杜怡峰-阿尔茨海默病的诊断与治疗进展
精神障碍诊疗规范(2020-年版)—阿尔茨海默病剖析
可编辑修改精选全文完整版精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病一、概述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。
一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。
据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。
阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。
二、病理、病因及发病机制阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。
SP 中心是β淀粉样蛋白（β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。
在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。
目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。
其中，前3 种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。
目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。
同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。
阿尔茨海默病临床诊疗指南
认知功能。常用药物包括多奈哌齐、卡巴拉汀等。
NMDA受体拮抗剂
02
通过拮抗NMDA受体，减少神经元损伤和死亡，从而延缓病情
进展。常用药物为美金刚。
其他药物
03
如脑代谢激活剂、抗氧化剂、抗炎药物等，可根据患者具体情
Байду номын сангаас
况选择使用。
非药物治疗
01
02
03
认知训练
通过一系列认知训练任务 ，提高患者的注意力、记 忆力、语言能力等认知功 能。
饮食调整
根据患者的营养需求和饮食偏好 ，制定个性化的饮食计划，保证 摄入足够的能量和营养素。同时 ，鼓励患者多食用富含抗氧化物 质和健脑成分的食物，如深色蔬 菜、水果、坚果等。
营养支持
对于存在营养不良或吞咽困难的 患者，可给予肠内或肠外营养支 持，以保证患者的营养需求得到 满足。
PART 05
长期照护与康复计划
鉴别诊断
阿尔茨海默病需与其他导致认知障碍的疾病进行鉴别，如血管性痴呆、帕金森病痴呆、路易体痴呆等。通过详细 的病史询问、体格检查和实验室检查，有助于准确鉴别不同类型的痴呆。
PART 03
治疗原则与策略
REPORTING
药物治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
01
通过抑制乙酰胆碱酯酶，提高大脑中乙酰胆碱水平，从而改善
创新药物研发动态
疾病修饰治疗药物
研发能够减缓或阻止阿尔茨海默病病程进展的药物，如针 对β-淀粉样蛋白的药物、抗炎药物等。
症状改善药物
开发能够改善阿尔茨海默病患者认知功能、精神行为症状 的药物，如乙酰胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂等。
中药及天然产物研究
挖掘中药及天然产物中具有神经保护、抗氧化、抗炎等作 用的成分，为阿尔茨海默病治疗提供新的候选药物。
阿尔茨海默病研究进展及未来展望
阿尔茨海默病研究进展及未来展望阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种以认知障碍为主要表现的慢性进行性神经系统退行性疾病。
目前全球约有5000万人患有该病，而该数字每年都在不断增长。
阿尔茨海默病的发病机制目前仍未完全清楚，但已知β淀粉样蛋白聚集和Tau蛋白异常磷酸化是重要的发病因素。
虽然目前还没有根治阿尔茨海默病的方法，但关于其治疗方面的研究已经取得了很多突破。
一些药物，如乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂，可用于改善症状。
植物性化合物和微量元素也被认为可以对AD有一定的治疗效果。
此外，脑刺激和康复训练也被视为一种非常重要的治疗方式。
基于目前的研究成果，未来治疗阿尔茨海默病的关键是改善β淀粉样蛋白代谢，减少Tau蛋白的磷酸化，促进神经细胞生成，并恢复神经元的代谢稳态。
目前的研究方向主要包括：免疫治疗、抗β淀粉样蛋白治疗、抗Tau治疗和基因治疗等。
近年来国际上也进行了不少与以上研究方向相关的临床试验和药物研发，这些新技术和新药物的不断涌现或许为阿尔茨海默病治疗提供希望。
另一个重要的研究方向是早期诊断和预防。
因为目前许多治疗方案在疾病晚期使用效果显著较低，因此对于阿尔茨海默病的早期诊断和预防比治疗同样重要。
目前主推的早期预防策略包括保持锻炼、保持社交活动、以及控制食物摄入等。
同时，痴呆症的临床特征和生物学机制的研究也将促进AD的早期诊断。
