【病理学总结】损伤的修复
组织损伤与修复的病理学过程
组织损伤与修复的病理学过程随着人类社会的不断发展，人们对健康的关注程度越来越高。
而组织损伤和修复的病理学过程是健康维护中极其重要的一环。
本文将从组织损伤的类型、损伤与修复的病理学过程以及影响恢复的因素进行详细论述。
一、组织损伤的类型组织损伤可以分为机械性损伤、化学性损伤和热性损伤三种类型。
机械性损伤包括压力、撞击、割伤、刺伤等；化学性损伤则包括酸碱灼伤、毒物侵袭等；热性损伤指的是烧伤和冻伤。
这些损伤类型都会引起不同程度的组织损伤，引起机体的生理反应，并进而触发修复过程。
二、损伤与修复的病理学过程损伤导致受损组织的破碎和裂解，而这会刺激机体的炎症反应。
随之而来的是炎症介质的释放，包括细胞因子、白细胞和血小板等，它们的作用在于吸引其他免疫细胞到达损伤部位，消除坏死组织、细菌等。
随着这些先锋细胞的到来，它们将会迅速分裂和增殖，以进一步吞噬那些已经凋亡或死去的组织细胞。
这个过程被称为炎性修复阶段。
在此期间，机体会刺激新的血管生长，沉积一种称为纤维素的物质并形成结缔组织以代替坏死的组织。
当坏死的组织被吞噬之后, 机体会开始分泌一些称为生长因子的分子，这些分子可以促进新的细胞形成，并加速组织修复的过程。
最终，组织的新生与再生会消耗掉一部分炎症介质和细胞。
随着时间的推移，一个相对静态的瘢痕组织区域将会出现在原受损的地方，这个瘢痕组织会逐渐变得坚实。
三、影响恢复的因素尽管机体具有极其强大的自我修复能力，但并不是所有组织均能像其他组织一样进行成功的修复和再生。
不同的组织类型具有不同的再生能力。
例如，皮肤和肝脏具有良好的再生能力，而心脏肌肉和脑组织则几乎没有再生的能力。
此外，年龄、健康状况以及环境因素（如紫外线辐射、空气污染等）也会影响恢复的速度和效果。
另外，炎症反应的程度也会影响修复的效果。
如果炎症反应过度或延长时间过长，就会导致组织损伤，进而导致整个过程无法继续进行。
结论组织损伤和修复的病理学过程是一个极其复杂的过程。
组织细胞适应、损伤和修复 修复 损伤的修复 病理学课件
骨母细胞增生+纤维化 纤维性骨痂
三、骨性骨痂
（4-8w）
骨母细胞 新骨质形成
↓ 骨基质
骨样组织
↓ 钙沉着
骨性骨痂（编织骨）
四、骨性骨痂改建
骨折愈合过程
影响再生修复的因素
–全身因素：年龄、营养、激素的作用 –局部因素
•感染与异物 •局部血液循环 •神经支配 •电离辐射
本章节小结
萎缩
适
肥大
组
应
织
细
平滑肌 再生功能很弱。
神经组织再生
中枢神经：
脑脊髓内由神经细胞坏死不能再生 ，由神经胶质 细胞增生修补形成胶质瘢痕。
周围神经：
神经纤维受损 → 两断髓鞘和轴索发生崩解 →巨噬细胞消除→ 两断端Schwamn细胞增生→ 两 端连接成管→ 轴索长入管内增长 → Schwamn细 胞产生髓鞘。
神经纤维再生
• 修复过程两种形式
–再生 –纤维性修复
再生的概念
• 再生：由同种细胞来完成修复 。
–生理性再生：表皮的角化细胞经常脱落，由新生的 同种细胞不断增生、分化，予以补充；消化道黏膜 上皮约2天就更新一遍；血细胞有各自的平均寿命， 需要不断从淋巴造血组织输出新生的细胞进行补充； 子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢 复。
–病理性再生ຫໍສະໝຸດ 各种组织的再生能力不稳定细胞
稳定细胞
永久性细胞
持续分裂细胞 静止细胞
非分裂细胞
表皮、粘膜上皮、各种腺上皮细胞、神经细胞、骨骼 淋巴、造血细胞 间皮、骨髓 、肝、肌细胞 、心肌细
胰、涎腺、内分 胞 泌腺、间叶组织、 平滑肌
各种组织的再生过程
上皮组织再生 被覆上皮再生 表皮 基底细胞分裂增生 粘膜上皮 储备细胞分裂增生
损伤的修复 第三章 病理学
第一节 再生性修复
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第一节 再生性修复
