2014心力衰竭课件

肿胀感
食欲丧失 意识模糊（尤其是老年人） 抑郁 心悸 昏厥
脉搏不规则
呼吸加快（≥16 次/分） 肝大 腹水 组织消耗（恶病质）
对于疑似HF患者的诊断流程图
疑似心衰
急性起病
ECG
非急性起病
ECG 可能胸 片
胸片
超声心动图 BNP/NTpro BNP
ECG异常 和
NTpro BNP≥300pg/ml
BNP/NTpro BNP
心衰1度：不能干体力活， 日常生活不受影响； 心衰2度：静卧时呼吸平稳； 心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡 沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿

6分钟步行试验
：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
轻度心功能不全
病
1.基本病因
心功能的分级（NYHA ）


Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
因
原发性心肌损害 心脏负荷过重 2.诱因
原发性心肌损害



1.缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜 狭窄 容量负荷（前负荷）过重: 心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常 心肌缺血/梗死
甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰，心梗 缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低镁、洋 地黄过量 冠心病 心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB 、预激 高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病 心梗、药物中毒、心肌炎、结节病、遗传性心肌 病、莱姆病
减慢AV传导、抗凝、药物复律、电 复律、导管消融 实验室检查、运动试验、灌注/存活 力研究、冠造、电生理检查、 ICD 超声心动图、肌钙蛋白、灌注/存活 力研究、冠造、血管重建 超声心动图、灌注/存活力研究、冠 造 超声心动图/CMR 审查治疗药物、评估系统疾病、家 族史/遗传检查、起搏器、ICD 超声心动图/CMR 、胸片、针对性 淀粉样变性进一步影像检查（ CMR, 99mTc-DPD扫描）心内 膜心肌活检 超声心动图、CRT-P, CRT-D
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活 肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异 常
代偿
水、钠潴留
血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
失代偿
水肿
肺瘀血
过度 氧化
心肌细胞凋亡
心肌重塑
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征
心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全 P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）
右心衰竭症状
消化道症状
右心衰竭体征
水肿 颈静脉征（jugular 肝大 心脏体征
sign）
全心衰竭
BNP/ NT-proBNP
脑钠肽（brain
心力衰竭
伊川县第二人民医院内二科 程会钦
概
念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和 （或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血 功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要， 器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体 循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现 是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
利尿剂的作用
噻嗪类
Biblioteka Baidu
皮质
抑制远曲小管吸收Ｎa 保钾利尿剂 抑制远曲小管吸收Na
髓质
髓襻 集合管
襻利尿剂 抑制髓襻升支排Na、K
袢利尿剂
作用于Henle袢的升支粗 段，在排钠的同时也排钾，为 强效利尿剂，口服后2～4h达高 峰。静脉注射10min内起效，作 用持续3～4h。
袢利尿剂
呋塞米（furosemide） 20～100mg qd或qod 、bid po iv.
表3 心力衰竭的症状和体征
症状 典型 体征 较特异
气促
端坐呼吸 阵发性夜间呼吸困难 运动耐力降低 疲劳、乏力，运动后恢复时间延长 踝部水肿 不太典型 夜间咳嗽 喘息 体重增加（≥2kg/W） 体重减轻（晚期心衰）
颈静脉压升高
肝颈静脉回流征 第3 心音（奔马律） 心尖搏动侧面移位 心脏杂音
不太特异 外周水肿（踝部、骶部、阴囊） 肺部水泡音 空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液） 心动过速
12.5～50mg qd，qod或2/W po
保钾利尿剂
螺内酯（aldactone）
氨苯蝶啶
阿米诺利
螺内酯
作用于肾远曲小管远端， 干扰醛固酮的作用，使钾离子 吸收增加，同时排钠利尿。 20mg tid po
ACE抑制剂 ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑
激肽原 激肽释放酶 缓激肽
ACEI
心力衰竭的诊断
HF-REF 的诊断需要满足 3 个条件 1．HF的典型症状
2．HF的典型体征 3．LVEF 降低 HF-PEF 的诊断需要满足 4 个条件条件 1．HF的典型症状 2．HF的典型体征 3．LVEF 正常或轻度降低，LV无扩大 4．相关的结构性心脏病变（LV肥厚/LA 大）和/或舒张功能不全
心力衰竭的类型
左心衰、右心衰和全心衰
急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭的分度
心力衰竭分期
心力衰竭分级
心力衰竭分期




