急性胰腺炎发病论文：急性胰腺炎发病机制的研究进展
急性胰腺炎发病机理的研究现状
因素众说纷 纷 。综合 国内外报告 资料 ， 者认为可 归纳为三 笔
种 学 说 。现 概 述 如下 。
１ 茂腺 自体消化学说
多数学者认 为 ， ＡＰ的病理 生理改变是胰 腺分 泌产物 （ 主
要是胰酶 ） 自体 消化过程 。 的 本世 纪初 ， 人们就设想胰 蛋 白酶
是造成胰腺 损害的酶 。 正 常 的 胰 腺 内 ， 腺 细 胞 含 有 许 多 胰 酶 ， 胰 蛋 白酶 糜 胰 如 蛋 白 酶 等 ， 以 无 活 性 的 酶 原 形 式 存 在 ， 时 在 胰 管 上 皮 细 都 同
当胰 液输 出受阻 ， 向胰组 织时 ， 逆 水分 、 酸氢盐 即可渗 碳
入 问质 内 ， 致使 胰管上皮 内压增高 而受损 ， 而使胰 酶激活 ， 对 胰腺组织 起消化作 用 ， 胰腺 发生 充血 、 水肿 ， 发生水肿性胰 即
腺炎 。
迄今 发现 ， 腺还 分泌 多种抗 胰蛋 白酶 因子 ， 们 的生 胰 它
是 水 肿 性 胰 腺 炎 向 出 血 性 坏 死 性 胰 腺 炎 转 化 过 程 中 的 致 病
磷脂和脑磷脂 使之转变 为溶血性 卵磷脂和溶 血性脑磷 脂 ， 这 些物质均有 强大的细 胞毒作用 ， 可与其 他胰酶一 起致胰腺 组
织 水 肿 、 性 细 胞 浸 润 及 腺 泡 坏 死 。Ｔ ｒｙ认 为 ＡＰ 开 始 时 ， 炎 ｅｒ 先 是 Ｐ Ａ。 原 被 胆 盐 、 白酶 、 离 子 和 肠 激 肽 等 激 活 ， Ｌ 酶 蛋 钙 继
鼠Ａ Ｐ模 型 ， 灌注后 ３ Ｏ分钟 至 ３ ５小时 ， ． 鼠胰 组织即 出现水 肿 、 细胞浸 润 。与此 同时组织 中 Ｐ Ａ： 粒 Ｌ 浓度较 正常 升高 ３ 倍 。上述 变化在 １ ２小时内持续加剧 ， 并导致 组织坏死 。此 时 淀粉酶和脂肪酶 水平 也分别 升高 １ ５倍和 ３ Ｏ倍 。 测定腹 水中 Ｐ Ａ： Ｌ 活性 亦 明显 升高 ， 其变 化 与 组织 学 改变 同步 ， 示 且 揭 Ｐ Ａ： Ｌ 变化可 反映 出组织学 的改变 。 对人体 的研 究证 实 ， 无论
急性胰腺炎诊断治疗论文
急性胰腺炎的诊断与治疗体会摘要：目的：探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis，ap)的临床诊断和治疗。
方法:回顾性分析在2002年5月至2011年12月期间我院收治的62例急性胰腺炎患者的诊断和治疗情况。
结果：所有患者严格按科学的诊疗方法进行，治愈出院(临床表现消失，血尿淀粉酶、血常规正常)60例，1例因年龄大且合并有冠心病，来院时已昏迷，治疗4天后死亡，另1例合并呼吸衰竭死亡1例。
结论：急性胰腺炎在临床上起病急，致死率高，发病机制较复杂，临床医生应以简单、有效、创伤小的方式为原则，及时准确进行诊断治疗，减少患者的痛苦。
关键词：急性胰腺炎；诊断；治疗；体会【中图分类号】r657.51【文献标识码】b【文章编号】1672-3783(2012)04-0155-01急性胰腺炎(acute pancreatitis，ap)起病急，临床表现及其病程、预后复杂多变，病死率及误诊率较高，仅根据临床表现及化验检查，就有30％~40％的患者被漏诊[1-2]。
其病变轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，预后良好；少数患者病情严重，胰腺出血坏死，易继发感染、休克和腹膜炎等，病死率高。
急性胰腺炎的病因相当复杂，临床表现多样，重症患者可出现严重并发症，甚至危及生命。
为了提高急性胰腺炎的诊断与治疗水平，现将我院收治的62例急性胰腺炎患者的临床资料分析总结，报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料：选择2002年5月至2011年12月我院收治的62例急性胰腺炎患者，男41例，女21例，年龄23 ~69岁，平均48岁。
