心脏听诊【范本模板】
干货！医学诊断学之心脏听诊记要
干货！医学诊断学之心脏听诊记要部位和顺序1) 二尖瓣区(M)：位于心尖搏动最强点，正常位于左锁骨中线内侧第5肋间偏内侧0.5-1cm处，又名心尖区。
2) 肺动脉瓣区(P)：胸骨左缘第二肋间3) 主动脉瓣区(A)：胸骨右缘第二肋间4) 主动脉瓣第二听诊区(E)：胸骨左缘第三，四肋间5) 三尖瓣区(T)：胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4-5肋间如下图所示：正常心音第一心音低而长，心尖部位最响亮;一二之间间隔短，心尖搏动同时相；第二心音高而短，心底部位最响亮;二一之间间隔长，心尖搏动反心音表现及可能病因窦性心动过速贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克;情绪激动和运动，肾上腺素心率过。
窦性心动过缓颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎;药物影响心得安，体质强壮心率缓。
两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增;高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。
第一心音增强室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强;二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。
第二心音增强P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。
左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。
第一心音减弱二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。
钟摆律钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病。
第一心音分裂一音分裂心尖清，电延右束阻滞症;肺动高压右心衰，机械延迟而形成。
第二心音分裂通常分裂有特点，最长见于青少年;呼气消失吸明显。
窦性心律不齐窦性心律稍不齐，心音正常成周期;吸气加快呼气慢，健康儿童非早搏期前收缩称早搏，室性早搏为最多;房性交界共三种，心电图上易分说。
心房颤动房颤特点三不一，快慢不一律不齐;强弱不等无规律，脉率定比心率低。
生理性杂音生理杂音级别小，柔和吹风不传导;时间较短无震颤，儿童多见要牢记。
二尖瓣关闭不全二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减;三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。
二尖瓣狭窄二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限;一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。
实用心脏听诊讲义总结91页PPT
15、机会是不守纪律的。——雨果
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
实用心脏听诊讲义总结
11、战争满足了，或曾经满足过人的 好斗的 本能， 但它同 时还满 足了人 对掠夺 ，破坏 以及残 酷的纪 律和专 制力的 欲望。 ——查·埃利奥 特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段 。纪律 是教育 过程的 结果， 首先是 学生集 体表现 在一切 生活领 域—— 生产、 日常生 活、学 校、文 化等领 域中努 力的结 果。— —马卡 连柯(名 言网)
心内科大病历书写范文_范文模板及概述说明
心内科大病历书写范文范文模板及概述说明1. 引言1.1 概述本文旨在提供一个心内科大病历书写范文的模板及说明，帮助医务人员正确、规范地记录心内科病例。
随着医疗技术的不断发展和医疗服务质量的提高，良好的病历书写是确保患者接受有效治疗和保证医学实践合法性的基础。
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1.2 文章结构本文主要分为五个部分：引言、心内科大病历书写范文、范文模板及说明、结论、参考文献（可选）。
在引言中将简要介绍文章内容和目的，而后接下来的三个部分将详细讲解心内科大病历书写范例以及相关模板使用说明。
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1.3 目的撰写本篇长文旨在提供一篇完整且规范的心内科大病历书写范本，同时附上相应模板及详细的使用说明。
通过阅读本文，医务人员将了解到如何遵循规范的书写格式，合理安排病历内容的先后顺序，并确保准确地记录患者的诊断及治疗过程。
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（以上为“1. 引言”部分的内容，请继续撰写"2. 心内科大病历书写范文" 部分的内容）2. 心内科大病历书写范文：2.1 简介心内科大病历是一种记录患者进展、诊断和治疗的重要文档。
它具体描述了患者的情况，包括主观症状、体格检查结果、实验室检验数据、辅助检查结果以及诊断和治疗计划等信息。
一个良好的心内科大病历应当准确、详细且完整，方便医生进行后续的跟踪和决策。
2.2 病历要点一（以下是示例，请根据具体情况进行修改）患者姓名：[患者姓名]性别：[性别]年龄：[年龄]住院号/门诊号：[住院号/门诊号]主诉：[患者主诉，如胸闷、气促等]现病史：[详细描述目前的症状及起始时间等信息]既往史：[包括任何与当前问题相关的既往疾病或手术史等]体格检查：- 血压：[血压值]- 心率：[心率值]- 呼吸频率：[呼吸频率值]- 体温：[体温值]- 其他特殊检查：[如心脏听诊、肺部听诊等]实验室检验数据：- 血常规：[具体数值]- 生化指标：[具体数值]- 心电图：[有无异常，如有请描述]辅助检查结果：- 胸片/CT扫描/MRI等：[详细描述结果]2.3 病历要点二诊断：根据患者的症状、体格检查和辅助检查结果，提供一个准确的诊断。
