典型预激综合征ppt课件
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2.后天性心脏病 在瓣膜病、各类心肌病、冠心病、高血压性 心脏病、心脏外伤等均可伴有预激综合征，多表现为A型WPW， 大多是左心房室间的旁路。通常认为在患后天性心脏病后才出 现的预激综合征，并非是后天性心脏病本身引起的，其预激综 合征的旁路本来就是存在的，只是在患病以前，由于旁路和房 室结-希-浦系统轴径电生理特性的相互关系，旁路未起传导功 能，因而在心电图上未能显示出来。
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发病机制
在上述房室环发育过程中。如果某些小孔未能闭合，使肌肉束 残存，这些残存的肌肉束使通过房室纤维环构成了房室之间的 附加传导径路，即Kent束。所以Kent束是由于房室纤维环发育 上的缺陷而形成的，这是旁路产生的来源。上述改变并无其他 器质性心脏病的发生。
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临床表现
不伴有心律失常的预激综合征，无任何临床症状，常归属于 良性心律失常的范畴，但旁路的存在毕竟是心律失常，特别是 折返性心律失常的解剖学基础，为心律失常的出现及好发性提 供了条件。预激综合征患者有40%～80%伴发快速性心律失常， 依次为阵发性室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、过早搏 动等。少数可致猝死。因而对无症状的预激综合征患者，亦必 须行电生理检查，确无发生心律失常的可能性后，方能视为良 性。
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流行病学
在1周岁内发病率最高，年青成人中达到第2个高峰。总体人群 和全体病人的预激可能是间歇性的，甚至随时间推移而永远消 失。
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病因
具有WPW综合征心电图表现的患者大多数无器质性心脏病， 大多系胚胎发育过程中形成了异常通路，可与先天性心脏病或 后天性心脏病并存。
在成年人中患预激综合征的60%～70%心脏是正常的。伴有 器质性心脏病者占少数，可见于：
典型预激综合征 大头医生
编辑整理
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英文名称
typical preexcitation syndrome
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别名
wolff-Parkinson-White syndrome；W-P-W syndrome；WPW综合 征；典型预激综合症；假性束支传导阻滞综合征；吾-巴-怀三 氏综合征；午-帕-怀三氏综合征；异常房室激动综合征
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其他辅助检查
②QRS波： 由于预激波为QRS的开始部分，所以QRS波增宽，偶尔可达 0.20s。预激综合征依据QRS波特点可分为下列两种： A.不完全性预激综合征： 室上性激动一方面经旁路预先下传激动心室的一部分，形成δ 波，另一方面激动沿正常房室传导系统下传心室，并与旁路下 传的激动在心室内发生绝对干扰，形成一特殊类型的室性融合 波，此称为不完全性预激综合征。其QRS波的前段由预激波构 成，中段及后段由正常室内传导形成。当激动沿旁路下传激动 心室所占成分越大则预激波振幅亦越大；反之，所占心室成分 越少，预激波也越小。
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临床表现
对伴有心律失常的预激综合征患者，则视心律失常的类型及 心血管病的临床情况，而出现相应的临床症状和血流动力学改 变，如心悸、胸闷、气短、头昏、晕厥，甚至心力衰竭、休克、 猝死等。
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并发症
预激综合征伴有快速心律失常时可出现晕厥，甚至心力衰竭、 休克、猝死等并发症。
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其他辅助检查
1.心电图检查 (1)典型预激综合征的心电图特点： ①P-R间期＜0.12s。 ②QRS波增宽，时间≥0.11s。 ③预激波： 又称δ(delta或△)波，为QRS波起始部分，表现为粗钝及有挫折 的波。 ④继发性ST-T改变： ST段向着预激波相反方向移位、T波低平或背向预激波。 (2)对典型预激综合征典型心电图特点的详细描述： ①P-R间期： 约85%的病例P-R间期＜0.10s，有时可短达0.04s。P-R间期的 缩短与QRS波增宽的程度一般成反比，但P-J间期正常。
1.先天性心脏病 上述情况往往并存于先天性心脏血管畸形的 发生过程中。因此，许多先天性心脏病如房间隔缺损、大血管 转位、三尖瓣闭锁或Ebstein畸形、室间隔缺损、法洛四联症、 主动脉缩窄、二尖瓣多瓣叶畸形、主动脉和肺动脉二瓣化等均 可合并预激综合征。