A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。 B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。 C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。 D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功 能失代偿,出现心衰.
体 征
X 线检查 治 疗
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音
心脏大 肺淤血 强心利尿扩管有效
心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸
心脏正常，肺气肿征 氨茶碱、激素

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
治疗目标
防止和延缓心衰的发生发展；
纠正血流动力学异常，缓解症状；
提高运动耐量，改善生活质量； 改善长期预后，降低死亡率与住院
诊 断
左心衰竭(left heart failure) 右心衰竭(right heart failure) 全心衰竭(total heart failure)
鉴别诊断

急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
心源性哮喘 病 史 症 状 老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等） 常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰 支气管哮喘 青年人多见 有过敏史 冬春季易发 咳白色粘痰
率。
治疗原则
去除心衰发生发展的始动机制—病
因治疗。 调节心衰的代偿机制，减少其负面 效应，阻止或延缓心室重塑的进展。
一般治疗
生活方式管理：患者教育 体重管理 饮食管理 休息与运动训练 病因治疗：治疗原发病，消除诱因

药物治疗
利尿剂
通过排钠利水对缓解淤血症状， 减轻水肿效果显著，是心力衰竭治疗 中改善症状的基石。但不能作为单一 治疗。适量应用至关重要。小剂量起 始，逐渐加量，一般控制体重下降0.51kg/d直至干重。主要副作用是电解质 紊乱。
Q波 左室肥大 AV阻滞 QRS 低电压
肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性
QRS间期≥120ms并呈LBBB 图形
心电、机械失同步
X线检查
心影大小及外形
肺淤血 间质性肺水肿（pulmonary
interstitial edema） 肺泡性肺水肿（pulmonary alveolar edema） 胸腔积液（pleural effussion）
natriuretic peptide，BNP）<100pg/ml (<35pg/ml ) 氨基末端B型利钠肽前体 （NTproBNP) <300pg/ml (<125pg/ml )
心衰时心电图检查最常见的异常
异常 窦性心动过速 窦性心动过缓 原因 失代偿心衰、贫血、发热、甲亢 Β 阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米、地尔 硫卓、抗心律失常药、甲减、病窦 临床意义 临床评估，实验室检查 审查治疗药物，实验室检查
噻嗪类利尿剂
作用于肾远曲小管近端和 Henle袢的升支远端，抑制钠的再 吸收。由于钠-钾交换也使钾的吸 收降低。中效利尿剂，轻度心衰首 选此药。GFR<30ml/min时作用明 显受限。抑制尿酸排泄，长期大剂 量应用可影响糖、脂代谢。
噻嗪类利尿剂
氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）

慢性心力衰竭
临床表现
左心衰竭症状




程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema） 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
主动舒张功能障碍
其原因多为Ca2+不能及时地被 肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退 心肌肥厚
体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） <100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
代偿机制



Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
神经体液机制
交感神经兴奋性增强
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
Frank-Starling 机制
心肌肥厚
心室重塑
心脏功能受损，导致心室扩大 或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
诱
感染(infection) 心律失常(cardiac 血容量增加
因
arrhythmia)
过度体力消耗或情绪激动
治疗不当
原有心脏病变加重或并发其它疾病
病理生理
代偿机制
感兴奋。 体液因子的改变 ：交感兴奋 RAS激活。 舒张功能不全，心肌损害和心 室重塑
:F-S机制，肥厚，交
血管紧张素原 抑 制 肾素
Ang I
BK B2受体 无活性肽 阻 断 AT1受体 血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌
ACE
Ang II
血管舒张 ↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF
ECG异常 和
NTpro BNP≥125pg/ml
超声心动图
ECG正常 和
NTpro BNP＜300pg/ml
ECG正常 和
NTpro BNP＜125pg/ml
或 BNP＜100pg/ml
或 BNP≥100pg/ml
或 BNP≥35pg/ml
或 BNP＜35pg/ml
心衰不可能
心衰不可能
超声心动图
如证实心衰，则明确病 因和启动适宜治疗