右室梗塞并发心源性休克的治疗原则
心源性休克
治疗-机械辅助治疗
主动脉内球囊反搏（IABP）：减轻左室后负荷 经皮左心室辅助装置（ TandemHear t 和Impella）：降低左室前负荷 体外膜肺氧合（ECMO）：双心室支持
CS病因治疗建议：1.尽快完善心电图、血生化和超声心动图等检 查，以明确病因；2.对ACS所致CS，尽快启动血运重建治疗；3. 对于ACS合并多支血管病变的CS患者，不建议常规同台完全血运 重建；4.及时诊断，积极纠正导致CS的其他原因。
治疗-药物治疗
一、补充血容量：
• 补充血容量是纠正心源性休克的重要措施之一。但因为存在泵衰竭，补液必须在 血流动力学监测下进行。
心源性休克是心力衰竭的极型，是心脏病最危重征象之一，若 不及时救治，死亡率极高。
病因
心 肌病变：AMI泵衰竭、急性爆发性心肌炎、各种心肌病的终末期、长时间
缺血导致心肌顿抑（心肺复苏、低血压）、药物毒性（负性肌力药、心肌毒性化 疗药）、严重酸碱失衡集代谢紊乱、严重感染和炎症反应、心脏切开术后、应激 心肌病等
1.动脉内血压：与无创血压相比，可以更实时、准确的观察血压水平。 2.中心静脉压（CVP） 3.肺毛细血管楔压（PCWP） 4.心输出量和心指数
诊断
：血容量充足前提下，SBP＜90mmHg超过30分钟；或平均
动脉压＜65mmHg超过30分钟；或从原水平降低30%mmHg以上；或需要应用 血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持＞90mmHg。(注意：排 除其他原因所致血压下降：如：心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、 利尿）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、过敏、感染、出血性休克等。)
10μg/kg/min，不超过15μg/kg/min
治疗-药物治疗
三、血管活性药物：
不同类型休克救治要点
北京朝阳医院王佩燕写在课前的话虽然休克是常见的一种疾病状态，而且所有的急诊医生和普通医生也很熟悉，但是在救治过程中仍然有许多不足之处，以至于本来应该能够纠正的休克而没有得到纠正。
虽然有些休克是难治性的甚至是不可救的，但多数还是可救的。
一、休克概述休克从病因和病生理分为低血容量性休克、分布性休克、心源性休克、阻塞性休克四类，但是有很多情况下往往是几种类型的休克同时存在。
（一）低血容量休克低血容量往往是由于创伤或者胃肠道的出血或者血管瘤破裂大出血造成的，而这种情况可以引起休克，还有的是以血浆的丢失为主，比如血管外液的隔离，第三体腔的失液，比如胰腺炎的病人和肠梗阻的病人，腹膜腔都可以大量的失液，这些液体被隔离到血管的外边；经过胃肠道和肾脏的丢失，比如大量的利尿剂或者肾病综合征，或者是其他的原因造成的肾尿的过量；不感蒸泄的过多丢失，比如烧伤的情况下，大量的液体蒸发，引起血浆的总量的丢失。
（二）分布性休克分布性休克是指的容量的分布有了新的变化，并没有真正的血容量的丢失，而仅仅是分布出现了异常，所以叫做分布性休克。
脓毒症引起的感染性休克，过敏反应引起来的过敏性休克，脊髓损伤引起来的神经源性休克以及药物过量，比如一些扩血管的药物过量，如钙通道阻断剂，还有其他的β受体阻断剂等，血管过分的扩张，以至于造成血容量聚集在扩张的血管里面，使整个有效循环血容量不足。
各种内分泌病的危象，特别是像肾上腺危象更常见。
总的原因是血管的异常的扩张造成了血管在容量分布上异常，相当于血容量不足，其实并不是不足，而是在体内血库里的聚集造成有效循环容量不足，没有参加到循环里去才造成的。