心肌梗死护理常规【范本模板】
心肌梗死护理常规【疾病概述】心肌梗死是心肌的缺血性坏死.系在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。
【护理评估】1、病史：1）本次发病特点与目前病情：评估病人此次发病有无明显诱因,胸痛发作的特征，疼痛剧烈程度、是否进行性加重,是否有心律失常、休克、心力衰竭的表现。
2）患病及治疗经过3）心理—社会状况2、身体评估 1）一般状态：观察病人的精神意识状态,尤其注意有无面色苍白、表情痛苦、大汗或神志模糊反应迟钝甚至晕厥等表现。
2)生命体征:观察体温、脉搏、呼吸、血压有无异常及程度。
3)心脏听诊：注意心率、心律、心音的变化，有无奔马律、心脏杂音及肺部啰音。
3、实验室及其他检查 1）心电图:常规12导联心电图是否有心肌梗死的特征性，动态性变化,对下壁心肌梗死者应加做右胸导联,判断有无右心室梗死 2）血液检查：定时抽血检查血清心肌物标记以了解心肌坏死程度和病情进展.【主要护理问题】1、疼痛：胸痛与心肌缺血坏死有关。
2、活动无耐力与心肌氧的供需失调有关.3、有便秘的危险与进食少、活动少、不习惯床上排便有关.4、潜在并发症：心律失常、心力衰竭【主要护理措施】一、止痛:一般先给予硝酸甘油含服，随即静脉滴注硝酸甘油。
疼痛不能缓解者可给予镇痛剂,吗啡为首选止痛药物.伴有慢性阻塞性肺疾病的患者禁用吗啡。
吗啡用量为3～5mg，皮下注射或静脉注射。
派替定止痛效果较吗啡弱，剂量25 ~～50mg，肌肉注射。
①在使用止痛药物过程中，要注意密切观察：观察患者胸痛的性质、程度、部位、发作频率、持续时间及对止痛药的反应情况.②注意是否有呼吸抑制及血压下降等情况的发生。
二、吸氧:吸氧越早越好，方法有鼻导管吸氧法，面罩吸氧法。
通常在发病早期用鼻导管给氧24—48小时，流量3-5L/min.严重低氧血症者经气管插管应用机械通气治疗，根据动脉PaO2变化调节流量。
对于伴有COPD患者,应给予持续低流量低浓度吸氧。
诊断学—心脏听诊
舒张早期奔马律
舒张早期心房血液快速注入心室，由于心肌张力明显减低，引起心室壁的振动
心尖区或其内侧
舒张期，与S1和S2间距相仿
音调低、强度弱，有时响亮，心率快，类似马奔跑的啼声
心力衰竭，急性心肌梗死，重症心肌炎
仰卧位或左侧位
生理性第三心音
心房内血液快速进入心室，冲击室壁使之振动
吸气末明显
第一心音分裂
二、三尖瓣关闭明显不同步，三尖瓣关闭延迟，两音相距0.03秒以上
心尖区
收缩早期分裂
音调低而短促，两音相同
右束支传导阻滞，肺动脉高压症，少数儿童和青少年
开瓣音（同舒早奔马律鉴别）
舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动
心尖内侧
舒张早期,于S2后0.07秒
机制
听诊特点
意义
期前收缩
由于异位起搏过早发出冲动所致
在规律的心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇，室性期前收缩S2强度减弱或消失。
心房颤动
由于心房内多发性折返或多灶性激动所致
心律绝对不规则，S1强弱不等，脉搏短绌（心率>脉率）
二尖瓣狭窄，冠心病，甲亢
机制
部位
时期
性质
传导
震颤
体位
主动脉瓣关闭不全
心底部
高调、响亮，有时可呈金属撞击音
高血压，动脉粥样硬化，肺动脉高压
部位
性质
时间
传导
强度
意义
器质性收缩期杂音
可见任何瓣膜听诊区
粗糙吹风样，常呈高调
持续时间长，占全收缩期，往往掩盖S1
较远而广泛
心脏听诊
龙源期刊网
心脏听诊
作者：
来源：《中国社区医师》2013年第36期
心脏听诊是心脏检查中最重要的项目，应用最为广泛，任何危重患者，在任何情况下都不能缺少心脏听诊。
目前，无创伤检查心脏的仪器很多，但是，都不能取代心脏听诊。
心脏听诊检查的常用操作方法
●被检查者取坐位或仰卧位，检查者站立于被检查者床旁。
●协助被检查者解开衣扣，充分暴露胸壁。
●指出各听诊区的位置。
●听诊顺序：二尖瓣区一肺动脉瓣区一主动脉瓣区一主动脉瓣第二听诊区一三尖瓣区。
●听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
●各个瓣膜听诊区逐一听诊。
●检查完毕，协助被检查者整理好衣物。
注意事项
心率：正常为60-100次份，老年人偏慢，女性稍快。
心律：正常人心律基本规则，吸气时增快，呼气时减慢，称窦性心律不齐，无临床意义。
心音：有第一心音、第二心音、第三心音、第四心音。
正常只能听到第一、第二心音，第三心音可在部分青少年听到。
如果听到第四心音，则属于病理性心音。
额外心音：正常心音之外听到的病理性附加心音。
如舒张期额外心音有奔马律、开瓣音等；收缩期额外心音有喷射音、喀喇音等。
杂音：指在心音与额外心音之外的异常声音。
杂音性质的判断对心脏病的诊断有重要意义。
心包摩擦音：在心前区或胸骨左缘3、4肋间最响亮，见于心包炎。
周围血管征【范本模板】
中毒肾硬化症高血压B6(VitB6）,细菌性食物中毒检测,总胆固醇(TC，CHOL,Ch，Tch），D860激发试验，凝血因子活性测定所谓周围血管征指的是在某些疾病条件下，检查周围血管时所发现的血管搏动或波形的改变。
临床上常见的周围血管征有以下几种表现形式：1、毛细血管搏动征(capillary pulsation syndrome)用手指轻压患者指床末端，或以清洁的玻璃片轻压其口唇效膜,如见到红、白交替的节律性微血管搏动现象，称为毛细血管搏动征。
2、水冲脉（water hammer pulse）水冲脉也叫做陷落脉、速脉或Corrigan脉。
检查时，将患者手臂抬高过头并紧握其手掌腕面，可感到患者烧动脉搏动骤起骤降,急促有力，称为水肿脉。
3、交替脉（pulsus alternans)交替脉为一种节律正常而强弱交替出现的脉搏,为心肌损害的一种表现。
4、重搏脉（dicrotic pulse）正常脉波在其下降期中有一重复上升的脉波,但较第一个波为低,不能触及。