病程5小时~12天，平均住院时间15.2天。
62例均经ct检查确诊：急性水肿性胰腺炎46例，急性出血性坏死型胰腺炎16例，本组病例多由以下诱因引起：有胆结石32例，暴饮暴食、饮酒、高脂饮食12例，其他18例。
62例患者均以上腹痛就诊，多为突然发作，为持续性进行性加重似刀割样疼痛，伴有恶心、呕吐、发热。
急性胰腺炎病因及发病机理
急性胰腺炎病因及发病机理急性胰腺炎是一种常见的急性腹痛疾病，其病因和发病机理十分复杂。
随着现代医学的发展，人们对急性胰腺炎的认识逐渐深入。
本文将就急性胰腺炎的病因及发病机理进行系统的介绍。
病因急性胰腺炎的病因主要包括以下几个方面：1.胰腺酶激活–胰腺酶的异常激活是引起急性胰腺炎的重要原因之一。
正常情况下，胰腺酶在胰腺内部以原生态存在，待进入小肠后由肠酶转化为活性形式。
当胰腺受到损伤或刺激时，胰腺酶可能在胰腺内部异常激活，导致自身溶解。
2.胆道疾病–胆源性因素也是引起急性胰腺炎的重要原因之一。
胆囊结石或胆管结石引起胆汁淤积，可导致胰腺管胆汁逆流，引起胰腺炎症。
3.酒精–长期过量酗酒是急性胰腺炎的常见病因之一。
酒精可引起胰腺的损伤和炎症，加速胰腺酶的激活。
4.代谢性疾病–一些代谢性疾病如高脂血症、高胆固醇血症等也可能成为急性胰腺炎的诱因。
发病机理急性胰腺炎的发病机理主要可以归结为以下几点：1.炎症介质释放–当胰腺受到损伤或刺激时，炎症介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素等会被释放，引起组织炎症反应。
2.血管痉挛和微循环障碍–炎症介质的释放会引起血管痉挛和微循环障碍，导致胰腺组织缺血缺氧，加重炎症进程。
3.内源性酶激活–胰腺受损后，胰腺内部的内源性蛋白酶会异常激活，自身溶解，加速组织坏死。
4.细胞凋亡和坏死–炎症反应加剧导致细胞凋亡和坏死，损伤的细胞释放出更多的炎症介质，形成恶性循环。
5.炎症性反应–急性胰腺炎的病理过程主要表现为炎症性反应，包括炎性细胞浸润、炎症介质释放、组织水肿等。
综上所述，急性胰腺炎的病因及发病机理是一个复杂的过程，涉及多个因素的综合作用。
了解这些知识有助于我们更好地预防和治疗急性胰腺炎，降低疾病对患者的损害。
急性胰腺炎
（三）辅助检查
二、影像学检查
1.x线检查：‘结肠切割征’是AP的间接征象（无价值）。 2.B超：发病24-48小时检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化 3.CT：是AP诊断的标准影像学方法，必要时行增强CT或DCT( 是诊断想SAP局部并发症的最好手段）CT分级：
A级：正常胰腺；B级：胰腺实质改变（包括局部或弥漫的腺体增大） C级：胰腺实质及周围炎性改变，胰腺周围轻度渗出；D级：除C级外， 胰腺周围渗出显著，胰腺实质内或胰腺周围单个液体积聚；E级：广泛 的胰腺内、外积液，包括胰腺坏死、脓肿）
临床用术语
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性 腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍， 影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它 器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺 炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对 液体补充治疗反应良好。Ranson评分 < 3，或APACHE-Ⅱ评分 < 8，或CT分级为A、B、C。 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺 炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症 (胰腺 坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分级为D、E。