（三）阻塞性休克阻塞指心室的充盈受损，不能充分使心室扩张，还有一种是心室排空受损，总之是血容量不能够有效的回到心室，所以使得心室充盈不足，这两者都是由阻塞引起，比如张力性气胸是因为心腔内的正压太高以至于回心血流量减少，心室无法足够的充盈，导致血压下降。
另外腔静脉受压，使腔静脉的血流不能回到心房，同而不能回到心室，这也是心室的充盈受损。
右室心肌梗死可以并发哪些疾病？
右室心肌梗死可以并发哪些疾病？
*导读：急性右心室梗死可并发心源性休克、高度房室传导
阻滞、室上性心律失常及机械并发症。
1.心源性休克大约10梗
死的右室不能维持体循环心排血量所必需的肺血流水平，旋即陷入心源性休克。
(3)乳头肌断裂：右冠状动脉的闭塞可导致右室后乳头肌功
能不全或断裂，引起严重的三尖瓣反流。
一般于急性梗死后的第2～7天内突然发生严重的胸痛伴心尖区全收缩期杂音，向腋下
和背部传导，同时伴有右心衰或心源性休克时须考虑乳头肌断裂。
(4)右室室壁瘤：患者通常无特异性体征，有1/3～1/2的患者有心尖搏动弥散或心尖搏动呈抬举感，因收缩期室壁瘤向外扩张反常运动所致。
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心源性休克
5、心源性休克的临床表现（五） 心源性休克的临床表现（
心电图： 心电图： T波增高、ST段弓背样抬高、异常Q波、QS波及相关心律失常 。
也可判断心肌受损程度与部位。
微循环灌注检查： 微循环灌注检查：①皮温与肛温之差：正常0.5℃，当大于1.5℃提示
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2）休克分类
休克发生的始动环节 病因分类 失血（液）性 创伤（烧伤）性 感染性 过敏性 心源性 神经源性…… 低排高阻型 高排低阻型 低排低阻型
脓毒症休克 低容量性休克：常见于失血性、失液 低容量性休克 性、烧伤性。 心源性休克：见于大面积心肌梗死及 心源性休克 心律失常等。 过敏性休克 内分泌性休克：如垂体、肾上腺、黏 内分泌性休克 液性水肿、嗜铬细胞瘤等。 神经源性休克：由于严重的脑损伤、 神经源性休克 缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物性交 感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等引起的 血管舒缩调节功能失调，进而引起血液 积滞于扩张的血管，周围阻力降低，有 效血容量减少的休克。
充盈不全型
心包压塞、严重二（ 三）尖瓣狭窄、张力性气 胸、限制性及肥厚性心肌 病、急性肺栓塞、心内肿 瘤或球型血栓嵌顿在房室 口
混合型
两种类型病因同时 存在
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3、心源性休克的发病机制
1、心肌部分坏死致心输出量降低： 心肌部分坏死致心输出量降低：
症状： 症状： DIC 时可有 各脏器广泛性出现表现， 如咯血、消化道出血和 血尿等。其次为栓塞症 状，如肾绞痛等。 体征： 体征： 全身出血体征； 也可见栓塞征象，如肺 实变体征或胸膜磨擦音， 偏瘫、瞳孔异常，肾区 叩痛，皮肤紫绀和干性 坏死等。 心脏病的症状及体征。
急性心肌梗死并发心源性休克临床分析
急性心肌梗死并发心源性休克临床分析【摘要】目的：探讨急性心肌梗死（ami）并发心源性休克患者的临床治疗方法，提高疾病抢救成功率。
方法：选取临床2011年6月～2013年6月收治的40例ami并发心源性休克患者所进行抢救措施的效果。
结果：40例急性心肌梗死（ami）并发心源性休克患者经积极抢救，28例好转出院，6例无效。