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病因
先天性二尖瓣畸形，心电图多为A型WPW，而三尖瓣闭锁或 Ebstein畸形的病人多为B型WPW，这提示WPW综合征和瓣膜发 育畸形同源于房室环在胚胎发育期间结构发生缺陷。Ebstein畸 形患者中WPW发生率可高达5%～25%，而且都是右心房室间的 旁路。
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病因
随着年龄的增长或患某种心脏病以后，两个传导途径的电生理 特性的相互关系起了变化，旁路起了加速传导作用，因而在心 电图上出现预激综合征的特征。
3.家族性预激综合征 系常染色体显性遗传性疾病。现已证实 家族性预激综合征的相关基因位于染色体7q3上，与7q3上 D7S505、D7S483和D7S688三个位点均连锁，以D7S505 Lod值最 高。
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类别
心血管内科/心律失常/预激综合征
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ICD号
I45.6
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概述
典型预激综合征亦称WPW综合征，是各型预激综合征中最多 见的一种，发生率为0.1‰～3.1‰，90%的患者多发生在50岁以 下，男性多于女性，男性占60%～70%，各年龄组均可发病，但 随年龄的增大发生率降低。
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流行病学
心电图可检测的显性预激占总人口的0.15%～0.25%，但在 WPW综合征患者的一级亲属中，发病率升至0.55%，预激的家 族史与病人有多条旁路有关。WPW综合征病中13%有多条旁路。 由于越来越多的病人接受了导管消融，因此人群中WPW综合征 的患病率逐渐减少。预激的患病率要比普通人群的患病率低。 1953～1989年，对明尼苏达州Olmsted郡居民的各类人群进行的 相关研究表明，新诊断的WPW综合征的年发病率仅为0.004%。 男性的发病率为女性的2倍。
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发病机制
WPW综合征旁路产生来源至今尚无一致意见。正常纤维环是 分开心房与心室的纤维组织。在胚胎发育长到10～15mm时。 房室环开始发育。早ຫໍສະໝຸດ Baidu是一种较薄的纤维层，上面有一些小孔， 孔内有连接心房与心室的肌束通过，后来由于纤维层的发育及 孔内肌束的萎缩退化，小孔最后完全封闭，形成完整的较厚的 纤维环，此时心房与心室完全分离，各自进行着收缩与舒张活 动。房室纤维环无传导激动的功能。因此。心房的激动只有通 过房室结才能下传心室。
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发病机制
在上述房室环发育过程中。如果某些小孔未能闭合，使肌肉束 残存，这些残存的肌肉束使通过房室纤维环构成了房室之间的 附加传导径路，即Kent束。所以Kent束是由于房室纤维环发育 上的缺陷而形成的，这是旁路产生的来源。上述改变并无其他 器质性心脏病的发生。
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临床表现
不伴有心律失常的预激综合征，无任何临床症状，常归属于 良性心律失常的范畴，但旁路的存在毕竟是心律失常，特别是 折返性心律失常的解剖学基础，为心律失常的出现及好发性提 供了条件。预激综合征患者有40%～80%伴发快速性心律失常， 依次为阵发性室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、过早搏 动等。少数可致猝死。因而对无症状的预激综合征患者，亦必 须行电生理检查，确无发生心律失常的可能性后，方能视为良 性。
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流行病学
在1周岁内发病率最高，年青成人中达到第2个高峰。总体人群 和全体病人的预激可能是间歇性的，甚至随时间推移而永远消 失。
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病因
具有WPW综合征心电图表现的患者大多数无器质性心脏病， 大多系胚胎发育过程中形成了异常通路，可与先天性心脏病或 后天性心脏病并存。
在成年人中患预激综合征的60%～70%心脏是正常的。伴有 器质性心脏病者占少数，可见于：
典型预激综合征 大头医生
编辑整理
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英文名称
typical preexcitation syndrome
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别名
wolff-Parkinson-White syndrome；W-P-W syndrome；WPW综合 征；典型预激综合症；假性束支传导阻滞综合征；吾-巴-怀三 氏综合征；午-帕-怀三氏综合征；异常房室激动综合征
