内科学第8版急性胰腺炎
急性胰腺炎 -网络版
二、体症 （一）、轻症胰腺炎 患者腹部体征较轻,往往与主诉不符
可有腹胀气,肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛。 （二）、重症胰腺炎 患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧
张，反跳痛（+），可出现移动性浊音，腹水多呈血性，伴有 肠麻痹时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失，并发脓肿时可扪 及有明显压痛的包块，胰头水肿时压迫胆总管时可出现黄疸。 少数患者因胰酶、坏死组织及出血延腹膜间隙与肌层渗入 腹壁下，致两侧腹部灰蓝色，称Grey-Turner征；致脐周皮肤 青紫，称Cullen征。
•当前强调施行 “个体化治疗”
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治
极治疗多可治愈。 治疗措施： ①禁食； ②胃肠减压；
疗
大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3-5天积
③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，
注意维持热能供应；
④止痛治疗：腹痛剧烈者可予哌替啶；
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⑤抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必 要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临 床上习惯应用，如疑合并感染，必须选用1～2种抗生素； ⑥抑酸治疗：以往强调常规应用，目前临床仍习惯应用（静 脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂），有预防应激性溃疡 的作用。
（三）、发热
普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。
坏死出血型发烧较高，持续不退,体温40℃左右。
（四）、低血压和休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部 和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突 然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。
（五）、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱
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SAP的分期
急性反应期 从发病至两周左右，常伴有休克、肾功不全、呼衰、 脑病等主要并发症。 全身感染期 2周至2月左右，发生局部及全身细菌感染、深部真菌 感染或双重感染为其主要表现。
内科学(八年制)
内科学（八年制）学分数周学时课程性质：八年制临床医学专业课程预修课程：诊断学及基础医学课程教学目的：按大纲要求掌握各系统常见疾病和重点疾病的发病机理、临床表现、诊断和处理原则。
结合诊断学时学习的症状、体征、实验室检查的意义，加深对疾病重要特征的认识和理解，以及疾病间的鉴别诊断要点。
进一步熟练全身体格检查。
教学用书：《内科学》供8年制及7年制临床医学等专业用（王吉耀主编，人民卫生出版社，2005年出版）教学方式：采用多媒体教学形式上大课，结合课后对重点疾病、常见疾病的临床示教，加深对疾病的认识，初步了解疾病的临床特征、诊断和鉴别诊断和处理方法。
示教采用分组并有脱产临床医生带教。
参考文献：1.《Essential Internal Medicine》（宋祖尧，王吉耀，沈悦主编，人民卫生出版社，2009年出版）2.《内科临床病例分析—双语学习》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2005年出版）3.陈灏珠主编：《实用内科学》，人民卫生出版社，12版2005年1月第12版4.王吉耀主编：医学试题精编丛书（内科学），复旦大学出版社，2009年第一篇绪论第二篇呼吸系统疾病总论教学目的：（一）掌握呼吸系统疾病诊查方法和防治方法。
（二）熟悉呼吸系统结构与功能特点。
（三）了解呼吸系统疾病研究的进展。
慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病慢性支气管炎教学目的（一）掌握慢性支气管炎的诊断（包括分型和分期）、鉴别诊断和治疗。
(二)熟悉慢性支气管炎病因和发病机制。
阻塞性肺气肿教学目的（一）掌握阻塞性肺气肿的诊断和治疗。
（二）熟悉阻塞性肺气肿的发病机制。
慢性阻塞性肺病教学目的（一）掌握掌握慢性阻塞性肺病的诊断和治疗。
（二）熟悉慢性阻塞性肺病的临床表现和病理生理。
慢性肺源性心脏病教学目的（一）掌握肺动脉高压是肺心病的关键，引起肺动脉高压有四大因素，但主要是肺血管功能性改变;肺心病与其它心脏病的鉴别诊断;右心衰时洋地黄应用的要点。
（二）熟悉EKG、超声心动图、血气分析在诊断肺心病时作用。
急性ST段抬高性心梗(内科学第八版)
• 5．剂量和用法
➢ 阿替普酶：全量90 min加速给药法：首先静脉推注15 mg，随后 0.75 mg/kg在30 min内持续静脉滴注（最大剂量不超过50 mg）， 继之0.5 mg/kg于60 min持续静脉滴注（最大剂量不超过35 mg）。半量给药法：50 mg溶于50 ml专用溶剂，首先静脉推注8 mg，其余42 mg于90 min内滴完。
➢ 替奈普酶：30～50 mg溶于10 ml生理盐水中，静脉推注（如体 质量＜60 kg，剂量为30 mg；体质量每增加10 kg，剂量增加5 mg，最大剂量为50 mg）。
