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(完整版)肝硬化试题2

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消化内科培训试题姓名成绩考试时间 2013 年 5 月20 日一.选择题(每题 3 分)1. 我国肝硬化最常见的病因是A.慢性酒精中毒B. 乙型病毒性肝炎C. 自身免疫性肝炎D.丙型病毒性肝炎E.药物中毒2. 肝硬变时,门静脉高压可引起 BA.男性乳腺发育B.食管静脉曲张C.氨中毒D.凝血因子减少E.黄疸3. 关于肝硬化腹水形成的因素,不正确的是 BA.门静脉压力增高B.原发性醛固酮增多C.低白蛋白血症D.肝淋巴液生成过多E.抗利尿激素分泌过多4. 肝硬化患者肝功能减退的临床表现不包括 BA.齿龈出血B.脾大C.黄疸D.浮肿E.肝掌5. 关于肝硬化自发性腹膜炎,正确的描述是 CA.一般起病急,伴高热、寒战,剧烈腹痛,出现板状腹、反跳痛B.致病菌多为金黄色葡萄球菌C.易出现顽固性腹水D.治疗时应加强利尿治疗E.应进行腹水培养,待培养结果出来后有针对性应用抗生素治疗6. 最能说明肝硬化病人已存在门脉高压的表现是 BA.腹水B.门静脉增宽C.脾大D.痔核形成E.食道静脉曲张7. 对判断肝硬化患者预后意义不大的指标是 CA.腹水B.白蛋白C.血清电解质D.凝血酶原时间E.肝性脑病8. 岁,男性,肝硬化患者,有腹水。

不规则服用利尿剂治疗,二48天来出现嗜睡。

体检:轻度黄疽,测血钠 120mmol/L,血钾 2.6mmol/L,氯化物 92mmol/L, BUN 10mmol/L,血 pH 7.5 。

21.此时最好的治疗是静脉滴注 EA.谷氨酸钠B.谷氨酸钠+精氨酸C.谷氨酸钠+谷氨酸钾D.谷氨酸钠+左旋多巴E.谷氨酸钠+精氨酸+10%氯化钾9. 男, 42 岁,呕吐、腹泻 2 天,意识模糊、烦躁不安半天急诊入院。

查体: BP110/70mmHg,神志恍惚,巩膜中度黄染,颈部可见数枚蜘蛛痣。

心肺未见异常,腹软,肝肋下未触及,脾肋下 3cm 。

双上肢散在出血点,Hb 90g/L, WBC 3.22×109/L,血糖 7.0mmol/L,尿糖(+),尿酮( -)尿镜检( - )。

肝硬化

肝硬化
2003年陆续发布 了《肝炎防治指 南》 。目的:提 高医务人员的防 治水平,控制肝 脏纤维化,肝硬 化的发生。
一、概 念

一种由不同病因引起的慢性、进行性、
弥漫性肝病。
临床以肝功能损害和门静脉高压为主要
表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑 病、继发感染等严重并发症。
正常肝脏
肝硬化肝脏
二、流行病学特点
最大剂量
400mg/d
:160mg/d
原 则:小剂量开始,速度宜缓, 防止低钾 及诱发并发症,体重下降<0.5kg/天
八、治
疗:腹水的治疗
3.放腹水+输注白蛋白
适应症:大量腹水,需放液减压 ,并发自发性腹膜炎 放液量: 4000-6000ml/次 1次/d 或3次/周
同时输注白蛋白
40g/次
八、治
九、护理诊断





营养失调 低于机体需要量:与肝功能减退、门静脉高压引 起食欲减退、消化吸收障碍有关。 活动无耐力:与肝功能减退、大量腹水有关。 体液过多:与肝功能减退、门静脉高压引起腹水等有关 有皮肤完整性受损的危险:与营养不良、水肿、皮肤干燥、 瘙痒、长期我床有关。 潜在并发症:肝性脑病、上消化道出血
其 他 检 查:
B 超: 可显示肝脾大小、形态、腹水暗区 食道静脉曲张 X- Ray: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损 C 内
T: 显示左右肝比例 、肝脾表面状况、腹水 镜: 直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无 糜烂、出血等, 对判断出血部位、病因有重要 意义,并可行内镜下治疗。
肝穿刺: 活组织送检,可以明确诊断
腹腔镜:可观察硬化的肝脏的大体形态。
X 线 检 查:
X 线 虫 蚀 样 改 变

