过敏性鼻炎专题知识讲座课件
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成）。两类细胞及细胞因子间相互作用、制约和调控，共同参与
免疫应答反应。当Th2及其细胞因子占优势时，就会产生和加重
炎症反应；反之，炎症反应则减轻或被抑制。
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病理
基本病理变化为毛细血管扩张、通透性增高和腺体分泌增加，以 及嗜酸性粒细胞（EOS）浸润等。组胺及缓激肽均能引起毛细血 管扩张及管壁通透性增加，组胺还能促进腺体分泌增加和血浆渗 出大量渗出液在结缔组织内存留，压迫表浅血管，使粘膜呈现苍 白色。胆碱能神经在介质的作用下，释放乙酰胆碱，使腺体分泌 大量增加。肥大细胞和嗜碱性粒细胞在释放活性介质的同时还释 放出嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）,在ECF-A的作用下，大 量EOS在腺体及血管周围聚集，并进入分泌物中。故EOS浸润 既是变态反应的一项重要的基本病理变化，又是变态反应的结果； 被活化的EOS还会通过其释放的嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP） 的作用（损伤细胞膜），引起肥大细胞释放组胺。
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P 物质（SP）与变应性鼻炎的关系
SP是一种由11个氨基酸残基组成的神经肽，人体鼻黏 膜中存在着这种物质（并可从鼻分泌物中测得）及SP 神经纤维。当SP能神经兴奋性增强时，神经介质P物 质大量释放，如同介质细胞及其颗粒中释放出的活性 介质一样，能引起血管扩张、渗透性增加、黏膜水肿、 腺体分泌增加等，并能促进肥大细胞脱颗粒及组胺释 放，引起变态反应发生。反之，多次反复应用辣椒素 （apsaicin，CAP）能逐渐消耗SP,并使SP能神经被 阻滞和变性。
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细胞粘附分子（adhwk.baidu.comsion molecule，AM）与 变态反应性疾病的关系
1.AM系存在于细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的一
群糖蛋白，其种类很多，现已证实和命名并与鼻部变 态反应有重要关系的有：①细胞间黏附分子-1 （ICAM-1）②细胞间黏附分子-2（ICAM-2）③血管 细胞粘附分子-1（VCAM-1）④血管内皮白细胞黏附 分子-1（ELAM-1）,又称E-选择素⑤P-选择素⑥血小 板-内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）等。
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简介
过敏性鼻炎（allergic rhinitis ）系指特应性个 体接触致敏原后由IgE介导的介质（主要是组 胺）释放、并有多种免疫活性细胞和细胞因子 等参与的鼻粘膜慢性炎症反应性疾病。
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2.其功能主要有三：①细胞与细胞间的吸引、 黏附作用②细胞与细胞间的信息传递③调节细 胞功能
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3. 在变态反应中，主要参与炎症细胞的移行：炎性介 质、细胞因子（白细胞介素 IL-1，IL-4，肿瘤坏死因 子 TNF）等激活位于白细胞表面、血管内皮和血管外 周组织的黏附分子（细胞间黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-选择素等），这些黏附因子又进一步诱导和 选择性的帮助更多的炎症细胞（如嗜酸性粒细胞EOS、 嗜碱性粒细胞BAS）吸附并穿过血管内皮细胞间隙进 入血管外周组织、导致局部变态反应性炎症。
6.近几年来Th1/Th2类细胞及其细胞因子失衡的研究结果，得到 国内外学者及临床工作者的证实和重视。 Th1/Th2皆为辅助性T 淋巴细胞（Th0）亚群。Th1主要释放Th1型细胞因子IFN-γ、白 细胞介素-2 （IL-2）（诱发B细胞产生Ig-G和Ig-M;增强Th1 细胞 的形成，抑制Th2细胞的产生），Th2主要释放Th2型细胞因子 IL-4、IL-5（增加IgE的形成；增强Th2的产生，抑制Th1 的形
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4.可用PCR、ELISA、分子杂交、免疫组化等方 法对AM进行检测。
5.新一代抗组胺药中cetirizine（西替利嗪）、 loratadine（氯雷他定）可阻滞和降低ICAM-1 的表达。
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近年来，变应性鼻炎的患病率明显增长，据世 界卫生组织（WHO）“变应性鼻炎及其对哮 喘的影响”（ARIA）工作小组指出“变应性 鼻炎是一个全球性的健康问题”、“是一个极 为常见的疾病，累计全世界10%-25%的人 口”，并认为这个数据很可能低估了该病的真 正患病率。
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发病机制
变应性鼻炎属IgE介导的Ⅰ型变态反应，亦称Ⅰ型超敏反应。 当特异性抗原进入特应性个体后，机体内产生相应的免疫球蛋 E(IgE)抗体，并附着于介质细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）的 表面，机体即处于致敏状态。当相应的抗原再次侵入该机体时， 此抗原则与介质细胞表面的IgE“桥联”，并激发细胞膜产生一系 列生化变化，破裂并脱颗粒。从被排出的颗粒中和细胞内释放出 生物活性介质，如组胺（histamine）、白三烯（LT）、缓激肽 （bradykinin）等，这些介质引起毛细血管扩张、血管通透性增 加、平滑肌收缩和腺体分泌增加等病理变化，机体处于发敏状态， 临床上则表现为喷嚏、清涕、鼻塞、鼻痒等典型症状。