Rason评分系统
RASON急性胰腺炎评分标准 入院时 1. 年龄>55岁 1. 白细胞>16*109/L 1. 血糖>11.2mmol/L 1. LDH>350IU/L 1. AST>250U/L 入院后48小时 1. 红细胞压积下降>10% 1. BUN>10mmol/L 1. 血钙<2mmol/L 1. PaO2<60mmHg 1. BE>4mmol/L 1. 液体丢失>6L
中药复方治疗急性胰腺炎作用机制的研究进展
中药复方治疗急性胰腺炎作用机制的研究进展牛小龙1，2，姚广涛1，31 上海中医药大学研究生院，上海201203；2 上海中医健康服务协同创新中心；3 上海中医药大学创新中药研究院摘要：急性胰腺炎（AP）是临床常见的一种急腹症。
大多数AP患者为轻症，病程具有自限性，通常1～2周即可恢复。
但约20% AP患者会发展为重症急性胰腺炎（SAP），病死率为20%～40%。
西医治疗AP易引起继发性感染、腹膜炎、休克等并发症，整体治疗效果并不理想。
中医认为，AP起因于诸多病邪，包括热、湿、水、气、瘀等壅阻于胰、肝、胆、胃、脾、肠等脏腑，在治疗上应以“攻下通腑”“疏肝退热”“清热解毒”为突破点。
常用的中药复方包括大承气汤、大柴胡汤、大黄牡丹汤、柴芩承气汤、清胰汤等，其作用机制包括改善胃肠功能，修复肠黏膜屏障；抑制炎症反应，提高免疫功能；促进胰腺微循环；诱导胰腺腺泡细胞凋亡等。
这些中药复方以其多组分、多途径、多靶点相互作用，协同发挥治疗作用。
关键词：急性胰腺炎；中药复方；作用机制doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2024.01.023中图分类号：R657.5+1 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2024）01-0093-05急性胰腺炎（AP）是临床常见的消化系统急症之一。
大多数AP患者为轻症，病程具有自限性，通常1～2周即可恢复。
但仍有约20% AP患者会发展为重症急性胰腺炎（SAP），病死率为20%～40%［1］。
西医治疗AP的主要方法包括立即禁食水、持续胃肠减压、静脉输液支持、抑制胃酸和胰液分泌等［2］。
但西医治疗易引起继发性感染、腹膜炎、休克等并发症，整体治疗效果并不理想。
中医药以其多组分、多途径、多靶点相互作用，协同发挥治疗作用，在治疗AP方面具有独特优势。
经典中药复方大承气汤、清胰汤能够减轻胰腺炎症，抑制病情加重［3］。
此外，大柴胡汤、大黄牡丹汤、柴芩承气汤等中药复方亦能通过改善胃肠功能、修复肠黏膜屏障、诱导细胞凋亡等基金项目：上海市科技计划项目资助（22S21901300）。
急性胰腺炎发病机制的中西医研究进展
明， 选用腰椎斜扳法 、 后伸扳法、 腰部拔伸法以松解粘连、 滑利关 『冲 国 中医药现 代远 程教 育， １ ，（６ ：２ 一２． Ｊ 】 ２ ０８ １ ）１３ ｌ４ ０
节， 通过 松 、 、 顺 通达 到治疗 目的 。 ５ 其他 疗法 中西 医结合 、 药 并 用 、 针 中药 内服外 熏 、 推 结合 ， 针 同时 配 以 按摩 、 引 、 牵 卧床休 息诸 法 ， 单 一某种 方 法疗 效更 好 。这些 综合 较 治疗 不是 简单 的几 种 治疗 方 法 的叠 加 ， 是 一种 序 贯治 疗 ， 而 能够