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（五）骨组织的再生:再生能力强，骨膜上C（原始
间叶C和纤维母C）增生-骨母C-类骨组织-钙盐沉着-骨 小梁
（六）其他组织的再生
1、软骨组织的再生(弱，常瘢痕)：软骨膜中幼稚C分化-软
1 .被覆上皮的再生
皮肤复层鳞状上皮损伤，但未破坏基底膜和毛球，受损 处干细胞再生，向缺损部伸展，形成单层上皮覆盖缺 损表面，再增生分化为复层鳞状上皮。
粘膜覆盖上皮损伤，复层鳞状和移行上皮同上，单层柱 状是由邻近基底层细胞增生修补，由立方 柱状。
第一节 再生性修复
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上皮组织的再生
❖ 被覆上皮再生：如果基底膜（结缔组织）完整，可 完全再生
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•
第二节 瘢痕性修复
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二、瘢痕组织（scar）：指肉芽组织成熟转变 而来的老化阶段的纤维结缔组织。
形态 特点
大体：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰 白半透明，质硬韧，缺乏弹性
第二节 瘢痕性修复
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形态 特点
镜下：大量平行或的交错分布胶原纤维 束组成。呈均质红染状，纤维细 胞少，核细长深染，小血管稀少
第五节 再生修复的分子机制
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一、生长因子（growth factors）：
细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞或同一胚 层发育来的细胞增生与分化，促进修复。
血小板源性生长因子（PDGF）、纤维母细胞生长因子（FGF）、 角化细胞生长因子（KGF）、表皮生长因子（EGF）、转化 生长因子（TGF）、血管内皮生长因子（VEGF）。
生理情况下增殖不明显，受刺激时可表现出 较强再生能力有较强潜在再生能力。受损 伤即由G0进入G1，
病理学(多图预警)：2. 损伤的修复
3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出 毛细血管以0.1-0.6mm/天的速度延长
5-6天：成纤维细胞产生大量胶原纤维 7-12天：胶原纤维合成达高峰 30天左右：瘢痕形成。
表皮及其它 组织增生
凝块下伤口边缘基底细胞增生
向中心移动
单层上皮形成 覆盖肉芽表面
分化为鳞状上皮
创伤愈合的类型
一期愈合
二期愈合
2.细胞外基质积聚
TGF-β、PDGF、EGF、IL-1、TNF-α均可促进胶原合成。
三 组织重构
金属蛋白酶 非金属蛋白酶
间质胶原酶 明胶酶 间质溶素 膜型金属蛋白酶
弹性蛋白酶 组织蛋白酶G 激肽 纤溶酶
降解
细 胞
合成
外
基
质
生长因子 细胞因子
创伤愈合
创伤愈合— 是指机体局部遭受外力作用，皮肤等组织出 现离断或缺损后的预后过程。
血 肿 形 成
纤维骨 痂形成
骨折愈合的基本过程
骨组织和骨髓血管破裂出血
血肿形成并凝固
骨髓组织坏死 骨皮质坏死
血肿机化（骨折后2-3天） 纤维化（肉眼或X线见骨折局部呈梭形肿胀） 纤维性骨痂 透明软骨 软骨化骨
骨性骨 痂形成
骨母细胞 形成类骨组织
钙盐沉积
编织骨
骨痂改建、再塑
破骨细胞吸收骨质，
骨母细胞产生新骨质 板层骨
三 肉芽组织和瘢痕组织的形成过程和机制
（一）血管生成的过程
