有机磷农药中毒
有机磷农药中毒健康教育
有机磷农药中毒健康教育一、概述急性有机磷农药中毒是指短期内大量有机磷农药进入人体，抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱大量积聚，出现以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的全身性疾病。
二、治疗原则彻底清除毒物（关键），消除乙酰胆碱蓄积，恢复胆碱酯酶活力，严密监测病情，防止“反跳”，做好心理疏导工作，掌握转诊指征。
1、彻底清除毒物：将患者立即撤离现场，脱去污染的衣物，洗胃后给硫酸钠导泻，必要时灌肠，促使进入肠道的毒物尽快排出。
2、应用特效解毒药物（1）抗胆碱药：应早期、足量、重复给药。
临床上常选用阿托品。
阿托品的持续用药时间一般为3~7日。
（2）胆碱酯酶复活药：中毒后应尽早（3日内）、足量使用，可明显解除烟碱样作用。
常用药物有氯磷定、碘解磷定、双复磷等。
氯磷定和碘解磷定对甲拌磷、硫磷、内吸磷、甲胺磷等中毒疗效较好。
双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒效果较好。
该类药物的不良反应有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等，用量过大可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力，注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。
三、疾病指导（1）救治过程中要经常注意清除毒物，防止毒物继续吸收。
（2）重度中毒尤其是就医较迟、洗胃不彻底、吸收毒物较多者，血液灌流或血液置换可作辅助排毒措施。
（3）保持呼吸道通畅，呼吸困难、发绀时，立即吸氧。
呼吸衰竭时进行人工辅助呼吸。
（4）镇静抗惊，地西泮10～20mg肌内注射或静脉注射，必要时可重复。
（5）维持循环功能，防治休克，纠正心律失常。
（6）防治脑水肿，给予利尿脱水剂，常用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，15～30分钟滴完，每6～8小时一次。
地塞米松大剂量短程治疗，30～60mg/d，分数次静脉给药。
（7）维持体液、电解质、酸碱平衡。
（8）防治肺部感染、保肝治疗、加强护理等。
三、出院指导1、加强农药的管理，建立规章制度，宣传农药知识，要有专人保管，家中存放应妥善安置，放在高处避免儿童接触。
有机磷农药中毒的发病机制
有机磷农药中毒的发病机制
有机磷农药中毒的发病机制
有机磷农药中毒的机制是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的蓄积，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍，由脏器，平滑肌，腺体，汗腺等兴奋，而引起一些症状，表现为体内多种腺体分泌增加，多汗，流口水，流眼泪，流鼻涕，肺部干湿啰音，呼吸困难，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，肠鸣音亢进，尿频，尿急，大小便失禁，瞳孔缩小，视力模糊，抑制血管平滑肌，血压下降。
有交感神经节和横纹肌活动异常的症状，可表现为肌肉震颤，记忆力减退，肌痉挛，肌麻痹等。
有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体经口服者约5~20分钟，早期可出现恶心，呕吐，随后进入昏迷状态。
呼吸道中毒者潜伏期约三十分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状，有呼吸困难，视物模糊，而后可出现全身症状，经皮肤吸收者潜伏期最长可达6小时，吸收后有头晕，烦躁，出汗，肌张力减退及共济失调的症状。