肝硬化

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2.病因诊断:作病毒性肝炎标志物排除由肝炎引 起的肝硬化,怀疑Wilson病因由眼科检查K-F环, 测定血清铜蓝蛋白、尿铜、血铜等。
3.病理诊断:肝活检常可明确诊断。
鉴别诊断
1.肝、脾肿大:与血液病、代谢性疾病的肝脾肿大鉴别。 必要时做肝活检。
2.腹腔积液的鉴别诊断:应确定腹腔积液的程度和性质, 与其他原因引起的腹腔积液鉴别。肝硬化腹腔积液为漏 出液,合并自发性腹膜炎为渗出液,以中性粒细胞增多 为主。结合性腹膜炎为渗出液伴ADA增高。肿瘤性腹腔 积液比重介于渗出液和漏出液之间,腹腔积液LDH/血 LDH>1,可找到肿瘤细胞。腹腔积液检查不能明确诊断 时,可作腹腔镜检查,常可明确诊断。
2.尿液检查:尿常规一般在正常范围,乙型肝炎 肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁 淤积引起的黄疸尿胆红素阳性,尿胆原阴性。肝 细胞损伤引起的黄疸,尿胆原亦增加。腹腔积液 病人应常规测定24h尿钠、尿钾。
3.粪常规:消化道出血时出现肉眼可见的黑粪, 门脉高压性胃病引起的慢性出血,粪隐血试验阳 性。
2.乏力:为早期症状之一,其程度自轻度疲倦感到严重 乏力,常与肝病活动程度一致。
3.腹胀:与低钾血症、胃肠胀气、腹腔积液和肝脾肿大 所致
4.腹痛:肝因伴发溃疡病、胆道及肠道感染 引起。
5.腹泻:较普遍,与肠壁水肿、吸收不良和肠道菌群失 调有关。
并发症的诊断和鉴别诊断
1.肝肾综合征:顽固性腹腔积液病人出现少尿、。 无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠,考虑出现肝 肾综合征。国际腹腔积液研究会推荐诊断标准, 主要为:有没有休克、持续细菌感染、失水和使 用肾毒性药物情况下,血清肌酐>132.6umol/L, 在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后,上述二项肾 功能指标没有稳定持续的好转。蛋白质 ﹤500mg/d,超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病 或肾实质疾病。

肝硬化

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病因和发病机制
病因: • 最主要为病毒性肝炎(乙型、丙型和丁型肝炎病 毒感染)(我国常见,占60%-80%),通常经过 慢性肝炎阶段,但部分急性和亚急性肝炎,大量 肝细胞坏死,可直接演变为肝硬化。其次是慢性 酒精中毒(欧美多见),在我国有上升趋势, (一般为每日摄入乙醇80g达10年以上)。 • 摄入乙醇量计算:饮酒ml数×酒精度数×0.8
病因和发病机制
• 其他:非酒精性脂肪性肝炎(与肥胖相 关),胆汁淤积(肝内或肝外胆管阻塞), 肝静脉回流受阻(慢性充血性心衰、缩窄 性心包炎、肝静脉阻塞综合征等),遗传 代谢性疾病(铁、铜在体内沉积),工业 毒物和药物造成的肝炎,自身免疫性肝炎, 血吸虫病,隐源性肝硬化。
发病机制
• 网状支架塌陷:广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤 维支架塌陷 • 再生结节形成:残存肝细胞不沿原支架排列再生, 形成不规则结节状肝细胞团 • 假小叶形成:大量纤维结缔组织增生,形成纤维 束,自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸 扩展,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割 • 肝内血循环紊乱:血管床缩小、闭塞或扭曲,血 管受再生结节挤压;肝内门静脉、肝静脉和肝动 脉小支相互形成支通吻合支等,形成门脉高压
• 无特效治疗 • 针对病因及加强一般治疗
• 失代偿期以对症治疗、改善肝功能和抢救并发症为主
• 治疗原则:应是综合性的,首先针对病因进行治疗,
后期主要针对并发症治疗
治疗
• 一般治疗: 1、休息:代偿期适当减少活动,避免劳累、保证 休息,失代偿期尤其出现并发症需卧床休息。 2、饮食:以高热量、高蛋白(肝性脑病时饮食限 制蛋白质)和维生素丰富而易消化食物为原则。 腹水者限水、稀释性低钠血症严格限水和限钠。 禁酒、忌用肝损害药物,有食管静脉曲张者避免 粗糙、坚硬食物。 3、支持:静脉补充营养,维持水电解质平衡,可 适当补充氨基酸、白蛋白及血浆等。

