的作 用 是 多 样性 的 。 们 既 具 有 吞 噬 功 能 ， 有 它 又 为神 经再 生 提供 支架 和 神经 营养 因子 的作 用 ， 持神 经 元 的 维
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１ 巨 噬细 胞 在 周 围神 经 损伤 和再 生 过 程 中的 趋化 聚 集 ． 众 所 周 知 ， 神 经 组 织 在 受 到 炎 性 刺 激 时 ， 性 粒 细 胞 非 中 的数 量 在 Ｉ ２ｈ内 激增 ， ｈ达 到 高峰 ． ～ ６ 然后 开 始 下 降 。 噬 巨 细 胞 的 反 应 同 中 性 粒 细 胞 相 似 ， 是 较 中 性 粒 细 胞 少 ， 在 只 且 组 织 中 持 续 的 时 间 较 粒 细 胞 略 长 数 天 。 然 而 ， 周 围 神 经 损 在 伤 后 的 炎 性 反应 中． 伤 神 经 远 侧 段 只 能 见 到少 量 的 中 性 粒 损 细 胞 ． 之 的 是 大 量 的 巨 噬 细 胞 ． 噬 细 胞 叉 特 征 性 地 表 现 代 巨 为经 过 ２ ３ ～ ｄ的 延 缓 ， 量 方 明显 增 多 。是 什 么 因 素 引 起 巨 数 噬细 胞 这 一 特 征 性 的 聚 集 呢？ 近几 年 来 ． 多 学 者 在 趋 化 因 许 子 方 面 作 了 大 量 研 究 。Ｃ ｒｏｌ ａｒｌ等 用 反 转 录 Ｐ Ｒ 及 原 位 杂 ｃ 交 的 方 法 研 究 发 现 ： 围 神经 损 伤 后 １ ５ｈ 在 损 伤 区域 的 一 周 ． ， 细 胞 亚 群 中 即 可 检 测 到 单 核 细 胞 趋 化 蛋 白 一 Ｉ ｍｏ ｏｙｅ （ ｎｃｔ 解 剖 学 研 究 所 ．广 州 ５ ０ １ ） １５ ５
非 神 经 细 胞 在 周 围神 经 损 伤 和 再 生 中 的作 用 早 已 引 起 人们 的 关 注 。近 年 来 ， 来 越 多 的学 者 对 神 经 损 伤 和 再 生 中 越 的 巨噬 细 胞 进 行 了有 关 的 研 究 ， 使人 们 对 巨 噬 细 胞 在 这 一 过 程 中 的 聚 集 、 别 、 噬 及 其 与 轴 突再 生 、 他 非 神 经 元 细 胞 识 吞 其 问 的关 系有 了 更 深 人 的 认 识 本 文 谨 对 目前 有关 这 方 面 的 研
ｉ ｍ ａ ｔ ｃａ ｐ ｏ ｅｎ １ Ｊ ） ｆ ｅ ｏ ｔ ａ ｔｍ ｒ ｔｉ 一 ， Ｅ 的 ｍＲ Ａ 表 达 ， ６ｈ后 在 损 ｈ ｒ Ｎ １
免疫 系 统 是 个 完 整 而 复 杂的 系 统 ． 一 因素 的 活 动 都 要 每 受 到 本 系 统 中其 它 因 素 的调 控 和影 响 ． 周 围神 经 损 伤 与 再 在 生 这 一 独 特 的过 程 中 ． 噬 细 胞 的 趋 化 聚 集 是 否 也要 受 到 补 巨 体 等 其 它 免疫 因 素 的 影 响？ 一 问 题 逐 渐 被 ＾ 们 所 关 注 【 这 川 等 在 实 验 中 发 现 坐 骨 神 经 损 伤 后 ， 天 性 朴 体 ５缺 乏 的 小 先 鼠 巨 噬 细 胞 聚集 及 轴 突 、 鞘 清 除 较 正 常 小 鼠晚 Ｉ至 ２ ． 髓 ｏｄ 显 然 ． 体 ５ 与 了巨 噬细 胞趋 化 聚 集 过 程 这 些 发 现均 提 补 参 示 用 整 体 的观 念 从 免 疫 学 角 度 去 探 讨 神 经 损 伤 与再 生 ， 会 将 使 人们对这一过程有更全面的认识 。