1。
有机磷农药中毒指南PPT
有机磷农药中毒——护理
在做各种操作时，应向家属说明其必要 性，以得到家属的配合。
谢 谢 ！
有机磷农药中毒的途径
可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气 雾可由呼吸道吸入;误服者由消化道吸收。 其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。
有机磷农药中毒症状
其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。 经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕 吐，以后进入昏迷状态;经呼吸道者，潜 伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激 症状。
有机磷农药中毒——护理
二．1清除毒物的护理
洗胃时应注意观察洗胃液及腹部情况，洗 胃后若保留胃管，遵医嘱定时洗胃，观察 洗胃液有无蒜臭味，向医生报告，以决定 胃管保留时间。
有机磷农药中毒——护理
2喷洒农药中毒者除脱去衣物用清水冲 洗皮肤外，还应注意指甲缝隙、头发是 否清洗过，避免遗留毒物，引起病情反 复。
有机磷农药中毒症状
呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状; 经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸 收后有头晕、烦燥、出汗、肌张力减低及 共济失调等症状。
急性中毒症状
毒蕈碱样症状;恶心、呕吐、腹痛腹泻、 多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼 吸困难、支气管分泌物增多严重者出现 及时行血液灌流外，对于中、 重度中毒患者，因可能存在残留毒物的 再释放入血，反复血液灌流可以预防中 毒反跳。
支持对症治疗
加强营养支持，调整好内环境，预防肺 部感染，保护肝肾功能等。
有机磷农药中毒——护理
一．病情观察 有机磷农药中毒病情变化快，因此，应密 切观察病情，定时测量生命体征，注意观 察意识、瞳孔和尿量的变化，了解全血胆 碱酯酶活力测定的结果，便于掌握治疗和 护理的效果，并向医生报告。
有
机
磷
有机磷农药中毒处置流程
有机磷农药中毒处置流程
有机磷农药中毒是一种常见的农药中毒情况，如果发现有人中毒，应立即采取以下处置流程：
1. 迅速将中毒人员从现场移至安全地点，避免中毒扩散。
2. 根据中毒人员的情况，立即拨打急救电话（如120）请求医疗救助，同时向医生提供详细的中毒情况。
3. 在等待急救到达的同时，应立即进行简单的急救处理。
如急救人员不在现场，进行人工呼吸或心肺复苏等紧急抢救措施。
4. 继续对中毒人员进行观察，记录中毒状况的发展情况，并尽量保持中毒人员的安静。
5. 如果中毒人员被呕吐，应将呕吐物收集起来，并尽量保存，以便中毒物质的鉴定和诊断。
6. 若中毒人员的呼吸停止或心跳停止，应及时进行心肺复苏术或其他紧急救治措施，直至医疗救护人员到达现场。
7. 中毒人员到达医院后，应立即告知医生中毒的物质和症状，并尽量提供有关的农药包装、使用方法、接触时间等信息，以便快速进行针对性的治疗。
8. 由医生进行进一步的诊断和治疗，并根据中毒症状采取相应的解毒、置换液体、补充营养等治疗措施。
9. 中毒人员出院后，应继续密切观察身体状况，并遵循医生的建议进行康复治疗和健康指导。
需要注意的是，中毒的严重程度可能因农药的种类、剂量和接触途径的不同而有所不同，对于中毒人员的处置应根据具体情况灵活运用，重要的是能够尽快提供急救和医疗救助。
此外，为了预防中毒事故的发生，应加强对农药的正确使用和安全储存的宣传教育。