肝硬化

肝硬化
肝硬化 hepatic cirrhosis
Introduction
Definition
各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏 死, 继以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小 叶形成, 使肝脏结构、血液循环途径改建,肝脏 变形、变硬,称为肝硬变。临床上有多系统受累, 以肝功损害和门静脉高压为主要表现。
Circulation Disorder:congestion
Drugs and Poisons :CCl4、P、As ,et al;双醋酚丁、 甲基多巴、四环素tetracycline等。
Metabolism Disorder:Wilson’s Disease 、 Hemochromatosis 、α1-AT(COPD) ,etc。
肝硬化代偿期
症状轻或无,缺乏特异性。20%只是在体格检查、20%
因其他疾病进行手术、在尸检时发现。
以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌
油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。症状多间歇出 现,因劳累或伴发病而加重,经休息或治疗后可缓解。
患者营养状况一般,肝脏轻度增大,质地结实或偏硬,
痔静脉扩张:门脉系的直肠上静脉与下腔静脉系 的直肠中、下静脉沟通形成。
3.腹水Ascites
是肝硬化失代偿最突出的表现,腹水形成的直
接原因是水钠过量潴留,其机理为门脉压力增 高(>300mmH2O)、低白蛋白血症(< 30g/L)、淋巴液生成增多、继发性醛固酮增多、 ADH分泌增多及有效循环血量不足。
男性,10岁,乏力、纳差4月余,眼及皮肤黄染2月余, 加重1月。体检:胸壁静脉曲张,腹部膨隆,移动性 浊音(+),肝大,肋下三横指,脾大,双下肢轻度 凹陷性水肿。
CT诊断:肝硬化、脾肿大、腹腔积液、右侧胸腔积液

肝硬化病人的护理(完整版练习题与答案)

肝硬化病人的护理(完整版练习题与答案)