１３ ｌ
ｆ］ 龙， ７叶世 刘爱 芹． 气活血 健腰 汤 治疗腰椎 间盘 突出症 临床 研 究 补
叨． 中医急症 ， ０ ， （２ ：４７ １７ ． 中国 ２ ７ ６ １ ）１７ —４ ８ ０ ２ ｆ 何方敏． ８ １ 独活寄生汤加减治疗腰椎间盘 突出症临床观察【． Ｊ 中医 】
学报 ，０ １ ２ （ ）６ ８ ６ ９ ２ １ ，６ ５ ： １ — １ ．
急性胰腺 炎（ｃｔ ｐｎｒａｔ ， Ｐ 是临床上 常见 的危重疾 ａｕ ａｃｅｔｉ Ａ ） ｅ ｉｓ 病， 其分为轻症急性胰腺炎 （ Ａ ） Ｍ Ｐ 和重症急性胰腺炎（Ａ ）该 ＳＰ， 病 的发病 机 制复杂 多变 ， 尚未 完全 阐 明 。有 调 查表 明急 性胰 至今 腺 炎 的病 因 在性别 上有 较大 差异 ， 病 因常 常是 胆道结 石 或泥 女性 沙样 结石 ， 性病 因 常见 的 是 酗酒 。据 有 关 研究 ［］ ０ 男 １ ， ％以上 的 －８ ２ Ａ Ｐ患者 中 ， 较 轻且 无 并发 症 ， 近 ２％的患 者 病情 严重 、 病情 但 ０ 并 发症 多 、 病死率 高 。近年 来很 多理 论 、 说 加深 了对 Ａ 学 Ｐ发病 机制 的认识 ， 而 可以更 好 的 认识 该 疾病 发 展 ， 好 的为 临床 治 疗 提 从 更 供指导 ， 降低病死率 。 ｌ “ 同通道 ” 共 学说 新分 析 “ 共同通道”学说认为在有结石阻塞于胆总管和胰管的共同 通道的远端时， 胆汁返流人胰管 ， 使胰酶原激活成为胰酶 ， 从而引 发 Ａ 。但 目前也有实验证实胰液的排放受胰管开口括约肌的控 Ｐ 制， 且胰管内的压力高于胆管 内压， 故胆汁可能不会返流入胰管。 还有相关 动 物实验 ∞ 实在 分别 结扎 胆管 和胰 管 后 也可 引起 Ａ ， 证 Ｐ
细胞因子与重症急性胰腺炎发病机制的研究进展
重 症 急 性 胰 腺 炎 （ｅｅｅａｕｅｐｎｒａｉｓ ＡＰ 是 一 种 ｓｖｒ ｃ ｔ ａｃｅｔｉ，Ｓ ） ｔ
达显 著升 高，Ｌｕ ｉ 等＂ 更是得 出 Ｓ ＡＰ动物 的胰腺 Ｔ Ｆ 水 Ｎ—
发病机理复杂 、病情 凶险、并 发症多 、死 亡率高 的急腹症 ，
医学界对 于 Ｓ ＡＰ的发病机制至今未能完全 明 了。炎症一 抗炎 症 因子平衡学 说认 为 ，在 机体受 到有 害刺激 时 ，炎症 反应 作为机体 的保 护机 制被启 动 ，释 放促 炎细胞 因子 ，同时抗 炎 系统也被启 动 ，释放抗 炎 细胞 因子对 炎症反 应进 行牵 制 和调节 。存在 于炎 症和抗 炎反 应之 间 的平 衡 既使机 体有效
维普资讯
第 １ ７卷第 ６期
Ｖｏ ＿７ Ｎｏ ６ ｌ １ ．
２０ 年 ６ ０８ 月
Ｊ ｎ ０ ８ ｕ ｅ２ ０
武警 医学 院学报
ＡｃａＡｃ ｄ ｍｉｅＭｅ ｉ ｎ ｅＣＰ ｔ ａ ｅ ａ ｄｃ ａ ＡＦ ｉ ・５９ ・ ２
＿ 醵 ｊ ｌ ｌ ＿
反应失控 ，炎性 细胞 因子大 量释 放导致 全身 炎症 反应 ，进
而导致多器官衰竭 （ ｌｐｅ ｒａ ｉｒ，ＭＯ ） ｍｕｔ ｌ ｏｇ ｎｆｌ ｅ ｉ ａｕ Ｆ ；或者表现 为抗炎反应 过度亢 进 ，拮抗 炎症 细胞 因子 生成及 作用 ，影 响免疫细胞功 能 ，造成 代偿 性抗 炎反应 综合 征 。本 文就几
加 ；作用于 白细胞 ，使 之趋 化 、粘 附 、脱 颗粒 ，释 放溶 酶 体 ；诱使腺泡细胞 凋亡 ，促 进胰腺 组织坏 死等 。在 Ｓ Ｐ病 Ａ
程中 ＴＮ — 现 异 常表 达 ，刘 晖等［ 及 Ｌｕ等 均 通 过 Ｆ 呈 ６ ｉ Ｐ Ｒ试验 ，发现在 Ｓ Ｃ ＡＰ动物 的胰腺 组织 中 Ｔ Ｆ ＲＮ Ｎ —ｍ Ａ表
急性胰腺炎的诊治进展