1.内皮细胞前期细胞、血管母细胞形成血管—— 血管形成 2.内皮细胞增殖和游走形成血管——血管生成 3.与血管生成有关的因子和受体： VEGF与VEGF-R2结合，介导内皮细胞增殖和迁移。 VEGF与VEGF-R1结合，引起毛细血管管腔形成。 Ang1与Tie2结合，促进血管成熟。 4.细胞外基质 整合素、基质细胞蛋白、蛋白水解酶影响内皮细胞的运动和
病理学之细胞组织的损伤与修复课件
•胞 •胞的修复 •与修复的病理学 •与修复的干 • 病理学在与修复研究中的用
01
损伤的类型
急性损伤
由突然的物理、化学或生物因素 引起，如高温、强酸、病毒等。
慢性损伤
长期缓慢的损伤过程，如长期炎 症、持续的病毒感染等。
损伤的原因
01
02
03
环境因素
如紫外线、化学物质、辐 射等。
手术治疗是干预细胞组织损伤 与修复的另一种重要手段。
对于严重的损伤或疾病，手术 治疗可能是必要的。
手术治疗的优点在于可以直接 对损伤部位进行修复或切除病
变组织。
手术治疗的缺点在于可能存在 手术风险和术后并发症。
康复治 疗
康复治疗是干预细胞组织损伤与修复 的重要手段之一。
康复治疗的优点在于可以促进损伤部 位的恢复和功能重建。
病理学预防在损伤与修复研究中具有重要意义。它不仅可以减少患者的痛苦和经 济负担，还可以为社会和家庭带来长远的利益和福祉。同时，病理学预防还可以 为相关领域的研究提供新的方向和思路，促进相关领域的发展和创新。
THANKS
感
生物因素
如病毒、细菌、寄生虫等。
遗传因素
某些基因突变或缺陷可能 导致细胞组织损伤。
损伤对细胞组织的影响
功能障碍
细胞组织无法正常执行其 生理功能。
形态改变
细胞组织结构发生改变， 如细胞核增大、细胞质浓 缩等。
代谢异常
细胞组织的代谢过程出现 异常，如能量产生减少、 蛋白质合成受阻等。
02
的修复
修复的类型
修复与疾病的关系
修复是疾病治愈的关键
细胞组织的修复能力对于疾病的治愈具有重要意义。通过有效的修复，可以恢复 细胞组织的正常结构和功能，从而治愈疾病。
执业护士外科护理考点：损伤的病理及修复
执业护士外科护理考点：损伤的病理及修复执业护士外科护理考点：损伤的病理及修复导语：损伤是指外界各种创伤因素作用于人体，引起皮肉、筋骨、脏腑等组织结构破坏，及其局部和全身反应疾病的统称。
病理生理① 局部变化：多种细胞因子参与下所发生的创伤性炎症反应、细胞增生和组织修复过程。
局部充血、渗出;纤维蛋白充填组织损伤裂隙和作为细胞增生的网架;嗜中性粒细胞清除组织内的细菌;巨噬细胞吞噬组织中的坏死组织碎片、异物颗粒。
② 全身性反应：严重创伤时机体引起的应激反应及代谢反应。
一般情况下的创伤性炎症有利于创伤修复，但过度反应则不利于创伤的修复。
创伤的修复1创伤的修复过程创伤修复是由伤后增生的细胞和细胞间质再生增殖、充填、连接或代替缺损组织。
修复过程为彼此相重的.3个阶段：① 局部炎性反应阶段：伤后即发生，常持续3～5日。
主要是血管和细胞反应、免疫应答、血液凝固和纤维蛋白的溶解，清除损伤或坏死的组织，为组织再生和修复奠定基础。
② 细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段：局部炎症开始不久，即可有新生细胞出现。
成纤维细胞、内皮细胞增殖、分化、迁移，形成肉芽组织。
③ 组织塑形阶段：经过细胞增殖和基质沉积，使伤处组织达到初步修复，但新生组织并不一定能达到结构和功能的要求，需进一步改造和重建。
主要包括胶原纤维交联增加、强度增加，多余的胶原纤维被降解，过度增生的毛细血管网消退，伤口粘蛋白及水分减少等。
2创伤愈合类型① 一期愈合：组织修复以同类细胞为主，如上皮细胞修复皮肤和粘膜，创腔修复处仅含少量纤维组织，创缘对合良好，伤口愈合快，功能良好。
② 二期愈合：组织修复以纤维组织为主，见于创面较大，组织缺损多，创缘分离远的伤口，需由较多的肉芽组织填充创腔，愈合时间长，瘢痕明显，功能欠佳。
[病理学]组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复
