精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病
精神障碍诊疗规范(2020-年版)—阿尔茨海默病剖析
可编辑修改精选全文完整版精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病一、概述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。
一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。
据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。
阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。
二、病理、病因及发病机制阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。
SP 中心是β淀粉样蛋白（β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。
在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。
目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。
其中，前3 种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。
目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。
同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。
中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南(2020年)全文版
中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南(2020年)全文版中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南(2020年)全文版一、检查推荐一)临床评估1．认知评估1.1综合认知评估推荐意见1：MMSE是检出痴呆的性能较高的方法，对MCI也有可接受的准确性，并已建立最佳阈值和教育调整值。
(2B)推荐意见2：MoCA对检出痴呆的敏感度较高，但特异度较低，对MCI的性能中等，目前尚未取得最佳阈值和教育调整值共识。
(2B)推荐意见3：ACE-R对检出痴呆和MCI的性能较高，但尚未取得最佳阈值和教育调整值共识。
(2B)1.2单领域认知评估推荐意见4：DSR是检出情景记忆障碍的性能较高的方法。
(2B)推荐意见5：BNT-30是检出语言障碍的性能中等的方法。
(2B)推荐意见6：CDT-CG是检出视空间结构障碍的性能较高的方法。
(2B)推荐意见7：TMT-B是检出执行功能障碍的性能较高的方法。
(2B)2．行为评估：推荐意见8：NPI或NPI-Q是检出精神行为障碍的性能中等的方法。
(2B)3．功能评估：推荐意见9：ADL或IADL是检出生活功能障碍的性能较高的方法。
(2B)二)脑影像检查1．结构影像学推荐意见10：MTA-MRI是定义AD痴呆的性能中等的方法，对区分AD痴呆与MCI有可接受的准确性，但对鉴别早发型AD与FTD的性能不佳。
(2B)推荐意见11：MRI头颅平扫和矢状位显影的结构性病理变化有助于鉴别AD与非AD病因。
(3C)2．功能影像学：推荐意见12：Aβ-PET负荷增加是定义AD痴呆的性能较高的方法，但对MCI的特异度很低。
(2B)推荐意见13：FDG-PET代谢降低是定义AD痴呆的性能较高的方法，对分辨AD与DLB的性能较高。
(2B)推荐意见14：Tau-PET负荷增加是定义AD痴呆的性能较高的方法，但对MCI的敏感度较低。
(2B)三)实验室检查1．脑脊液检查推荐意见15：脑脊液Aβ42浓度降低是定义AD痴呆和鉴别AD与非AD痴呆的性能较高的方法。
阿尔茨海默病的检查诊断
阿尔茨海默病的检查诊断作者：金香兰来源：《家庭医学》2022年第20期1.脑脊液检查当一般检查不能明确AD痴呆诊断时，脑脊液生物标志物应是最佳选择之一。
脑脊液生物标志物有以下几种。
（1）脑脊液Aβ蛋白。
由APP经β-和γ-分泌酶蛋白水解產生，《中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南2020年版》中提出检测脑脊液Aβ42或Aβ42/Aβ40浓度可协助AD痴呆诊断。