急性胰腺炎的诊治进展急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性;20%～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5%～10%。
AP临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有（无）形态改变，排除其他疾病者。
可有（无）其他器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
1 急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。
在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。
（1）常见病因:胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。
（2）其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性疾病（柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
（3）经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。
2 急性胰腺炎的发病机制2.1 胰酶异常激活学说胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶（如组织蛋白酶）的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。
劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽（TAP）。
活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原外还可激活多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷脂酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。
胰蛋白酶抑制剂治疗重症急性胰腺炎（severe acutepancreatitis，SAP）正是基于这个理论。
2.2 细胞过度激活学说AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。
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急性胰腺炎发病论文：急性胰腺炎发病机制的研究进展
[关键词] 急性胰腺炎
从19世纪中叶开始，人们对胰腺炎疾病的危害性，日
益重视，从senn【1】提出的采用胰腺炎有关的胰腺坏疽和
脓肿到opie【2】首次描述胆源性胰腺炎的发病机制，以至
如今人们提出的缺血再灌注损伤机制，这些都表明了这方面
都有了长足的进展，治疗观点基本达成共识，治疗选择也因
此变得主动，疗效也有了显著的提高。为了更好的了解本病，
本文将从促进胰酶异常激活，急性胰腺炎时各种白细胞及体
液因子的作用，以及基因水平上三个方面阐述有关急性胰腺
炎发病机制的最新进展。
1 促进胰酶激活的因素
急性胰腺炎（ap）是由于各种因素导致胰腺消化酶被激
活后对本器官自身及周围脏器产生消化作用而引起的炎症
性疾病。即“自身消化作用“，能够保持酶原的不活化形式
是胰腺维持正常功能的关键，反之任何原因造成酶原不适时
的激活有可能引发急性胰腺炎【3】。
到目前为止，发现胰酶激活的因素包括了梗阻逆流机
制，十二指肠液返流，乙醇酶及高脂等四大因素：
1.1梗阻逆流机制 这是最早被提出来的理论，有关梗阻
逆流机制包括了结石嵌顿学说，结石移动学说及急慢性胆囊
炎和胆管炎均可伴发十二指肠乳头炎急性痉挛或狭窄，也可