一、A1/A2型题1、肝硬化最常见的死亡原因是(C)A.上消化道出血B.自发性腹膜炎C.肝性脑病D.原发性肝癌E.全身感染2、不属于门静脉高压侧支循环的是(E)A.食管下段静脉曲张B.脐周静脉曲张C.腹壁静脉曲张D.痔静脉曲张E.下肢静脉曲张3、肝硬化门静脉高压症的三大临床表现是(A)A.脾大、腹水、侧支循环建立和开放B.腹水、肝肿大、贫血C.肝肿大、腹水、侧支循环建立和开放D.出血倾向和贫血、腹水、脾大E.侧支循环建立和开放、贫血、脾大4、门腔静脉吻合术首要的目的是(B)A.减少腹水形成B.降低门静脉压力C.消除脾功能亢进D.改善肝功能E.阻断侧支循环5、关于门脉高压症分流术后护理不正确的是(A)A.早期起床活动B.低蛋白饮食C.使用抗生素D.忌食过烫食物E.术后平卧48h6、护士对门腔分流术2天内的患者,应注意观察的并发症是(A)A.血管吻合口破裂出血B.肝性脑病C.血小板计数降低D.门静脉血栓形成E.白细胞计数增高7、肝硬化患者肝功能失代偿期的典型表现是(E)A.头晕、头痛B.恶心、呕吐C.蜘蛛痣D.腹痛、腹泻E.腹水8、在我国引起肝硬化的主要病因是(A)A.病毒性肝炎B.酒精中毒C.胆汁淤积D.遗传和代谢性疾病E.化学毒物或药物9、下列组织中,ALT含量最高的是(A)A.肝B.骨骼肌C.肾D.心肌E.胰腺10、为清除肝硬化病人肠内积血,灌肠时选哪种液体(C)A.温开水B.生理盐水C.稀醋溶液D.碳酸氧钠溶液E.肥皂水11、肝硬化患者出现血性腹水,应首先考虑可能合并(E)A.结核性腹膜炎B.原发性腹膜炎C.肝肾综合征D.门静脉血栓形成E.肝硬化癌变12、某肝硬化病人因食管-胃底静脉曲张破裂大量呕血来诊,最简便有效的止血措施是(C)A.盐水洗胃B.静滴垂体后叶素C.应用三腔两囊管D.口服去甲肾上腺素溶液E.静滴酚磺乙胺(止血敏)13、在我国,引起门静脉高压症的主要病因是(C)A.肿瘤B.门静脉血栓形成C.肝硬化D.门静脉炎E.门静脉主干先天畸形14、肝硬化病人进食时应细嚼慢咽,必要时药物应研成粉末服用,其目的是(B)A.利于消化B.以免引起食管-胃底静脉曲张破裂出血C.以防耗氧增加,诱发肝性脑病D.以免加重腹水E.便于下咽15、肝硬化病人,3日未排便,出现嗜睡和幻觉,在给予灌肠时,不宜采用哪种灌肠溶液(C)A.生理盐水B.生理盐水+醋C.肥皂水D.清水E.温水16、对顽固性腹水的治疗,较好的方法是(E)A.应用利尿剂B.甘露醇导泻C.腹腔穿刺放腹水D.定期输新鲜血E.腹水浓缩回输17、肝硬化腹水患者,每日进水量限制在(B)A.1500mlB.1000mlC.800mlD.500mlE.300ml18、肝硬化腹水患者的腹水性质是(B)A.渗出液B.漏出液C.血性液D.脓性液E.乳糜液19、肝硬化患者内分泌功能异常主要是(B)A.雄激素增多B.雌激素增多C.肾上腺皮质激素增多D.雌激素减少E.甲状腺激素减少20、肝硬化腹水患者每日摄盐量宜控制在(A)A.1.0~2.0gB.2.0~3.0gC.3.0~4.0gD.4.0~5.0gE.5.0~6.0g21、门静脉系与腔静脉系之间最主要的交通支是(D)A.直肠下段肛管交通支B.前腹壁交通支C.腹膜后交通支D.胃底食管下段交通支E.肠系膜交通支2、男性,49岁,肝硬化伴大量腹水入院。

(完整word版)肝硬化诊断和治疗指南

(完整word版)肝硬化诊断和治疗指南

肝硬化诊断和治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成.仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成(如先天性肝纤维化),或仅有结节形成而无纤维化(如结节性再生性增生)均不能称为肝硬化.从临床的角度来看,肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭(血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等)和门脉高压症(食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等)等表现.从病理学上来看,慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积(纤维化),继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成,最终发展为肝硬化.实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程,在临床上无法将二者截然分开。

一、临床分类临床分类临床分类临床分类1.根据肝脏功能储备情况可分为: ①代偿性肝硬化指早期肝硬化,一般属Child—Pugh A级.虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现。

血清蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素〈35µmol/L,凝血酶原活动度多大于60%。

血清ALT及AST轻度升高,AST可高于ALT,γ—谷氨酰转肽酶可轻度升高,可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属Child—Pugh B、C级。

有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白〈35g/L,A/G〈1。

0,明显黄疸,胆红素>35µmol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活动度<60%。

患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

2.根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为:①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在,特别是ALT升高;黄疸,白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性增大,并伴在门静脉高压征。