结论：支持心功能，使心排量及灌注压能满足全身需要，尽可能减少心肌缺血、坏死范围，防止梗死面积扩展，均能有效提高抢救成功率。
【关键词】急性心肌梗死；心源性休克；治疗心源性休克是心力衰竭的严重阶段，有7%～10%的急性心肌梗死（ami）患者伴发心源性休克，诊断一旦确定，应尽快建立24～72小时持续心电监护，有条件进行血流动力学监测，若立即给予积极的处理，先行积极的内科药物治疗[1]。
选取临床2011年6月～2013年6月收治的40例ami并发心源性休克患者临床药物治疗效果分析如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组收治的急性心肌梗死（ami）并发心源性休克患者40例，男28例，女14例；年龄56～73岁，平均年龄66岁；病例选择根据who的急性右室梗死的诊断标准，心源性休克发生在ami后2 h者26例，2 h～24 h者8例，ami发病后3 d～7d出现心源性休克者6例。
平素平均动脉压80～125mmhg，平均110mmhg。
梗死部位：下壁梗死24例，下后壁梗死6例，前间壁梗死6例，单独右室梗死4例。
1.2 方法宜取平卧位或头胸部与下肢均抬高30o位，或与平卧位交替。
给氧一般可用鼻导管法，24%～40%浓度3～4l/min为主，对于缺氧或发绀明显者可适当增加氧流量，可在4～6l/min必要时可采用面罩或正压供氧，甚至人工呼吸机，直至休克改善。
镇静，纠正水电解质平衡紊乱，治疗并存在心律失常等[2]。
在灌注压和血容量不足的患者应该给予升压药物，多巴酚丁胺是一种β受体的激动剂，可以增强心肌的收缩力，增加心排出量而对心率没有明显的影响，也不增加外周阻力，是收缩压低于80mmhg的首选药物。
心源性休克
cardiogenic shock
病因与发病机制
心脏手术后低排综合征
4
心脏手术直接损伤心肌或心脏传导组织，手术期发生的 缺氧、酸中毒、电解质紊乱（如低钾、低钙、低镁血症） 或严重心律失常，使术后心排量不足产生休克。原法洛 四联症右室未彻底疏通者，术后尤易产生本综合症。
cardiogenic shock
cardiogenic shock
休克的监测
休克的监测
无创性监测： 精神状态，呼吸 心率,血压,瞳孔 SaO2、末梢循环 体温、直肠末梢 皮肤温差，有否 奔马律，肺部罗 音，肝及NS体征 ECG，2-DE。
有创性监测： 中心静脉压 肺楔压； 动脉内血压； 心排量； 血气； 血生化； 导尿； 床边摄片。
cardiogenic shock
低分子右旋糖酐可提高血浆胶体渗透压，扩容作 用明显，又可降低血液粘稠度，疏通微循环，使 红细胞、血小板解聚，防止DIC，扩容效果比单 纯晶体液好。 但右旋糖酐可引起发热、荨麻疹等过敏反应；影 响血型测定结果；当患儿血容量不足时，可造成 肾功能损害，因此用量不宜超过20ml/kg。
cardiogenic shock
治 疗
心源性休克首要的治疗措施是提高心输出量，改 善微循环和组织血流灌注， 早期治疗是成功的关键
cardiogenic shock
治 疗
一般治疗 主要是减少氧耗，改善患儿供氧。
体位 患儿平卧，颈部稍抬高，头略向后仰； 镇静 患儿烦躁不安时，应使用镇静剂使患儿安 静，减少氧耗。可选用安定0.1－0.25mg/kg，静 脉注射；鲁米那2－3mg/kg，肌注；10％水合氯醛 40mg/kg，保留灌肠。 降温 患儿高热时予降温，必要时予人工冬眠。 吸氧 可采用面罩或头罩吸氧，维持PaO2在 9.10kPa（70mmHg）以上，SaO2在90％以上。必要 时可予机械通气。
心源性休克中国专家共识
心原性休克的预后