综上所述，尽管阿尔茨海默病治疗和预防方面仍需更多的研究来获取更好的治疗方式，但当前的研究对于该病的理解已经有所改进。
未来，相信人们会在各种领域取得更多的突破，并对这一疾病的治疗和预防产生更为深远的影响。
阿尔茨海默病研究论文
阿尔茨海默病研究论文摘要阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种神经退行性疾病，通常发生在老年人。
AD的主要症状是记忆力丧失和认知功能下降。
本文综述了关于AD的研究进展，包括AD的病因、危险因素、诊断和治疗方法。
病因AD的病因至今还不完全清楚，但已知的是该疾病与β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein）的积累有关。
β-淀粉样蛋白是一种多肽蛋白，它会在脑内聚集形成斑块，导致神经元死亡和脑萎缩。
此外，tau蛋白的异常磷酸化也与AD的发生有关，这会导致tau蛋白脱离微管，并在神经元质膜内聚集形成神经原纤维缠结。
危险因素AD的危险因素包括基因、环境和生活方式因素。
一些基因突变会增加AD的发生风险，例如APOE基因ε4等。
环境因素如空气污染、重金属、杀虫剂等也与AD的发生有关。
此外，生活方式习惯也会影响AD的发生风险，如不健康的饮食、缺乏运动、抽烟等均会加速AD的发展。
诊断AD的早期诊断十分重要，因为越早诊断越有利于治疗和延缓病情进展。
目前，AD的诊断主要是通过症状和神经心理评估进行的。
磁共振成像（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查也有助于AD的诊断。
治疗目前AD的治疗方法主要是通过药物治疗和非药物治疗来缓解病情。
药物治疗包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂等。
非药物治疗包括认知训练、心理治疗和艺术疗法等，这些治疗方法能够缓解AD患者的丧失机能和情感紊乱等症状。
结论AD是一种复杂的神经退行性疾病，其发病机制、风险因素和治疗方法都需要深入研究。
对于仍处于早期阶段的AD，现有的治疗方法能够缓解症状和延缓病情进展。
未来的治疗方法需要更加精准和个体化，针对患者的病情和基因特征进行个性化治疗。
这将为AD患者提供更好的治疗效果和生活品质。
阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展
阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展标签：阿尔茨海默病；病机；中西医治疗；综述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种中枢神经系统的退行性疾病，以进行性的记忆和行为障碍为主要临床表现，其与衰老显著相关，患病率随年龄的增长而攀升，病情呈进行性加重。
AD 的临床症状主要为认知功能障碍。
认知功能障碍根据疾病的发生和发展，可分为轻度、中度和重度。
轻度以近记忆障碍和人格改变常为首发最明显症状，其情绪不稳，思维缓慢，对周围人较冷淡。
到达重度时，记忆力、思维及其他认知功能皆严重受损，常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认和失用及非认知性精神症状。
据流行病学研究表明，该病的发病阶段与年龄有着一定的联系，在65岁及以上的AD患者占人群中的54%，值得注意的是，在85岁及以上老年人群中，AD患病率超过了50%[1]。
而随着人类寿命的延长，人类社会进入老龄化社会，老年性痴呆已经成为一种对人民健康危害严重的疾病[2]。
有调查显示，目前AD 已经成为导致老年人死亡的三大原因之一，2010年全球由AD造成的经济支出为6040亿美元，远高于人们治疗癌症和心脏病的经济支出[3]。
1阿尔茨海默病的发病机制11阿尔茨海默病的现代医学发病机制普遍认为AD为多因素影响的综合征，已有研究提示[4-8]，AD 可能由以下病因引起：①年龄增长；②家族史；③不良的生活方式，如吸烟酗酒、不合理饮食、缺乏锻炼、与社会交流少；④低教育水平；⑤脑血管疾病史、头部创伤史、糖尿病、冠心病、愤怒情志。
AD 通常起病隐匿，为进行性病程，逐渐加重，起病到死亡病程约6～10 年，但也有些患者认知功能障碍症状发展缓慢，病程可持续约15 年以上。
患者的年龄和家族史为最大致病危险因素。
AD的发病机制非常复杂，迄今尚未完全明确。
目前研究认为可能在AD的发生和进程中起一定作用发病机制主要集中在：神经元活动/代谢低下、神经元应激和损伤、炎症以及遗传等几方面的因素。
阿尔茨海默病的临床治疗现状
病， 因此对该病 的治疗和干 预 已经 成为 医疗工 作者 的当务 之 急 。笔 者就 目前 临床 上针 对 Ａ Ｄ的治 疗方 法从 药 物治
０ ０ １ ） ７— ６ ６ 。
白术 ； 血虚 明显 者 加黄 芪、 当归 、 阿胶 珠 ； 阴虚 明显 者 加女
贞 子、 麦冬 、 山萸 肉 ； 阳虚 明显者加 附片 、 巴戟天、 肉从蓉 ； 热
作者简介 ： 尚磊 （９ ４ ）， ， １８ 一 女 在读 硕士研究生 ， 津中医药大 天 学（ 天津 ３ ０ ９ ） 陈璐 、 明孝 、 ０ １３ ； 姜 郑成瑶 、 云鹤 ， 位 同第 一作 刘 单