在某些病理情况下，此波增高而可以触及，称为重搏脉，即一个收缩期可触及两个脉搏搏动.5、奇脉（paradoxical pulse）吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象称为奇脉。
不明显的奇脉只有在听诊血压时方可发现,即原来听到的脉搏声在吸气时减弱或消失，或收缩压在吸气期较呼气期降低 1．33 kPa以上。
6、洪脉(bounding pulse)洪脉是指形态正常而振幅大的脉搏，触诊血管时可发现脉搏强而大。
7、细脉（small pulse）细脉指形态正常而振幅小的脉搏，与洪脉恰恰相反,触诊时脉搏弱而小，也称做丝脉（thready Pulse）。
8、枪击音（pistol shot sound）正常时在颈动脉或锁骨下动脉可听到相当于第一心音与第二心音的两个声音,而在其他动脉处听不到。
在病理情况下，将听诊器的胸件轻放在患者的脑动脉或股动脉处，可听到“喀一、喀一"的声音，称为枪击音。
医基-诊断学-心脏听诊
心脏听诊
心脏检查是我们医疗卫生事业单位招聘考试中的一个重点，也是很多同学的一个学习
难点，今天跟随中公老师一起学习一下心脏听诊检查吧。
首先，我们在学习的过程中，需要明确心脏瓣膜听诊区：
（1）二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，即心尖区。
（2）肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间。
（3）主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间。
（4）主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间。
（5）三尖瓣区：胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
那么，我们在听诊的过程中，都需要听哪些内容呢？需要听诊的内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
其中，心音是听诊中的一个重难点。
在异常情况下，心音会发生一些改变，对于其中的临床意义我们要重点掌握
第一心音：增强常见于二尖瓣狭窄；减弱常见于二尖瓣关闭不全；强弱不等常见于心
房颤动和完全性房室传导阻滞。
第二心音：A2亢进常见于高血压、动脉粥样硬化。
P2亢进常见于肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、二尖瓣狭窄伴
肺动脉高压等。
第二心音的A2或P2减弱常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。
在心脏听诊检查中，考查的一个重难点是心脏杂音。
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心脏听诊（一）心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区,与其解剖部位不完全一致，传统的有5个听诊区:①一二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。
（二) 听诊顺序依次为:心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。
(三）听诊内容1．心率（heart rate):指每分钟心搏数。
正常范围:成人：60—100次/分,女性稍快,老人偏慢儿童偏快。
心动过速：成人心率大100次/分，婴儿大于是150次/分心动过缓:心率小于80次/分者。
心动过速与过缓均可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。
2．心律(cardiac rhythm）指心脏跳动的节律。
正常人心律规则；窦性心律不齐：部分青年人可出现随呼吸改变的心律；吸气时心率增快,呼气时减慢,一般无临床意义。
听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。
期前收缩:是指在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间歇。
脉搏短绌:心房颤动时，心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，常见于二尖瓣狭窄、冠心病和甲状腺功能亢进症.少数原因不明称特发性房颤。
3．心音(1）第一心音：时间：出现在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始后0.02～0。
045s。
组成成分：其中第一和第四成分为低频低振幅的振动，第二、三成分为较高频率和振幅的振动；后两成分为S1的主要成分也是其可听到的成分。
机制：瓣膜起源学说.心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分，三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。
由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。
听诊特点：音调较低钝,强度较响,历时较长（持续约0.1s）,与心尖搏动同时出现。
听诊部位：心尖部最响亮。
（2)第二心音：时间:心室的等容舒张期开始，标志心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后.组成成分:第二心音也由四个成分组成；其中第二成分为较高频率和较高振幅的振动，是第二心音可听到的成分.机制：S2第二成分的产生是血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。
S2第二成分分为二个成分：主动脉瓣关闭在前,形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。