影响CS患者预后的临床相关因素较多，最新的IABP-SHOCKⅡ研 究建立了一个CS患者30 d预测死亡率的评分系统，根据评分结果 分为: 1) 低危(0～2分)， 30 d死亡率28％ 2) 中危(3～4分) ，30 d死亡率42.9％ 3) 高危(5 ～9分)，30 d死亡率77.3％
不稳定心原性休克患者临床观察和监测建议
心原性休克的治疗
时间是CS治疗的关键，应该尽快明确病因，启动治疗， 避免造成多脏器不可逆损害。CS治疗包括病因治疗、稳定血 流动力学、保护重要脏器功能、维持内环境稳定、防治心律 失常、改善心肌代谢和综合支持治疗
心原性休克的临床诊断标准
1.低血压：血容量充足的前提下，收缩压小于90 mmHg( 1 mmHg=0.133 kPa )超过30 min；或平均 动脉压大于65 mmHg超过30 min；或需要应用血 管活性药物和／或循环辅助装置支持下收缩压维 持大于90 mmHg
心原性休克的临床诊断标准பைடு நூலகம்
2.脏器灌注不足征象(至少1项)：
心原性休克的病因-心脏结构病变
心室充盈受限(二尖瓣狭窄，心房黏液瘤) 心室流出道梗阻(主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病) 急性二尖瓣反流(腱索断裂)、急性主动脉瓣反流、先心病 AMI合并机械并发症(乳头肌功能不全，乳头肌/腱索断裂导致急性二 尖瓣反流，室间隔穿孔，游离壁破裂)
心原性休克的病因
心律失常：
心原性休克辅助检查及临床监测
(二)实验室检查
1. 动脉血气分析：碱剩余(BE)可以很好地反映组织代谢情况及全身 中毒程度，监测血乳酸情况有助于判断预后和评估疗 2.血液生化检查：AMI及急性心肌炎患者有血清心肌标志物异常，如 血清肌钙蛋白、肌酸激酶及其同工酶增高，BNP或NT-Pro BNP检查有 助于了解心功能状况，判断预后及治疗效果。同时，需监测肝、肾功 能，评价各器官功能
心源性休克的液体管理
复苏液选择
输注红细胞的目的：提高机 体携带氧的能力 内科输血 HB＜60g/L 外科输血 HB＜70g/L 如果心功能不全HB＜100g/L
红细胞
（1）外科手术病人首选自体输血； （2）血红蛋白＞100g/L，原则上可以不输； （3）血红蛋白＜70g/L，应考虑输； （4）血红蛋白在70-100g/L 之间，根据患者的贫血程度、 心肺代偿功能、有无代谢率增高以及年龄等因素决定，并 进行特殊说明。
急性病毒性心肌炎 急性药物、食物性心肌损伤
心肌损伤的特点： 心肌细胞膜和肌纤 维损伤，溶解、坏 死、变性和肿胀， 心肌纤维之间和血 管周围结缔组织中 炎性细胞浸润。
复苏策略 1、积极治疗病因 2、评估液体反应性 3、监测AP CVP、PAWP、CO、SVV/PPV、EVLW LAC ScVO2 4、限制性液体复苏，维持性液体治疗 5、液体选择以等渗晶体为主 6、VO2/DO2方案实施液体复苏，若不成功则积极实施心肺替代治疗 （ECMO）
Fluid Responsiveness and the Six Guiding Principles of Fluid Resuscitation
1. 液体反应性：液体复苏的基石 只有50%的危重病患者有液体反应性。 液体冲击只有满足以下两点才能增加SV： 1）应力性的血容量增加导致的平均循环充盈压增加。 2）双心室都处在Frank-Starling上升支。
五个不能 1.不能准确判断血容量状态 2.不能准确判断组织灌注状态 3.不能准确判断组织氧合状态 4.不能准确判断容量不足与过量 5.不能准确判断输液速度
液体评估的四个问题
1.容量平衡 2.液体分布平衡 3.血浆渗透压平衡 4.内环境与血清电解质平衡
液体治疗的三个方面