在祛瘀 生新 ， 血化 生 ， 新 精髓 得 以充养 ， 海充 足 ， 明可 髓 神 复； 菖蒲 、 志、 远 胆星 、 郁金行气开郁 ， 开窍宁神 ； 对瘀血征象 明显者 ， 服药时 以黄酒 为引 ， 增强活 血通脉之 力 。总之 ， 诸
谷酰胺信号恢 复到正常生理 状态 ， 而改善 学 习和记忆 功 从
山 西 中 医 ２１ ０２年 １ ０月第 ２ ８卷第 １ ０期
・
Ｓ Ａ Ｘ Ｏ Ｃ Ｈ Ｎ Ｉ ＦＴ Ｍ Ｏ Ｌ ０ ２Ｖ １ ８Ｎ ． ０ ・ ３・ Ｊ ｃ １ ｏ ２ ｏ１ ２ ． ５
综
述 ・
阿 尔 茨 海 默 病 的 临床 治 疗 现 状
尚 磊 成海燕 陈 璐 姜 明孝 郑成瑶 刘云鹤 于建春
关 键 词 ： 尔 茨 海默 病 ； 阿 临床 干预 ； 药物 治 疗 ； 灸 治疗 ； 助 治 疗 ； 述 针 辅 综
阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊疗中国专家共识2024
阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊疗中国专家共识2024随着社会人口老龄化的到来，阿尔茨海默病（AD）给全球公共卫生系统带来了沉重的社会和经济负担。
AD源性轻度认知障碍（MCI）是AD最早有临床症状的阶段，该阶段是AD早期诊断和防治最为重要的窗口期。
基于近年全球在AD发病机制和诊治研究方面取得的重大进展，中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组在《阿尔茨海默病源性轻度认知障碍中国专家共识2021》的基础上进行更新和修订。
MCI的流行病学推荐意见：（1）中国MCI患病率与世界其他国家相似，但受调查人群年龄、地区、诊断标准等因素影响，MCI的患病率及发病率具有差异性，建议开展更大规模、全国性、统一规范的AD源性MCI流行病学调查（Ⅱa级推荐，A级证据）。
（2）在流行病学调查中，应重视统一诊断标准，使用权威量表、生物标志物等检查手段以提高诊断准确率（专家共识）。
AD源性MCI的发病机制推荐意见：（1）AD是涉及多种病理生理变化的慢性复杂疾病，发病机制学说多元化，需要重新审视AD的发病机制，以整体化、系统性地论证不同机制学说之间的关联，寻找AD源性MCI的有效防治靶标（专家共识）。
（2）根据AD发生的可能病因和病理生理变化，确定MCI阶段生物标志物的主要特征，可用于观察AD源性MCI疾病修饰治疗过程中的病情演变（专家共识）。
AD源性MCI的主要临床表现推荐意见：（1）对所有MCI患者进行工具性ADL或社会功能检查（Ⅰ级推荐，A级证据）。
（2）重视MCI患者认知域损害的特征和向AD进展的特征（专家共识）。
（3）应重视MCI患者NPS表现的评估，以及时指导AD源性MCI 的对症治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。
AD源性MCI的诊断与鉴别诊断推荐意见：（1）AD源性MCI神经心理学评估需要包括认知功能、日常和社会能力、NPS的全面评估（专家共识）。
（2）AD源性MCI神经认知功能评估，推荐MoCA、MoCA⁃B和（或）改良版ACE⁃Ⅲ作为筛查量表；主要认知功能领域的评估包括记忆力、执行功能、语言、视空间和结构能力方面（专家共识）。
阿尔茨海默病的诊治进展
区别 Ａ Ｄ与健康 老年 人的平均 敏感性 和特异性分 别为 ６ ％ １
一
障碍 、 完成复杂工作时存在 困难 、 推理能 力障碍 、 向障碍 、 定 言语障碍等 ； 其伴随症状如幻觉 、 妄想及睡眠、 情绪 、 行为、 人
格 障碍 等 亦 不应 忽视 。
８ ％ 和 ８ ％ ～９ ％ ；ａ ｅ ｉ 的 研 究 表 明 ， ９ ９ １ Ｐｍ ｔ 等 ｔ ２种 以 上 Ｃ Ｆ Ｓ
流 行病 学 研究 显 示 ， 目前 阿 尔 茨 海 默 病 （ ＡＤ） 发病 率 的 呈上升趋势 ， 关 Ａ 有 Ｄ的 研究 已成 为老 龄化 社 会 的 热 点 。现 将近年来 Ａ Ｄ的 诊 断 和 治疗 进 展 综述 如 下 。 １ Ａ Ｄ的诊 断 １１ 早期 识别 ． Ａ Ｄ患 者 常 见 首 发 症 状 有 学 习 和记 忆 保 持
人 的 指标 ， 敏感 度 为 ８ ％ ～９ ％ ， ０ ｏ 内嗅 区皮 质 萎 缩 因 较 海 马
改变（ 如慢波增加排除 可能 ） 。⑥ 排除 可能标 准 ： 突然及 卒 中样起病 ； 病程早期 出现局部神经系统体征（ 如偏瘫 、 感觉障
碍 和视 野缺 损 等 ） 发 病 或病 程 早 期 出 现 癫 痫 或 步 态 异 常 。 ；
状 态 无 改 变 ； ９ 起病 ， 在 ６ ４ ０— ０岁 常 ０岁 以后 ； 除 系 统性 疾 排
病或其他器质性脑病所致 的记忆或认知 障碍。③ 很 可能 标 准： 出现痴呆综合 征或 继发性 系统或脑 部疾 病。④ 确定 标 准： 临床符合很可能标准 ， 且有病理 证据。⑤支 持可 能诊 断 标准 ： 特殊认知功能的进行性 衰退 （ 如失语 、 失用 、 失认 ； 损害 日常生活能 力及行为 的改变 ； 家族 中有类似 病例 ； 实验室 检