听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0。
08s）。
听诊部位:心底部最响亮.（3)第三心音：时间：心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.12—0。
18s，组成成分：为低频低振幅的振动。
机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长,使房室瓣、胆索和乳头肌突然紧张、振动所致。
听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0。
04s）而强度弱。
听诊部位：心尖部及其内上方于仰卧位较清楚。
正常情况只在儿童和青少年中听到。
（4）第四心音时间：心室舒张末期，约在第一心音前0.1s（收缩期前).组成成分:低频低振幅振动。
机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置，包括瓣膜、瓣环、位索和乳头肌）突然紧张振动有关。
听诊特点：不能被人耳所闻，在病理情况下可听到，低调、沉浊而弱。
听诊部位：心尖部及其内侧较明显。
第一和第二心音判别：①S1音调较S2低，时限较长,在心尖区最响;S2时限较短，在心底部较响；②S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短;③心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步；④S1和S2鉴别:寸移法确定。
(先听心底部肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。
)4．心音的改变及其临床意义（1）心音强度改变：1)第一心音强度的改变:①S1增强：二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少减慢,心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，心室充盈减少，心室收缩时间缩短、左室内压上升加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，S1亢进。
心动过速及心肌收缩力增强:高热、贫血、甲状腺功能亢进等“大炮音”：完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房心室同时收缩时，S1增强。
②S1减弱：二尖瓣关闭不全：左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的血液加收缩期返流人左房的血液），二尖瓣飘浮,心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，S1减弱。
P—R间期延长主动脉瓣关闭不全:心室充盈过度，二尖瓣位置较高心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心力衰竭：心肌收缩力减弱③S1强弱不等：心房颤动：两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱完全性房室传导阻滞:当心房心室几乎同时收缩时S1增强。
2）第二心音强度的改变：S2增强:A2增强：体循环阻力增高或血流量增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大, A2增强.A2向心尖及肺动脉瓣区传导。
如高血压、动脉粥样硬化。
P2增强：肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，P2亢进,向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导.如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭等。
S2减弱：体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时导致第二心音的A2或P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。
（2) 心音性质改变:“单音律”：心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱局、马极相似.“钟摆律”或“胎心律”：(3）心音分裂1)S1分裂:当左、右心室收缩明显不同步时，两个成分相距0.03s以上时，可出现S1分裂。
常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖或胸骨左下缘可清楚闻及S1分裂。
电活动延迟见于完全性有束支传导阻滞。
机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等，由于三尖瓣或二尖瓣延迟关闭以致S1分裂。
2)S2分裂:临床较常见，可有下列情况:①生理性分裂:深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左、右心室舒张不同步，肺动脉瓣关闭延迟，S2分裂，青少年常见。
②通常分裂：右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）左室射血时间缩短,主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）.③固定分裂:指S2分裂不受吸气、呼气的影响,S2分裂的两个成分时距较固定。
（房间隔缺损时,左房向右房的血液分流，右心血流增加,排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟；当吸气时,回心血流增加，但右房压力暂时性增高，左向右分流稍减,抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定。