变应性鼻炎分为常年性变应性鼻炎 （perennial allergic rhinitis， PAR）和季节性 变应性鼻炎（ seasonal allergic rhinitis， SAR）两类。常年性主要由一些全年存在的变 应原引起,如尘土、宠物、霉菌等;季节性主要 由花粉引起最为常见。
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病理
基本病理变化为毛细血管扩张、通透性增高和腺体分泌增加，以 及嗜酸性粒细胞（EOS）浸润等。组胺及缓激肽均能引起毛细血 管扩张及管壁通透性增加，组胺还能促进腺体分泌增加和血浆渗 出大量渗出液在结缔组织内存留，压迫表浅血管，使粘膜呈现苍 白色。胆碱能神经在介质的作用下，释放乙酰胆碱，使腺体分泌 大量增加。肥大细胞和嗜碱性粒细胞在释放活性介质的同时还释 放出嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）,在ECF-A的作用下，大 量EOS在腺体及血管周围聚集，并进入分泌物中。故EOS浸润 既是变态反应的一项重要的基本病理变化，又是变态反应的结果； 被活化的EOS还会通过其释放的嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP） 的作用（损伤细胞膜），引起肥大细胞释放组胺。
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P 物质（SP）与变应性鼻炎的关系
SP是一种由11个氨基酸残基组成的神经肽，人体鼻黏 膜中存在着这种物质（并可从鼻分泌物中测得）及SP 神经纤维。当SP能神经兴奋性增强时，神经介质P物 质大量释放，如同介质细胞及其颗粒中释放出的活性 介质一样，能引起血管扩张、渗透性增加、黏膜水肿、 腺体分泌增加等，并能促进肥大细胞脱颗粒及组胺释 放，引起变态反应发生。反之，多次反复应用辣椒素 （apsaicin，CAP）能逐渐消耗SP,并使SP能神经被 阻滞和变性。
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细胞粘附分子（adhwk.baidu.comsion molecule，AM）与 变态反应性疾病的关系
1.AM系存在于细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的一
群糖蛋白，其种类很多，现已证实和命名并与鼻部变 态反应有重要关系的有：①细胞间黏附分子-1 （ICAM-1）②细胞间黏附分子-2（ICAM-2）③血管 细胞粘附分子-1（VCAM-1）④血管内皮白细胞黏附 分子-1（ELAM-1）,又称E-选择素⑤P-选择素⑥血小 板-内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）等。
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简介
过敏性鼻炎（allergic rhinitis ）系指特应性个 体接触致敏原后由IgE介导的介质（主要是组 胺）释放、并有多种免疫活性细胞和细胞因子 等参与的鼻粘膜慢性炎症反应性疾病。
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2.其功能主要有三：①细胞与细胞间的吸引、 黏附作用②细胞与细胞间的信息传递③调节细 胞功能
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3. 在变态反应中，主要参与炎症细胞的移行：炎性介 质、细胞因子（白细胞介素 IL-1，IL-4，肿瘤坏死因 子 TNF）等激活位于白细胞表面、血管内皮和血管外 周组织的黏附分子（细胞间黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-选择素等），这些黏附因子又进一步诱导和 选择性的帮助更多的炎症细胞（如嗜酸性粒细胞EOS、 嗜碱性粒细胞BAS）吸附并穿过血管内皮细胞间隙进 入血管外周组织、导致局部变态反应性炎症。
6.近几年来Th1/Th2类细胞及其细胞因子失衡的研究结果，得到 国内外学者及临床工作者的证实和重视。 Th1/Th2皆为辅助性T 淋巴细胞（Th0）亚群。Th1主要释放Th1型细胞因子IFN-γ、白 细胞介素-2 （IL-2）（诱发B细胞产生Ig-G和Ig-M;增强Th1 细胞 的形成，抑制Th2细胞的产生），Th2主要释放Th2型细胞因子 IL-4、IL-5（增加IgE的形成；增强Th2的产生，抑制Th1 的形
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4.可用PCR、ELISA、分子杂交、免疫组化等方 法对AM进行检测。
5.新一代抗组胺药中cetirizine（西替利嗪）、 loratadine（氯雷他定）可阻滞和降低ICAM-1 的表达。
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文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
发病机制
变应性鼻炎属IgE介导的Ⅰ型变态反应，亦称Ⅰ型超敏反应。 当特异性抗原进入特应性个体后，机体内产生相应的免疫球蛋 E(IgE)抗体，并附着于介质细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）的 表面，机体即处于致敏状态。当相应的抗原再次侵入该机体时， 此抗原则与介质细胞表面的IgE“桥联”，并激发细胞膜产生一系 列生化变化，破裂并脱颗粒。从被排出的颗粒中和细胞内释放出 生物活性介质，如组胺（histamine）、白三烯（LT）、缓激肽 （bradykinin）等，这些介质引起毛细血管扩张、血管通透性增 加、平滑肌收缩和腺体分泌增加等病理变化，机体处于发敏状态， 临床上则表现为喷嚏、清涕、鼻塞、鼻痒等典型症状。
变应性鼻炎分为常年性变应性鼻炎 （perennial allergic rhinitis， PAR）和季节性 变应性鼻炎（ seasonal allergic rhinitis， SAR）两类。常年性主要由一些全年存在的变 应原引起,如尘土、宠物、霉菌等;季节性主要 由花粉引起最为常见。
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