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右室梗塞并发心源性休克的治疗原则下壁心梗容易并发右室心梗，临床上出现低血压，颈静脉充盈的表现；心电图3R，4R出现ST抬高，病理性Q波，可诊断右室心梗。
右室心梗出现心衰时应。
1、迅速扩容1-2L，使PCWP达到18-20mmHg。
2、升压药，多巴胺，多巴酚丁胺的使用。
3、避免硝酸盐制剂。
4、急诊PTCA。
5、若出现顽固性心衰，则需要心室辅助装置（AD），辅助循环。
急性右室心梗的治疗关键是维持足够的血容量以保证适当的左心室充盈，所有急性右室心梗的患者应慎用硝酸酯类静脉扩血管药和利尿剂。
对于动脉血压正常者可不必给与额外补液，对有低血压，低心排表现者应及时置入漂浮导管行血流动力学监测，只要肺毛细血管楔嵌压不高，首选补充血容量，1000-2000毫升生理盐水常可有效恢复动脉血压，必要时可使用胶体液扩容。
如果血压持续偏低，应继续补液直至肺毛楔压达到并维持在15-18毫米汞柱左右，不能无限制补液。
补液过多有以下弊病：1、右室舒张末期容量过多，使心包腔内压力增高，影响左心室充盈；2、右室舒张末压增高，室间隔受压向左心室侧膨出，影响左心室充盈；3、右心室舒张期压力过高，通过心室间相互作用影响左心室功能；4、肺毛楔压过高，引起肺瘀血甚至肺水肿。
对于严重低血压患者，在补足血容量以前，5、应同时使用升压药维持足够的平均动脉压以保证重要脏器的灌注。
当肺毛楔压达到15-18毫米汞柱，而动脉压仍低于正常水平时，应使用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。
约有一半的急性右室心梗患者合并严重AB，失去了心房运动对右心室的充盈作用，进一步减低右心排出量，加重了血流动力学障碍，及时采用房室顺序起搏可恢复心排量，改善血流动力学状态。
约1/3右室心梗患者合并房颤，其引起的血流动力学障碍若是存在，应考虑尽早给与心律转复治疗。
部分患者由于合并大面积的下壁，正后壁，或者其他基础心脏损害，同时存在明显左室功能障碍表现时，肺毛楔压增高，右心后负荷重，会加重血流动力学障碍，此时可给与硝普钠，ACEI等药物治疗，也可给与主动脉内球囊反搏治疗！！单单R心梗，原则就是充分扩容，依靠高的CP压力的推动来维持肺脏的灌注，目标是维持基本的血压，一般来说，左心的负担不重，左心基本是可以耐受的。
心源性休克治疗原则：1、应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。
2、纠正低血容量。
3、合理应用多种血管活性药物和利尿剂。
4、纠正水电解质及酸堿平衡失调。
5、建立有效的机械辅助回圈。
6、治疗原发心脏病。
心源性休克的治疗心源性休克是左室衰竭最严重的临床表现。
其病因以急性心肌梗死最多见，心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致心源性休克。
大规模临床观察（GUSTO-I）数据显示：近20 年来由于溶栓治疗的广泛开展和心肌梗死的急诊冠脉血管重建的实施，心源性休克的发生率降低至7% ～10% 。
随着人们对心肌梗死的积极治疗，心源性休克的治疗模式也由放弃、提供支持措施、发展到积极使用有创介入治疗，从而降低了心源性休克的死亡率。
心源性休克的临床表现1 、严重的基础心脏病表现2 、体循环衰竭表现持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿的表现。
3 、血流动力学指标变化动脉压（ABP）＜10.7kPa （80mmHg）；中心静脉压（CVP）正常或偏高；心输出量(CO) 极度低下。