➢ 尿激酶：150万U溶于100 ml生理盐水，30 min内静脉滴入。溶 栓结束后12 h皮下注射普通肝素7 500 U或低分子肝素，共3～5 d。
➢ 左心室射血分数（LVEF）＜0.40、有心力衰竭、严重室性心律 失常者应常规行PCI（Ⅱa，C）；STEMI急性发作时有临床心力 衰竭的证据，但发作后左心室功能尚可（LVEF＞0.40）的患者 也应考虑行PCI（Ⅱa，C）。
➢ 对无自发或诱发心肌缺血证据，但梗死相关动脉有严重狭窄者 可于发病24 h后行PCI（Ⅱb，C）。
血风险越大]。
• 4.溶栓剂选择
• 建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶 酶原激活剂阿替普酶可选择性激活纤溶酶原，对全身纤 溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的溶栓剂。 但其半衰期短，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用 肝素（24～48 h）。其他特异性纤溶酶原激活剂还有兰 替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等。
• 优先选择PCI的情况：1）具备外科支持的熟练的PCI技术和条件； 2）高危的STEMI患者包括心源性休克和心功能Killip3级以上者； 3）有溶栓禁忌证者，即有出血风险的患者；4）非早期发病（发 病3小时以上者）；5）不能完全确定STEMI患者。
急性胰腺炎的护理论文
急性胰腺炎的护理【摘要】目的：通过对75例急性胰腺炎的护理，总结急性胰腺炎的护理经验。
方法：采用非手术治疗对患者进行心理护理，基础护理，对症护理，重要器官功能的观察与护理。
结果：治愈66例，转外科手术4例，死亡5例。
结论：精心的护理在急性胰腺炎的转归中起重要作用。
【关键词】急性胰腺炎；护理；健康教育【中图分类号】r473 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）13-0294-02急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及其周围组织自身消化的化学性炎症，临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。
重症者伴休克、腹膜炎等[1]。
该疾病起病急、发展快、病情严重、死亡率高，重症急性胰腺炎死亡率达到20%～30%。
合理治疗，精心护理，可提高治愈率，降低死亡率。
现将我科2010年1月～2012年5月以来收治75例患者进行有效的护理与分析，现总结如下1 临床资料：本组75例，其中男48例，女27例，急性水肿型胰炎55例，出血坏死型胰腺炎20例，2 护理诊断：2.1疼痛2.2感染，体温升高。
2.3组织灌注不足，气体交换受损。
2.4营养失调，潜在并发症（水、电解质、酸碱平衡失调，休克）。
3 护理3.1 一般护理患者应绝对卧床休息，定时翻身，防止褥疮发生，并注意个人卫生，患者采取弯腰抱膝体位可缓解疼痛。
剧痛而辗转不安者要注意安全，必要时加用床档以防止坠床。
遵医嘱给予解痉止痛剂，但忌用吗啡3.2 心理护理急性胰腺炎持续疼痛，难以忍受，加之禁食及置胃导管造成不适，易使患者产生焦虑、紧张、恐惧、担忧等一系列不良心理。
因此，护士要深入细致地了解患者的心理变化，给予针对性的心理疏导，向患者及家属讲明本病的病因、病理、治疗经过。
充分与患者交流，进行心理安慰，消除患者负面情绪，使其树立战胜疾病的信心，积极配合治疗，以提高疗效，早日康复。
3.3 饮食护理腹痛、腹胀明显者遵医嘱禁食、禁水。
疼痛缓解及各项检查指标恢复后，可进食少量无脂流质，逐步恢复低脂直至正常饮食。
消化内科学(医学高级)：胰腺疾病考点(三)
消化内科学(医学高级)：胰腺疾病考点（三）1、单选关于急性胰腺炎，下列说法正确的是（）。
A.中国以胆道疾病为急性胰腺炎的主要病因，欧美国家则以乙醇为主要原因B.全球多数地区以胆道疾病为急性胰腺炎的主要病因C.胆（江南博哥）汁在胰管内激活酶原D.Ⅱ型高脂蛋白血症为复发性胰腺炎的病因之一E.胰腺外伤后并发胰腺分裂症，导致急性胰腺炎正确答案：B2、单选患者男，40岁，间歇性中上腹痛1年，程度轻，可自行缓解。
上腹痛再发10h，病前进食特辣火锅，腹痛逐渐加重不缓解，恶心，8h前曾排黄色成形便1次。
查体：T37℃，P80次/min，R14次/min，Bp110/70mmHg。
步入诊室，轻度脱水貌，全身皮肤、黏膜无黄染及淤点。
双肺呼吸音正常，未闻及干、湿啰音，心率80次/min，律齐，无杂音。
腹平软，上腹轻度压痛，无反跳痛，肝、脾不大，未闻及肠鸣。
应该采取的措施是（）。
A.禁食，补液200ml/h，左氧氟沙星，奥美拉唑，随访血淀粉酶，MRCPB.禁食，补液，左氧氟沙星，奥美拉唑，胃肠减压，随访血、尿淀粉酶，腹部CTC.禁食，补液200ml/h，奥美拉唑，胃肠减压，随访血淀粉酶，MRCPD.补液，胃肠减压，甲氧氯普胺10mg，肌内注射，噻替哌50mg，肌内注射，测血脂肪酶，腹部CTE.补液，左氧氟沙星，奥美拉唑，胃肠减压，随访血常规及血、尿淀粉酶正确答案：C3、单选男性，38岁。
饮酒后4小时出现上腹痛，14小时后出现呼吸困难，40次／分，高热，动脉血氧分压低于7．98kPa，下列治疗哪项是不合适的（）。
A.禁食B.胃肠减压C.肾上腺糖皮质激素D.人工呼吸机E.阿托品正确答案：E4、单选出血坏死型胰腺炎，可并发血栓性静脉炎及静脉血栓形成，发生机制主要是（）。
A.与卧床有关B.与脱水血液浓缩有关C.与低钙血症手足搐搦有关D.伴发感染及DIC所致E.血浆内Ⅷ、Ⅴ因子及纤维蛋白原增加正确答案：E5、多选慢性胰腺炎的危险因素有（）。
第八版内科学简答题(呼吸、循环、内分泌、泌尿系统)