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒有机磷农药(organophosphorus pesticide).大多数属磷酸脂类或硫代磷酸脂类化合物,是目前应用最广泛的杀虫药。
对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱醋酶的抑制,使乙酰胆碱不能分解而在神经末梢蓄积,作用于胆碱能受体,使胆碱能神经发生过度兴奋,导致先兴奋后抑制最终衰竭的一系列的毒jun碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷农药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,有蒜味。
除美曲磷酯外,一般难溶于水,容易溶于多种有机溶剂,在碱性条件下易分解失效。
由于化学结构中取代基团不同,各种有机磷农药毒性相差很大。
我国生产的有机磷农药的毒性按大鼠急性经口半数致死量LD50可分以下四类:剧毒类: LD50<10mg/kg,如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷。
高毒类: LD5010~100mg/kg,如苏化203(硫特普)、三硫磷、甲基对硫磷、甲胶磷、敌敌畏。
中度毒类: LD50100~1000mg/kg,如乐果、碘依可酯、二嗪农、美曲磷酯等。
低毒类: LD501000~5000mg/kg,如马拉硫磷、氯硫磷、杀蟆松、稻瘟净、三溴磷等。
一般接触很少中毒,但大量进入人体后仍可中毒。
有机磷农药中毒在内科各种中毒病例中占第一位,口服有机磷农药中毒病死率高达10.39%~20%,严重影响人民群众的身体健康。
有机磷农药中毒属于中医学的"卒受药毒"(sudden attack by drug poisoning)范围。
一、中医病因病机机体被邪毒侵犯,湿浊内扰所伤,误进毒物或误触毒物,或误吸毒物,或自杀、放毒、谋害,毒物经口而人,内扰胃腑,胃失和降,则恶心呕吐;累及肠道,则腹痛腹泻;损及脾运,滋生湿浊,水饮上逆则呕吐痰涎;寒湿困脾,运化失常,聚湿为痰,寒痰伏肺,痰升气阻,则呼吸急促,喉中痰鸣;上蒙清窍,则头昏头痛;内闭经络,则语妄昏迷。
有机磷中毒(OPI)ppt课件
胆碱能受体包括M受体和N受体
M受体 N受体
别称
作用 特点 分型
毒蕈碱受体
M样作用 ACH效应能被毒蕈碱 模拟；被阿托品阻断
烟碱受体
N样作用
ACH效应能被烟碱模拟；不被阿 托品阻断；六烃季铵阻断N1，十 烃季铵阻断N2，筒箭毒碱阻断 N1+N2
5种亚型（M1—M5） 2种亚型（N1，N2 受体） 分布特点 广泛分布于中枢、周 广泛分布于中枢、 围神经系统 周围神经系统 中枢分布 几乎参与了神经系统 几乎参与了神经系 的所有功能 统的所有功能
有机磷中毒(OPI)
OPI中毒的定义
• OPI中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶活性，
失去分解乙酰胆碱能力，引起体内生理效 应部位Ach大量蓄积，使胆碱能神经持续过 度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神 经系统等中毒症状和体征。
有机磷农药中毒的生化原理
有机磷农药中毒是因为有机磷农药（OPs，Organophosphates）进入人体后，抑制了胆碱酯酶（Acetylcholinesterase，AChE）的活性，导致神经递质乙酰胆碱在突触间隙中过度蓄积，引起一系列神经系统效应。
以下是有机磷农药中毒的生化原理：
1. 作用机制：有机磷农药是一类抑制胆碱酯酶的化合物。
胆碱酯酶是一种关键的酶，负责降解神经递质乙酰胆碱，使其在神经末梢的作用终止。
有机磷农药通过与胆碱酯酶结合，形成不可逆的酶-底物复合物，导致胆碱酯酶活性受到抑制，乙酰胆碱在神经突触间隙中无法正常降解。