导致急性胰腺炎。因小胆石阻塞共同通道远端时，胆汁可返
流入胰管，其中游离胆汁酸可激活胰酶中的磷脂酶酶原a，
产生激活的磷脂酶a，它作用于胆汁中的卵磷脂，产生有细
胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺组织的坏死。磷脂酶a作用
于全身，可引起循环衰竭。
1.2 大量饮酒所致的急性胰腺炎酒精的主要成分是乙
醇，乙醇有刺激胰液分泌的作用，增加胰液流量，升高胰管
内压；并使胰液成分发生改变，醇的含量增加，水和硫酸氢
钠的比例下降，蛋白含量增加，容易形成栓子阻塞小胰管。
大量饮酒可引起oddi括约肌痉挛和胰管梗阻，结石导致细
小胰管破裂，胰液进入到胰腺组织间隙，胰蛋白酶原被胶原
酶激活的胰蛋白酶，胰蛋白酶又激活磷脂酶a，弹力蛋白酶，
糜蛋白酶以及胰血管舒张素等，造成一系列的酶性损害及胰
腺自我消化。
1.3 高脂血症是胰腺炎中的诱发因素三脂酰甘油在胰
脂酶的作用下生成游离脂肪酸，游离脂肪酸对腺泡有损伤作
用。因此高脂血症也成为了发病因素之一。脂蛋白酯酶是外
源性和内源性脂肪代谢的关键酶，在廓清血浆三酰甘油中起
关键作用。可被lpl水解成甘油和脂肪酸。在治疗上肝素和
胰岛素能通过刺激lpl活性加速tg的降解缓解高三酰甘油
血症。henzen 的研究显示高三酰甘油血症是常见的非胆源
性胰腺炎的低估病因。静脉应用肝素和胰岛素是安全而有效
的治疗[4]。
2 各种白细胞及体液因子的作用
2.1 白细胞的过度激活急性胰腺炎属炎症性疾病，在治
病过程中产生了复杂的全身性反应，涉及单核巨噬细胞、粒
细胞、血小板、淋巴细胞和成纤维细胞等多种细胞的参与。
单核巨噬细胞作用：单核巨噬细胞在损伤因子刺激下能够合
成和释放多种细胞因子如：tnf、il-1等，吞噬功能激活后
氧耗量增加并释放活性氧自由基以及蛋白酶和水解酶当这
一正常宿主防御反应失控即可引起全身炎症反应，巨噬细胞
可导致作用于外源性凝血系统的组织因子表达，还能引起前
列环素类物质、白三烯、血小板活化因子（paf）等炎症性
介质的分泌作用于远隔细胞增强炎症反应。粒细胞的过渡激
活作用：粒细胞受多种细胞的启动或促进作用并接受tnfα、
il-1、il-6等细胞因子而活化，当过渡激活时大量释放损伤
性炎性介质向细胞间质逸出，其中研究较多的是pmn弹力蛋
白酶的作用，它毒力强能够降解细胞外基质中各种成分，能
水解多种血浆蛋白，如免疫球蛋白、补体蛋白、凝血和纤溶
因子，甚至还能破坏功能完整的细胞。内皮细胞的作用：lps、
tnf、和il-1可直接激活内皮细胞，在内皮细胞表现或增加
不同粘附因子的表达，从而增加单核细胞和中性粒细胞的聚
集和粘附。
2.2 各种体液因子的作用tnf和il-1: ap 时，tnf 和
il-1产生增加，主要由大量侵入胰腺白细胞产生，ap时，
tnf和il-1在胰组织中的浓度显著高于血清中的浓度。
norman等用tnf和il-1灌注离体人胰腺，几乎没有发现胰
腺炎产生的迹象，认为tnf和il-1不能直接导致ap的产生。
但几乎所有的胰腺炎模型都提示tnf和il-1有启动和扩大
ap伴全身严重脓毒症中发挥重要作用。
3.0急性胰腺炎在基因水平上的研究在急性胰腺炎病因
研究中，人们发现在同一诱因作用下，仅有部分发生急性胰
腺炎，发生胰腺炎者严重程度差异很大，近年在单核细胞
mhctnf-ⅱ表达的上调和mhc-ⅱ的基因型为纯合子型，tnfα
的分泌水平降低，反之上升。cd16等位基因的类型对粒细胞
的调理吞噬作用有很大的影响，cd16的na-1纯合子型表达
则调理素作用吞噬功能良好。循环中高水平的tnf.以及多形
核白细胞高募集低吞噬效应是机体炎症反应中的不良因素。
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