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其他辅助检查
②QRS波： 由于预激波为QRS的开始部分，所以QRS波增宽，偶尔可达 0.20s。预激综合征依据QRS波特点可分为下列两种： A.不完全性预激综合征： 室上性激动一方面经旁路预先下传激动心室的一部分，形成δ 波，另一方面激动沿正常房室传导系统下传心室，并与旁路下 传的激动在心室内发生绝对干扰，形成一特殊类型的室性融合 波，此称为不完全性预激综合征。其QRS波的前段由预激波构 成，中段及后段由正常室内传导形成。当激动沿旁路下传激动 心室所占成分越大则预激波振幅亦越大；反之，所占心室成分 越少，预激波也越小。
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临床表现
对伴有心律失常的预激综合征患者，则视心律失常的类型及 心血管病的临床情况，而出现相应的临床症状和血流动力学改 变，如心悸、胸闷、气短、头昏、晕厥，甚至心力衰竭、休克、 猝死等。
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并发症
预激综合征伴有快速心律失常时可出现晕厥，甚至心力衰竭、 休克、猝死等并发症。
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其他辅助检查
1.心电图检查 (1)典型预激综合征的心电图特点： ①P-R间期＜0.12s。 ②QRS波增宽，时间≥0.11s。 ③预激波： 又称δ(delta或△)波，为QRS波起始部分，表现为粗钝及有挫折 的波。 ④继发性ST-T改变： ST段向着预激波相反方向移位、T波低平或背向预激波。 (2)对典型预激综合征典型心电图特点的详细描述： ①P-R间期： 约85%的病例P-R间期＜0.10s，有时可短达0.04s。P-R间期的 缩短与QRS波增宽的程度一般成反比，但P-J间期正常。
1.先天性心脏病 上述情况往往并存于先天性心脏血管畸形的 发生过程中。因此，许多先天性心脏病如房间隔缺损、大血管 转位、三尖瓣闭锁或Ebstein畸形、室间隔缺损、法洛四联症、 主动脉缩窄、二尖瓣多瓣叶畸形、主动脉和肺动脉二瓣化等均 可合并预激综合征。
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病因
先天性二尖瓣畸形，心电图多为A型WPW，而三尖瓣闭锁或 Ebstein畸形的病人多为B型WPW，这提示WPW综合征和瓣膜发 育畸形同源于房室环在胚胎发育期间结构发生缺陷。Ebstein畸 形患者中WPW发生率可高达5%～25%，而且都是右心房室间的 旁路。
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病因
随着年龄的增长或患某种心脏病以后，两个传导途径的电生理 特性的相互关系起了变化，旁路起了加速传导作用，因而在心 电图上出现预激综合征的特征。
3.家族性预激综合征 系常染色体显性遗传性疾病。现已证实 家族性预激综合征的相关基因位于染色体7q3上，与7q3上 D7S505、D7S483和D7S688三个位点均连锁，以D7S505 Lod值最 高。
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类别
心血管内科/心律失常/预激综合征
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ICD号
I45.6
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概述
典型预激综合征亦称WPW综合征，是各型预激综合征中最多 见的一种，发生率为0.1‰～3.1‰，90%的患者多发生在50岁以 下，男性多于女性，男性占60%～70%，各年龄组均可发病，但 随年龄的增大发生率降低。
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流行病学
心电图可检测的显性预激占总人口的0.15%～0.25%，但在 WPW综合征患者的一级亲属中，发病率升至0.55%，预激的家 族史与病人有多条旁路有关。WPW综合征病中13%有多条旁路。 由于越来越多的病人接受了导管消融，因此人群中WPW综合征 的患病率逐渐减少。预激的患病率要比普通人群的患病率低。 1953～1989年，对明尼苏达州Olmsted郡居民的各类人群进行的 相关研究表明，新诊断的WPW综合征的年发病率仅为0.004%。 男性的发病率为女性的2倍。
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发病机制
WPW综合征旁路产生来源至今尚无一致意见。正常纤维环是 分开心房与心室的纤维组织。在胚胎发育长到10～15mm时。 房室环开始发育。早ຫໍສະໝຸດ Baidu是一种较薄的纤维层，上面有一些小孔， 孔内有连接心房与心室的肌束通过，后来由于纤维层的发育及 孔内肌束的萎缩退化，小孔最后完全封闭，形成完整的较厚的 纤维环，此时心房与心室完全分离，各自进行着收缩与舒张活 动。房室纤维环无传导激动的功能。因此。心房的激动只有通 过房室结才能下传心室。