）④反常分裂又称逆分裂,指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽.常见疾病：完全性左束支传导阻滞;主动脉瓣狭窄或重度高血压时,左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭延迟也可出现S2逆分裂。
5．额外心音（1)舒张期额外心音1）舒张早期奔马律：理性的S3，又称第三心音奔马律。
机制:由于心室舒张期负荷过重,心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。
舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病.分类：根据其不同来源又可分为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数.听诊部位:左室奔马律在心尖区或其内侧，右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。
听诊特点：音调低，强度弱、在S2之后，与S1,S2的间距相仿，一般心率多在90-100次/分以上，听起来类似马奔跑。
舒张早期奔马律则常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时.生理性S3：见于健康人，尤其是儿童和青少年,在心率不快时易发现.S1与S2的间距近于S1与S2的间距，且在坐位或立位时马可消失。
舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S1出现的时间,实为增强的民。
听诊特点为音调较低，强度较弱，距马较远，较接近马（在SI前约0.1s)，在心尖部稍内侧听诊最清楚。
该奔马律的发生与心房收缩有关,多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退。
以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音.多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等.重叠型奔马律（summation gallop）:为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。
两音重叠的形成原因可能是P－R间或延长及明显心动过速。
如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音,称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。
2)开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0。
075，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。
见于M尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流人左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音.开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
3)心包叩击音：见于缩窄性心包炎者，在马后约0。
1s出现的中频。
较响而短促的额外心音。
为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音.在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。
4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在马后约0.08～0。
28，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低,且随体位改变.为粘液瘤在舒张期随血流进人左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致.（2）收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音,可分别发生于收缩早、中或晚期，临床意义相对较小。
l）收缩早期喷射音:又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆,紧接于S1之后约0.05-0。
07s，在心底部听诊最清楚.①肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响,吸气时减弱,呼气时增强，因吸气时右室回心血量增多，使肺动脉瓣位置接近肺动脉干，以致心室收缩时瓣叶开放幅度小.见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
②主动脉收缩斯喷射音:在主动脉瓣区听诊最响，可向心失传导，不受呼吸影响。
见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。
2）收缩中、晚期喀喇音:为高调.短促、清脆,如关门落锁的Ka－Ta样声音。
可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱人左房，引起“张帆”样声响，因瓣叶突然紧张或其位索的突然拉紧所致,临床上称为二尖瓣脱垂。
出现在民后0。
08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音.在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体位改变而变化。
由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全,血液由左室返流至左房,因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。