4 、其它：常见呼吸深快；心率＞100 次/分（并发Ⅱ度或完全房室传导阻滞者例外）；尿量≤30ml/h 。
心源性休克的诊断与治疗保守治疗中硝普钠与多巴胺联合应用为急性心肌梗死合并心源性休克的治疗开辟了有希望的前景。
根据GUSTO-1 临床试验心源性休克亚组的分析显示：心源性休克诊断标准的不同可导致预后的显著差异。
心源性休克的特征是显著、持续（＞30 分钟），收缩压降低（＜80mmHg），心脏指数明显降低（＜2.0L/min.m2）而肺毛细血管楔压升高（pcwp＞18mmHg）。
在二尖瓣重度返流时，根据肺动脉楔压来估计的左室充盈压可能发生错误的判断，因为左房压力曲线高大V 波使左房舒张末期平均压力升高。
在诊断左室功能损害引起心源性休克时，必须排除二尖瓣返流和其它机械性并发症，如室间隔穿孔、室壁瘤和假性室壁瘤。
AMI 病人发生循环衰竭时，应首先注意排除机械性并发症并进行紧急的血流动力学监测、冠状动脉造影、超声心动图检查。
心肌梗死合并心源性休克的治疗进展心肌梗死合并心源性休克常用的治疗方法是血管活性药、主动脉内气囊反搏术、溶栓、经皮冠状动脉球囊成形术（PTCA）和冠状动脉旁路搭桥术（CABG）。
前两种方法是暂时性应急措施，后三种方法可减少病人的死亡率。
重症心源性休克患者接受外科手术时，需要体外机械循环辅助, 作为保守治疗与心脏移植之间的桥梁，亦可改善少数病人顿抑心肌的血流动力学。
一、血管活性药物在心源性休克中的治疗在心源性休克的治疗中虽然多巴胺和多巴酚丁胺通常能够改善病人的血流动力学，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血，不能显著提高患者的住院生存率。
同样，血管扩张剂能增加心输出量并降低左室充盈压。
然而，由于冠状动脉充盈压已经显著降低，血管扩张剂会导致心肌灌注进一步恶化，形成恶性循环。
因此治疗的关键是合理使用血管活性药物，根据肺毛细血管楔压、中心静脉压调整补液量及硝普钠、多巴胺剂量，以保证最低心脏耗氧量及比较理想的冠状动脉血流灌注。
血管扩张剂与主动脉内气囊反搏术和正性肌力药联合应用，能够增加心输出量，维持或增加冠状动脉灌注压。
严密监测血流动力学的同时大胆使用硝普钠和小剂量多巴胺，这种联合用药治疗的机制在于硝普钠为小动脉及小静脉均匀性扩张剂，能降低左室舒张末压。
多巴胺能增加心脏指数，使周围循环阻力下降，左室内压上升最大速率增高，肾血流量及肾小球滤过率增加。
硝普钠和多巴胺联合应用具有良好的协同作用，既可降低左室舒张末压又可增加心输出量。
这一作用对改善梗死心肌的泵功能十分有利，同时也可改善泵衰竭时的微循环障碍，冠脉循环随着周围循环灌注的改善而得以改善，这些有利因素相互作用的结果是泵功能障碍逆转。
但大剂量硝普钠用于抢救心源性休克目前仍有争议，需要更多的科学依据加以验证。
二、血管重建术在心源性休克治疗中的地位AMI 引起的心源性休克最有效的治疗措施是早期治疗，即早期溶栓、急诊PTCA 和CABG ，可逆转心源性休克。
早期行PTCA 或CABG ，可使心源性休克死亡率下降35% 。
一项回顾性研究报道，接受血管成形术成功的心源性休克病人，与那些未接受血管成形术或只接受药物治疗的病人相比，一年存活率较高。
SHOCH 试验和SMASH 试验中的数据均提示：对心源性休克患者实施早期急诊PTCA 是抢救成功的基础，其机制是使阻塞或狭窄的血管再通，从而保证了尚未梗死但失去收缩功能的缺血顿抑的心肌的存活及收缩功能的恢复。
因此对于早期发病（心肌梗死发病6 小时内）和具有进展性心肌缺血，如持续性胸痛的患者及时的血管成形术十分重要。