慢性支气管炎的诊断和鉴别诊断答：诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。
鉴别：“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。
COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%， FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致慢性阻塞性肺疾病严重程度分级。
Ⅰ级：轻度FEV1/FVC<70%,FEV1%pred≥80%，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅱ级：中度FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1%pred<80%，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅲ级：重度FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1%pred<50%，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅳ级：极重度FEV1/FVC<70%，FEV1%pred<30%，伴慢性呼吸衰竭COPD治疗原则答：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+茶碱类、糖皮质激素、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），急性加重期(确定急性加重的原因及严重程度、支气管扩张剂、低流量吸氧、抗生素、糖皮质激素、祛痰药)长期家庭养疗（LTOT）指征、目的？答：①P a O2≤55mmHg或S a O2≤88%,有或没有高碳酸血症。
②P a O2 55~60mmHg或 S a O2≤89%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症。
目的使患者在静息状态下，达到P a O2≥60和（或）使S a O2≤升至90%以上支气管哮喘的诊断标准是什么？答：1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因。
2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3、上述症状可经平喘药治疗后缓解或自行缓解。
4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
5、临床症状不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发实验或运动试验阳性②支气管舒张试验阳性。
内科学(第七版)消化系统疾病第十七章胰腺炎
内科学(第七版)消化系统疾病第十七章胰腺炎第十七章胰腺炎第一节急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreatitis) 是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis， MAP) 。
少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis， SAP) 。
【病因和发病机制】急性胰腺炎的病因甚多。
常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。
(一) 胆石症与胆道疾病胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。
急性胰腺炎与胆石关系密切，由于在解剖上大约 70％～80％的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎，即共同通道学说。
目前除共同通道外，尚有其他机制，可归纳为：①梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或(和) Oddi 括约肌痉挛，1/ 3胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压高于胆管内压) ，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；②Oddi 括约肌功能不全：胆石等移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性 Oddi 括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
(二) 大量饮酒和暴饮暴食大量饮酒引起急性胰腺炎的机制：①乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素(CCK) 分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激 Oddi 括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；③长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。
急性胰腺炎临床路径
急性胰腺炎临床路径一、急性胰腺炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为急性胰腺炎（ICD-10：K85.900）。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第14版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社）。