究 作 一 简要 综 述
质 细 胞 产 生 的 白血 病 抑 制 因子 （ ｅ ｋｅ ａｉｈｂｔｒ ａｔｒ Ｉ ｕ ａｍｉ ｎ ｉｉ ｙｆ ｏ ． ｏ ｃ ＩＦ） 导 巨噬 细 胞 聚 集 及 启 动 炎 性 反 应 的 报 道 。 Ｊ 诱 Ｉ 这些 研 究 不 仅 说 明 了 趋 化 因 子 在 巨 噬 细 胞 趋 化 聚集 过 程 中 的 重 要 作 用 还 提 示 轴 突 以 及 Ｓ ｈ ａ ｎ细 胞 、 ｃｗｎ 成纤 维 细 胞 等其 它 非 神 经 元细 胞 与巨 噬 细 胞 趋 化 聚集 有 关 。 围 神 经 中何 种 成 分 或 何 周 种 趋 化 因 子 在 巨 噬 细 胞 聚 集 过程 中 起 关 键 性 作 用 ． 有 若 于 共 种 趋 化 因 子 参与 了 这 一 过程 ？仍 有 待 于进 一 步研 究 ．
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８ ４～ ８ ６
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经
解
剖
学
杂
志
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周 围神 经 损 伤 与 再 生 中的 巨噬 细 胞
黄
（ 一 军 医大 学 第
２ 巨 噬 细胞 的 识 别 性能 ．
早 在 １８ ９ ３年 ．ｄ Ｔｅ等 ＿ 即 曾报 道 ： 们 将 经 过 冷 冻 加 热 ６ 他 处 理 、 死 其 中 的全 部 Ｓ ｈ ａ ｎ细 胞 的 神 经 段 植 人 小 鼠 体 杀 ｃｗ ｎ 内 ， 现 大 量 人 侵 的 巨噬 细 胞 活 跃 地 吞 噬 溃 变 的 轴 凳 、 鞘 发 髓 及 死 亡 的 Ｓ ｈ ａ ｎ细 胞 ， 他 们 并 不 侵 袭 紧 贴 在 Ｓ ｈ ｎ ｃｗ ｎ 但 ｃ ｗａ ｎ 细 胞 外 的 基 膜 。 这 表 明 巨 噬 细 胞 具 有 很 强 的 识 别 基 膜 的 能 力 。 了确 定 巨 噬 细 胞 的识 别机 制 ． 国英 等 在 ］ｅ的方 法 为 王 ｄ 的 基 础 上 ， 一 步用 抗 血 清 分 别 阻 断 了 基 膜 上 的 层 粘 连 蛋 进 白、 维 连 接 蛋 白及 ｗ型 胶 原 蛋 白等 成 分 活 性 后 ． 噬 细 胞 纤 巨 虽 大 量 聚集 但 仍 能 识 别 基 膜 而 不 吞 噬 它 。因而 他 们 推 论 巨噬 细 胞 所 识 别 的 是 基 膜 本 身 的结 构 ． 非 基 膜 上 的 某 些 物 质 成 而 分 。 们 还 注 意 到 巨噬 细 胞 有 贴 近 并 吞 噬 走 在 基 膜 管 外 单 个 他 再 生 轴 突 的倾 向 ， 现 象 也 可 如此 理 解 ： 是 由 于 基 膜 可 被 该 正 巨 噬 细胞 识 别 而 不 被 其 吞 噬 ， 常 的 生 长 于 摹 膜 管 内再 生轴 正 突才 得 以延 伸 ， 单 个 生 长 在基 膜 管外 的 轴 突 失 去 了基 膜 的 而 保 护 因而 可 被 吞 噬细 胞 所 吞 噬 。 Ｌ ｌｕ 等 在 研 究 周 围 神 经 轴 突 溃 变 与 再 生 中 的 基 ａＦｅ ｒ