②静止性肝硬化ALT正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门静脉高压症,血清白蛋白水平低。

肝硬化

肝硬化

• 4.肝纤维化分期根据胶原纤维沉积位置、范围、 肝纤维化分期根据胶原纤维沉积位置、范围、 肝纤维化分期根据胶原纤维沉积位置 对肝结构破坏程度和对肝微循环的影响的大小将 肝纤维化分为1-4期 肝纤维化分为 期(S1-4): : • S1包括汇管区和汇管区周围纤维化及限局窦周纤 包括汇管区和汇管区周围纤维化及限局窦周纤 维化或小叶内小纤维瘢痕, 维化或小叶内小纤维瘢痕,之上纤维化形式范围 不够以影响小叶结构的完整性或微循环。 小,不够以影响小叶结构的完整性或微循环。 S2小叶内有纤维间隔生成,可看到多条纤维间隔, 小叶内有纤维间隔生成, 小叶内有纤维间隔生成 可看到多条纤维间隔, 但小叶结构基本上保留。 但小叶结构基本上保留。 S3大量纤维间隔,分隔并破坏肝小叶,致小叶结 大量纤维间隔, 大量纤维间隔 分隔并破坏肝小叶, 构失调,但尚无肝硬化。此期部分病人可并发门 构失调,但尚无肝硬化。 脉高压,食管静脉曲张。 脉高压,食管静脉曲张。 S4初期肝硬化,与经典的肝硬化的差别点是后者 初期肝硬化, 初期肝硬化 纤维间隔包绕于假小叶周围, 纤维间隔包绕于假小叶周围,间隔内胶原及弹力 纤维经改建, 纤维经改建,多环绕假小叶成平行排列 。
问题
• (1)典型肝硬化的病理改的结构和功能谈谈肝 ) 硬化的临床表现的原因? 硬化的临床表现的原因?
肝脏基本病理学改变
• 肝硬化是由一种或几种病因长期、反复作用所致的慢性肝脏疾病,其 肝硬化是由一种或几种病因长期、反复作用所致的慢性肝脏疾病, 病理学特点为:肝细胞广泛变性、坏死,残存肝细胞结节性再生, 病理学特点为:肝细胞广泛变性、坏死,残存肝细胞结节性再生,肝 组织弥漫性纤维化及假小叶形成。临床上有多系统受累, 组织弥漫性纤维化及假小叶形成。临床上有多系统受累,以肝功能损 害和门脉压力增高为主要临床表现,晚期可以合并消化道出血、 害和门脉压力增高为主要临床表现,晚期可以合并消化道出血、肝性 脑病、肝肾综合征、水电解质紊乱、腹水感染、 脑病、肝肾综合征、水电解质紊乱、腹水感染、原发性肝癌等严重并 发症。 发症。 • 病理改变如下: 病理改变如下: • 1.大体形态改变:肝脏形态异常,早期肿大,晚期根据病因不同,可 大体形态改变: 大体形态改变 肝脏形态异常,早期肿大,晚期根据病因不同, 以缩小(常见于病毒性肝炎肝硬化),也可以增大( ),也可以增大 以缩小(常见于病毒性肝炎肝硬化),也可以增大(常见于淤血性肝 硬化、酒精性肝硬化医学教`育网搜集整理等)。外观呈灰褐色或棕 育网搜集整理等)。 硬化、酒精性肝硬化医学教 育网搜集整理等)。外观呈灰褐色或棕 黄色,表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区,质地硬,包膜增厚。 黄色,表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区,质地硬,包膜增厚。 切面可见肝脏正常结构被岛屿状结节代替, 切面可见肝脏正常结构被岛屿状结节代替,结节周围由纤维结缔组织 包绕。 包绕。 • 2.组织学改变:正常肝小叶结构破坏或消失,被假小叶取代。肝细胞 组织学改变: 组织学改变 正常肝小叶结构破坏或消失,被假小叶取代。 水肿、脂肪变性,甚至坏死。残存肝细胞呈结节状再生和排列。 水肿、脂肪变性,甚至坏死。残存肝细胞呈结节状再生和排列。汇管 区因结缔组织增生而增宽,其中有不同程度的炎性细胞浸润。 区因结缔组织增生而增宽,其中有不同程度的炎性细胞浸润。
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