1.临床表现：持续性腹痛（偶无腹痛）、发热、恶心、呕吐、黄疸（病情轻者可无黄疸）。
2.实验室检查：血清淀粉酶和（或）血清脂肪酶活性增高≥正常值上限3倍。
3.辅助检查：影像学提示胰腺有或无形态学改变。
（三）标准住院日为14-16天。
（四）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：K85.900急性胰腺炎疾病编码。
2.排除急性重症胰腺炎及有严重并发症的患者（合并心、肺、肾等脏器功能损害，合并胰腺脓肿、胰腺囊肿等）。
3.排除其他急腹症：急性肠梗阻、消化性溃疡穿孔、胆石症和急性胆囊炎、肠系膜血管栓塞、心绞痛或心肌梗死者。
4.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（五）住院期间检查项目。
1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规+隐血；（2）肝肾功能、血脂、电解质、血糖、血淀粉酶、脂肪酶、C-反应蛋白（CRP）、pct、乳酸、血气分析、血培养、D-二聚体、肿瘤指标、IgG4、凝血功能；（3）血气分析；（4）肿瘤标记物筛查（CA19-9、AFP、CEA）;（5）心电图、腹部CT。
2.根据患者病情及医院开展项目可选择检查项目：（1）血型及RH因子，自身免疫标志物测定（ANA、ENA、IgG）；（2）腹部超声、核磁共振胰胆管造影（MRCP）、内镜下逆行性胰胆管造影（ERCP）、超声胃镜（3）若有腹腔脓肿、胰腺囊肿、胰腺脓肿等并发症，可行B超或者CT或者超声胃镜引导下穿刺引流。
（六）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第14版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社）。
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.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗 措施
.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防
.了解本病的病因及发病机制
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断标准
鉴别诊断
治疗
概述
急性胰腺炎（ ） 多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水 肿、出血及坏死等炎症性损伤
临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增 高为特点
粉 酶
肽 酶
蛋白 酶
卵磷脂
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 尿
血管损害
酶 增
出血、扩张
加 休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
胰 酶受激 活释出
释放细胞因子 、、、α、
内 皮细 胞损 伤
补体 激活
凝血纤溶系统
微循环障碍 缺血 血管通透性增加
.酒精引发急性胰腺炎存在较大个
病因胰管阻塞
胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起 胰腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高， 使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗 入间质，引起急性胰腺炎
胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引 流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不 畅，导致胰管内高压
多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴 有多发性器官功能障碍及局部并发症，死 亡率高
概述
急性胰腺炎（ ） 多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水 肿、出血及坏死等炎症性损伤
临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增 高为特点
多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴 有多发性器官功能障碍及局部并发症，死 亡率高
病因胆道疾病
高甘油三酯(＞)，与急性胰腺炎有关。因脂球微粒 影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损 伤细胞有关
病因药物
噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类可 引起急性胰腺炎
机制 直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，
多发生在服药最初月，与剂量无关
病因感染及全身炎症反应
急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞 增多症、柯萨奇病毒、病毒和肺炎衣原体感染可 以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自 行消退，常伴有特异性抗体浓度升高
病因十二指肠降段疾病
球后穿通性溃疡
十二指肠憩室炎
病因手术与创伤
腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿 挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰 腺的血液供应引起胰腺炎