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三、病理学的研究方法
（一）人体病理学的的诊断和研究方法
1、尸体剖验：病理和法医尸检。 （1）确定病理诊断，分析死亡原因 （2）发现新病种 （3）根据诊断，举行CPC，提高临床医疗
19世纪中叶 ，德国病理学家魏尔萧Rudolf Virchow应用光 学显微镜来研究病变细胞的形态变化，创立了细胞病理 学。
现代病理学：组织病理学 、超微病理学、分子病理学、免 疫病理学、遗传病理学
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五、病理学的学习方法
1、理论联系实际 2、基础联系临床 3、形态联系功能 4、局部联系整体
水平。
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2、活体组织检查：用钳取、切除等方法取活 体组织，进行肉眼和镜下观察。石蜡包埋 切片 ，HE染色 ；冰冻切片；免疫组化等。
3、细胞学检查 ：细胞涂片 脱落细胞 （粘膜、 分泌物、体液、穿刺物）肿瘤早期诊断。
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（二）实验病理学研究方法
1、动物实验：复制动物疾病模型。 2、组织培养与细胞培养 3、其他方法： 组织化学，免疫组织化学，超微结构，PCR，
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网络资源参考.
1.http://www （中国病理学网） 2./pathol
3.http://www.china 4.Web pathology (The internet Pathology
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（二）病理性：有多种类型：
1.营养不良性：全身性和局部性。 全身性：长期饥饿。局部性：脑动脉
病理学benke损伤修复精品PPT课件
好发部位：肝心肾
发病机制：
脂质大量入肝，超过其氧化、利用、合成 脂蛋白的能力；
脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积；
脂肪酸氧化障碍。
1.肝脂肪变性
病理变化： 肉眼：
体积大， 色淡黄， 包膜紧， 边缘钝， 油腻感。
※镜下：肝细胞内有大小不等脂肪空泡，散在 分布于胞浆中，严重时可融合为一大空泡，并 将核推向一侧，形态与脂肪细胞相似。
病理变化：
光镜：蓝色颗粒状
营养不良性钙化：局部碱性磷酸酶
分类
水解有机磷酸酯 局部磷酸
转移性钙化：血钙、血磷
二、坏 死(necrosis)
※ 活体内局部组织、细 胞的死亡称为坏死。
※（一）病理变化 镜下：
1.细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志。
（1）核固缩(核浓缩) (pyknosis)
（2）核碎裂(karyorrhexis)
间质胶原纤维 小血管壁
(五)病理性色素沉着
1.含铁血黄素：
铁蛋白微
粒聚集成为光镜下可见的棕黄色、粗大
的折光颗粒。
含铁血黄素
局部性： 陈旧性出血 含铁血黄素
全身性： 溶血性贫血
2.脂褐 素
脂褐素
3.黑色素
（皮内痣）黑色素沉积
（六）病理性钙化
部位：骨和牙齿以外的软组织 ※成分：磷酸钙（主要）、碳酸钙（其次）
（3）核溶解(karyolysis)
←核碎裂 ←核固缩
←核溶解
2.细胞质的变化： 红染增强呈颗粒状； 虫蚀状、空泡化。
3.间质的变化： 无结构的红染物质。
坏死后的炎症反应
肉眼（P41）：早期坏死组织特点： 1.混浊没有光泽; 2.弹性降低,组织回缩不良; 3.无血管搏动，切割不流血； 4.局部温度降低; 5.失去正常触觉、痛觉和运动功能。
病理学损伤修复 最新ppt演示课件
呼吸道/消化道/男女生殖道管腔被覆细胞
.