2. 神经递质过度蓄积：由于胆碱酯酶活性减弱，神经递质乙酰胆碱在突触间隙中不能迅速被降解，导致乙酰胆碱过度蓄积。
这使得神经冲动在突触间隙中持续存在，引发一系列神经系统效应。
3. 神经系统效应：过量的乙酰胆碱刺激神经系统，导致多种症状，包括肌肉抽搐、呼吸困难、瞳孔收缩、头痛、恶心、呕吐等。
在极端情况下，有机磷农药中毒可能导致中枢神经系统和呼吸系统的衰竭，甚至危及生命。
4. 解毒机制：在急性中毒情况下，解毒剂如阿托品（Atropine）和异丙嗪（Pralidoxime）可用于逆转乙酰胆碱过度蓄积的效应。
阿托品能够竞争性地与乙酰胆碱结合，减轻神经冲动的效应。
异丙嗪则有助于重新激活被有机磷农药抑制的胆碱酯酶。
有机磷农药中毒的生化原理揭示了这类农药对神经系统的影响，这也是相关毒理学研究的基础。
在使用和接触有机磷农药时，必须采取适当的防护措施，以减少中毒的风险。
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有机磷农药中毒在临床治疗中存在的问题
蔡强
作者单位：新疆维吾尔自治区额敏县农九师医院急诊科 834601
作者简介：蔡强（1966—）男主治医师急诊科主任，研究方向为急性中毒及危重症。
【摘要】急性有机磷农药中毒（AOPP）是常见急症之一，在基层县医院则更为多见。
由于对AOPP治疗方案、条件的不同，救治成功率在各地差异很大，救治中存在很大的盲目性，有很多的误区。
治疗中要争取早期使用复能剂，适量使用抗胆碱能药物，认真、严密观察病情与氨基甲酸脂类农药中毒鉴别，做到“标”“本”兼治，要谨防严重的并发症和治疗停药后的“反跳”现象。
【关键词】有机磷农药中毒救治误区阿托品化复能剂
中间综合征
我国为农业大国，农药使用量大，每年约有24万吨农药上市，其中有机磷农药约占1/3.因自杀、操作不当及误服等原因，农药中毒时有发生，每年约有十万余人发生农药中毒，其中急性有机磷农药中毒（AOPP）约占60%以上。
国内农药中毒经治死亡率平均10%，高于国外的2%。
目前，国内在救治AOPP患者时存在一些较为突出的问题，很多中毒者往往死于救治不当，而非中毒本身，如大约60%的AOPP 患者最终死于阿托品中毒。
现特别是在偏远的小城镇和农村、边缘的团场才使用有机磷农药，大城市已经见不到有机磷农药中毒病人。
下面就是AOPP患者救治过程中存在的问题做一阐述，旨在提高AOPP 中毒的抢救成功率。
1盲目应用阿托平
阿托平作为抢救AOPP患者的一线特效药物在基层广泛大量使用，阿托平能有效阻滞有机磷的毒蕈碱样作用，解除呼吸中枢的抑制作用，但病情判断失误而引起阿托平过量中毒致死者甚多，中毒发生率高达40%—60%，死亡率18.33%。
在AOPP救治中一直采用阿托平化作为抗胆碱药的使用依据，主张早期“阿托平化”。
“阿托平化”的指标：瞳孔散大、颜面潮红、皮肤干燥、肺部湿性罗音消失、心律增快等。
在AOPP救治过程中，有时为片面追求瞳孔散大、颜面潮红，常常盲目加大阿托平量，但如果有机磷污染了患者的眼睛，虽应用大量阿托平瞳孔也很难散大。
而当阿托平过量中毒时可出现与阿托平作用相反的症状，类似AOPP的表现，瞳孔缩小，面色变白，肺内又出现湿性罗音。
如对此认识不足，认为是有机磷中毒“反跳”，阿托平用量不足，再盲目追加剂量势必会加重阿托平中毒。
抗胆碱能药具体用药原则：尽早适量快速给予，使其尽早出现“阿托平化”。
遵循“观察中用药，用药中观察”的原则，按病情维持不同时间的轻度阿托平化，用尽可能的最小剂量达到最佳的治疗效果。
在AOPP救治过程中，M受体阻滞剂的应用除阿托平外，尚可应用可通过血脑屏障的东莨菪碱，其具有解除支气管痉挛，减少腺体分泌，镇静，兴奋呼吸中枢，增加冠脉血流，改善微循环作用，尤其在阿托平过量中毒患者中应用效果更好。
2 忽视复能剂的应用