但治疗中必须对病情及病人的整体情况进行评价，对于心源性休克晚期，存在大面积梗死的心肌，往往是不可逆损伤，血管重建术不能达到有效的治疗目的，反而加大术中的死亡风险。
SHOCK 试验还表明：血管成型术对于年龄小于75 岁的患者更为有效，原理是高龄患者心肌梗死发生前约30% 的心肌已有损伤及纤维化，心肌梗死发生时心肌耐受缺血的能力进一步减低，而可救治的心肌减少。
临床应根据病人具体情况和一般状况，如年龄、精神状态、伴发疾病等，决定是否接受有创性积极治疗。
准备作冠状动脉再通术的病人应迅速接受主动脉内气囊反搏术和冠状动脉造影。
根据冠状动脉解剖情况，再决定病人适合作PTCA 亦或CABG 。
目前国外报道紧急心脏移植已成功应用于治疗急性心肌梗死合并心源性休克的病人。
三、主动脉内球囊反搏术AMI 并发机械性缺损或严重左心功能不全引起心源性休克，经内科治疗无效时，才使用主动脉内气囊反搏术。
应用气囊反搏后血流动力学变化通常使心输出量增加10% ～20% ，收缩压降低，舒张压增加，平均动脉压几乎无影响，尿量增加，心率减慢。
左室后负荷降低使心肌耗氧量减少，结果无氧代谢减少和心肌缺血减轻，是心源性休克目前最有效的支持性治疗措施之一。
但是，心源性休克病人治疗中，血液动力学改善常是暂时的，常出现“气囊依赖性”。
主动脉内球囊反搏术适应证：•血流动力学不稳定，病人需要循环支持；做心导管检查、冠状动脉造影发现可能存在外科手术可纠正的病变；或为PTCA 或CABG 作准备。
•对内科治疗无效的心源性休克。
•病人有持续性心肌缺血性疼痛，对100% 氧吸入、β受体阻滞剂和硝酸酯治疗无效的病人。
四、加强床旁的血流动力学监测分析血流动力学监测所获得的数据，可以辨别心源性休克是否合并绝对循环血容量不足。
根据血流动力学的结果，决定是否补液以及补液量。
若肺毛细血管楔压（PCWP）≤14mmHg，在30分钟内给予补液250ml，如果血压回升，尿量增加，肺内无湿啰音或湿啰音无增加，测PCWP 仍＜14mmHg，心脏指数（CI）＜2.2L/（min.m2），可在1 小时内继续补液250 ～500ml，直至低血压纠正，PCWP 升至15 ～18mmHg 为止。
如果粗测PCWP 在15 ～18mmHg 水平，可于15 分钟内输液100ml ，监测PCWP、CI、BP 和肺内湿啰音变化。
在PCWP ≥18mmHg 时，应停止扩容治疗，必要时加用利尿剂或（和）血管活性药物，在治疗过程中要密切观察PCWP 变化，至少每15 ～20 分钟测1 次，并据此调整血管活性药物的应用。
在无血流动力学监测条件的医院，用药过程要床旁监测血压，使收缩压大于90mmHg，舒张压大于60mmHg 。
此外，根据中心静脉压指标决定补液量十分重要，还应重视血气分析的监测，它可为指导氧疗及纠正酸碱平衡失调提供依据。
五、国外治疗进展简介1 、左室辅助装置（LVAD）：急性心肌梗死合并重症心源性休克患者进行心脏移植术时，通过植入性左室辅助装置，提供紧急循环辅助的体外生命支持的有效技术。
2 、经皮体外生命支持（ECLS）：急性心肌梗死引起的室间隔穿孔、心室游离壁破裂等机械性致命性并发症可导致顽固性心力衰竭，死亡率很高，通过ECLS 经皮体外生命支持及复苏，进行心肺旁路外科修补，对急性心肌梗死术中和术后进行有效的循环支持，早期抢救心肌顿抑、血流动力学极不稳定及多器官受损的心源性休克患者。
3 、成人心脏切除后体外氧化膜（ECMO）：为心源性休克患者心脏切除后短期内提供心肺功能支持，为进一步接受心脏移植术争取时间，，早期应用可尽快达到血流动力学的稳定。
4 、经皮心房- 股动脉分流辅助器：急性心肌梗死合并心源性休克患者接受血管重建术，术后心肌功能恢复需数天，若此时期内患者发生心源性休克，则预后极差。