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2. 稳定细胞（Stable cell）
• 静止细胞（Quiescent cell）：生理情况下组织中处于分裂期的 细胞＜1.5%。基本处于G0期。无干细胞。 • 细胞具有复制潜能。受到刺激则进入DNA合成前期（G1期）， 表现出较强再生能力。 • 例：各种腺体和腺样器官的实质细胞
.
纤维细胞
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(3)血管的再生——以出芽方式再生
毛细血管再生模式图
.
27
.
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(4) 神经纤维的再生：神经鞘细胞增生--连接毁断神经纤维处---神经轴突长入
正常神经纤维
神经纤维断离，远端及 神经膜细胞 近端的一部分髓鞘及轴 . 增生，轴突 突崩解
神经轴突达末梢， 多余部分消失
29
二 纤维性修复
一种已经分化组织中的未分化细胞，能
自我更新并且能特化形成组成该类型组
织的细胞。
• 转分化（Trans-differentiation）：部
分成体干细胞可向与本身组织无关的其
他组织类型的成熟细胞分化。
. 17
干细胞生物工程：利用干细胞在一定条件下进行分化，
形成任何类型的组织和器官，实现组织器官等的无排斥 移植。
. 22
二、各种组织的再生过程
被覆上皮 鳞状上皮－基底层细胞增生 胃肠粘膜上皮－基底部细胞增生 腺上皮缺损、基底膜尚存—完全再生
1
上 皮 组 织
腺上皮
腺结构完全破坏—难以再生。 构造简单者—可以从残留部再生。 肝脏部分切除－完全再生
肝细胞再生
肝细胞坏死，网状支架完整－完全再生 肝细胞坏死，网状支架塌陷－纤维修复
病理学：细胞、组织的损伤,修复和愈合。PPT课件
分类
细胞水肿（变性） 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）
原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的 钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大， 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
物质——肿胀的线粒体和内质网） 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网） 中度——肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡 状（胞浆疏松化） 重度细胞肿大呈球形（气球样变）
B.脂肪变性 原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位：心、肝、肾 病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈 黑色 结局：轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念： 分类：结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧， 无弹性 光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化 ：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影
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【病理学总结】损伤的修复
损伤的修复
包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复
一、再生（regeneration）
组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
（一）再生的类型
1、完全再生：
指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。
2、不完全再生：
经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
（二）组织的再生能力
1、不稳定细胞（labile cells）：
如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。
2、稳定细胞（stable cells）：
包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。
受到刺激时，细胞进入G2期。
如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。
还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
3、永久性细胞（permanent cells）：
包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
（三）各种组织的再生
1、上皮组织的再生：
（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。
腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。
2、纤维组织的再生：
受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3、软骨组织和骨组织的再生：
软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。
4、血管的再生：
（1）毛细血管的再生：生芽方式。
（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。
离断的肌层不易完全再生。
5、肌肉组织的再生：
肌组织再生能力很弱。
横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。
6、神经组织的再生：
脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。
外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。
（四）再生的调控：
机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。
1、与再生有关的几种生长因子
PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。
2、抑素（chalon）与接触抑制（contactinhibition）
抑素具有组织特异性。
皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。
3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）
在细胞再生过程中的作用。
组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。
二、纤维性修复
（一）肉芽组织（granulation tissue）
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。
1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞
2、作用：
（1）抗感染保护创面
（2）填补创口及其它组织缺损
（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
（二）瘢痕组织
是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。
三、创伤愈合
（一）皮肤创伤愈合基本过程
1、伤口早期的变化
伤口局部坏死、出血及炎症反应。
早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。
2、伤口收缩
2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞
3、肉芽组织增生和瘢痕形成
创伤后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。
瘢痕大约在一个月左右完全形成。
4、表皮和其他组织再生
创伤24小时内，已经开始修复
（二）创伤愈合的类型
根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合
一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小
二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。
（三）骨折愈合
1、血肿形成
2、纤维性骨痂形成
骨折后2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化。
肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。
约1周左右，形成透明软骨（多见于骨膜的骨痂区）
3、骨性骨痂的形成
纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙化，形成编织骨。
纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。
4、骨痂改建或再塑
在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。
（四）影响愈合的因素
全身因素：青少年、机体含充足维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。