有机磷进入体内和胆碱脂酶（ChE）结合，复能剂能使胆碱脂酶游离出来而恢复水解乙酰胆碱的活力。
碘解磷定、氯解磷定均是复能
剂是治“本”的药物，而阿托平是治“标”的药物。
AOPP救治原则是：以治“本”的复能剂为主，抗胆碱能的药物为辅，在急救时“标”“本”兼治.解磷定在我国应用几十年，至目前仍在基层应用。
解磷定溶解度小应溶解在较大体积溶液内，静脉给药。
复能剂具体的用药原则：及早、足量给药。
其也可防止阿托平的过量中毒。
早口服AOPP 救治中要抓住服药后最初2小时的黄金时间，大剂量的使用复能剂氯磷定。
最新提出复能剂应用可达5—7天，但是用药量过大，过快可抑制胆碱脂酶的活性和引起神经肌肉传导阻滞。
3 对中间综合征不够重视
在1987年专家发现有机磷可引起第三神经毒性表现，因其发生在急性中毒胆碱能危象之后，迟发神经病变之前，故称中间综合征。
导致中间综合征的有机磷多为二甲氧基化合物，常见的有氧化乐果、敌敌畏、甲胺磷、倍硫磷、久效磷及其类似物。
中间综合征多发生急性中毒后1~4天，个别短至10天，长至7天。
主要表现为第3~7对和9~12对脑神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉以及呼吸肌的无力和麻痹。
患者不能抬头，上、下肢无力，不能睁眼、张口、转颈、耸肩等，无感觉障碍，其中的呼吸肌麻痹是主要危险。
常伴有不同程度的呼吸困难，呼吸频率增加，严重缺氧可导致昏迷直至死亡。
目前有多种学说：1）乙酰胆碱长时间在神经肌肉接头处积聚，突出后膜持续性去极化和N受体失敏而致呼吸肌麻痹。
2）长时间给予阿托品，阿托平对M受体特异性结合。
使用剂量大或长时间使用也对膈肌N 受体起作用，及阻断N受体离子通道，从而影响膈肌功能而产生呼
吸肌麻痹。
3）有机磷农药中溶剂苯、二甲苯对膈肌细胞的直接毒性作用。
因对其认识不足，故治疗力度不够，死亡率高达62%中间综合征所致呼吸肌麻痹的救治关键是快速建立有效呼吸通道，及时气管插管，给予人工呼吸机辅助呼吸。
复能剂能直接对抗呼吸肌麻痹，所以立即给予解磷定。
我科长期治疗农药中毒患者，主要的防止经验是，患者服毒后最初2小时内突击量给予氯磷定，要早期足量使用，抗胆碱药物为辅，并适当应用解磷定注射液，迅速阿托平化。
彻底洗胃后保留胃管至少24小时，反复洗胃，以清除毒物。
总之，在AOPP救治中掌握解磷定、阿托平的用药原则，规范治疗。
4氨基酸脂中毒误诊为有机磷中毒
氨基甲酸脂类农药是有机磷酸脂类农药后发展出来的合成农药，年消耗量在各类杀虫药中占第二位，通过与胆碱脂酶的可逆性结合抑制胆碱脂酶的活性，因此迅速出现恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小、心率减慢和胆碱脂酶活力下降，其临床表现与AOPP相似，极易误诊。
如果误诊在治疗上常导致两方面的不良后果：1）初期阿托平用量过大，甚至造成阿托平中毒。
2）早期大量使用wu类复能剂降低阿托平的治疗效果。
氨基甲酸脂类农药中毒后病情无反复，治疗停药后多数未有“反跳”现象，治疗上常规用药即可。
因氨基甲酸脂类农药抑制胆碱脂酶活性恢复较快，wu类复能剂有抑制胆碱脂酶的作用，所以治疗上不主张用wu类复能剂。
总之，对口服有机磷农药病人的救治，临床医护要迅速、果断处理，首先要保证患者的呼吸道通畅和生命体征的平稳，“标”“本”兼
治，以治“本”的复能剂为主，抗胆碱能药为辅。
迅速洗胃，注意与氨基甲酸脂类农药相鉴别。
尽早、适量、快速给予阿托平，迅速“阿托平化”。
复能剂及早、足量给予，以防“中间综合征”的发生。
只要认真、严密观察病情，规范、灵活治疗就能抢救成功。
参考文献
1 魏存才急性有机磷农药中毒救治中阿托平中毒原因及对策内科急危重症杂志
2004 10（4）：236~237
2 李俊峰救治有机磷中毒的几点体会现代诊断与治疗2004 15（4）：254~256
3 赵得禄有机磷中毒问题解答军事医学科技出版社1999 110。