检查后，少数可因插管导致的十二指肠 乳头水肿或注射造影剂压力过高发生胰 腺炎
病因代谢障碍
任何引起高血钙的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素过 多），均可通过胰腺管钙化，增加胰液分泌和促 进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎
病理
病理
病理
肠系膜上的皂化斑
临床表现
轻症急性胰腺炎（ , ) 急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，
部分患者腹痛向背部放射
病初可有恶心、呕吐、轻度发热
常见体征：中上腹压痛、肠鸣音减少，轻度脱水 貌
临床表现
重症急性胰腺炎（ , ) 腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重，出现多器官功能 障碍症状和局部并发症
病理
急性出血坏死型 相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块的 脂肪组织坏死，出血严重者，胰腺呈棕 黑色并伴有新鲜出血 坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静 脉炎、淋巴管炎、血栓形成
病程较长者可有脓肿、假性囊肿或瘘管 形成
病理
重症急性胰腺炎 其他脏器如小肠、肺、肝、肾的炎性 病理改变
胰腺大量渗出，常有腹水、胸水
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
肠道屏障功能 失常
胰腺坏死炎症 重症胰腺炎的发病过程
病理
急性水肿型 大体
胰腺肿大、充血、水肿、分叶模糊、质脆，病变累及部 分或整个胰腺、胰腺周围可有少量脂肪坏死 组织学检查 间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏 死，无明显胰实质坏死和出血
胆道炎症 细菌、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，
病因
病因及发病机制
病因酒精
酒精引起急性胰腺炎机制
.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌 素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外 分泌增加，当胰管流出道不能充 分引流大量胰液时，胰管内压升 高，引发腺泡损伤
.酒精在胰腺内代谢时产生大量活 性氧，有助于激活炎症反应
损伤的腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子κ,下游炎 症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性渗出
胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死
炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症 逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出 现多器官炎性损伤及功能障碍
病因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 激 弹力
磷脂酶A
全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺 可发生急性炎症损伤
病因其他
自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞
遗传性急性胰腺炎 常染色体显性遗传，与阳离子胰蛋白酶原基因 突变所致
病因不明，特发性胰腺炎
发病机制
各种因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显 著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活 化的胰酶消化胰腺自身
胆石症及胆道感染引起最常见 共同通道学说
在解剖上大约的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十 二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，将会 导致胰腺炎与上行胆管炎 其他机制： 梗阻 由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或（和）括约肌痉 挛，胆道压力超过胰管压力，造成胆汁逆流入胰管， 引起急性胰腺炎 括约肌功能不全 胆石在移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时 性括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰 管，损伤胰管
病理生理改变与相应的临床表现
Ⅱ评分系统
、生理学变量
分
分
分
分
分
、肛温(℃)
≤ ≥
、平均动脉区()
≤ ≥
、心率(次)
≤ ≥
、呼吸率(次)
≤ ≥
、氧合作用() <时测 ≥时测
> <
＜ ≤
、动脉血
＞
、血清钠()
≤ ≥
、血清钾()
＜ ≥
Ⅱ评分系统
、生理学变量
分
分
、血清肌酐() (急性肾衰加倍计分）
、血细胞比容()
、白细胞计数 (×)
、评分
如无动脉血气分析 则测静脉血—()
、年龄因素评分：
分
分
、慢性健康状况评 分
<岁 <
分 岁 呼吸 分分
分
≥
分 岁 肾 分分
分
≥ ＜ ≥ ＜
＜ ≥ 分 ＞岁 免疫 分分
临床表现
中度重症急性胰腺炎（ )
临床表现介于和之间，器官功能衰竭多在小时内 恢复，恢复期可出现胰瘘或胰周围脓肿等局部 并发症