（2）脑脊液tau蛋白。
tau蛋白过度磷酸化是AD发生的关键病理事件，现已证明AD患者脑内总tau蛋白（T-tau）与p-tau水平均明显升高。
《中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南2020年版》中提出检测脑脊液T-tau、p-tau水平可协助AD痴呆诊断。
（3）脑脊液神经丝轻链蛋白（NfL）。
是神经轴突损伤的一种生物标志物，与tau一样反映了神经变性的独特病理生理机制，支持其作为非典型／快速进行型神经变性痴呆鉴别诊断的快速筛选生物标志物。
（4）视锥蛋白样蛋白1（VILIP-1）。
是一种神经元内钙传感蛋白，在脑损伤模型和基因阵列分析中已被证实可作为神经元损伤的指标。
有研究发现脑脊液VILIP-1水平与AD早期颞叶内侧萎缩病理改变具有一致性，可能成为AD早期神经变性的有效脑脊液替代物。
酶联免疫吸附试验（ELISA）是常规脑脊液生物标志物分析中最常用的方法，但该方法容易引入非预期的人工误差。
液相色谱质谱连用系统是一个可提供快速色谱分离技术的检测器，可对脑脊液中成分进行定性和定量检测。
Single Molecular Array（Simoa）技术能够满足对血液和其他体液的检测需求，并且对人工操作的要求低，更容易控制人为因素引入的实验误差。
血液检查（1）血浆Aβ蛋白。
有研究发现AD患者外周血Aβ蛋白水平明显低于正常人。
《中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南2020年版》中提出通过检测血浆Aβ42或Aβ42/Aβ40浓度可协助AD 痴呆诊断。
（2）血浆tau蛋白。
对人体血浆标本中的tau蛋白水平进行检测，发现AD患者、轻度认知功能障碍患者的血浆tau蛋白水平显著升高。
精神障碍诊疗规范(2020年版)
精神障碍诊疗规范(2020年版)
2020年版精神障碍诊疗规范是由中华医学会精神病学分会、中华医学会神经病学分会、中华医学会老年病学分会、中华医学会儿科学分会、中华医学会妇产科学分会、中华医学会肿瘤学分会、中华医学会康复医学分会、中国医师协会精神病学分会、中国护理学会精神护理学分会、中国心理学会精神分支学会联合发布的全国性诊疗规范。
为了提高精神障碍诊疗质量，统一诊疗标准，指导临床实践，保障患者权益，2020年版精神障碍诊疗规范提出了一系列具体的诊疗措施，包括诊断、治疗、康复、社会功能恢复、风险预防和管理等。
诊断方面，规范明确了精神障碍的诊断标准，提出了精神病学诊断的重要性，指出了精神障碍诊断应以临床表现为基础，结合临床病史、家族史、生理检查、实验室检查、影像学检查、认知功能检查等，采用综合的诊断方法。
治疗方面，规范明确了精神障碍的治疗原则，提出了药物治疗、心理治疗、康复治疗、家庭支持治疗等多种治疗方法，并强调了治疗的安全性和有效性。
康复方面，规范提出了精神障碍患者康复的重要性，提出了康复治疗的基本原则，指出了康复治疗应采取多学科、多模式、多维度的方法，以改善患者的症状，提高
患者的生活质量。
社会功能恢复方面，规范提出了支持患者参与社会活动，提高患者的社会能力，实现患者社会融合的重要性，提出了社会功能恢复的基本原则，指出了应采取多学科、多模式、多维度的方法，以改善患者的社会功能。
风险预防和管理方面，规范提出了精神障碍患者的日常管理，提出了精神障碍患者的治疗安全管理的重要性，提出了精神障碍患者的危险行为预防等措施，以确保患者的身心健康。
;。
2020版：中国阿尔茨海默病一级预防指南(全文)
2020版：中国阿尔茨海默病一级预防指南（全文）阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）是老年期痴呆最常见的一种类型，以进行性发展的神经系统变性为特征，是导致老年人失能的重要原因[1]。
近年来，学者们逐渐认识到AD是一种复杂的多因素疾病，其中年龄、性别、家族史和携带载脂蛋白E（apolipoprotein E, APOE）ε4等位基因是AD发病的重要危险因素；除这些不可控危险因素之外，尚有多种可控危险因素，主要包括血管相关危险因素、生活行为方式、社会心理因素等。
此外，还有多种与AD发生发展相关的保护性因素，包括青少年期文化教育、成年期工作复杂程度以及中晚年业余时间参加社交、认知或智力刺激活动以及体力锻炼活动等[2]。
由于目前尚无有效阻止AD发生或延缓其进展的治疗药物，因此AD 的早期预防尤为关键。
从针对尚未出现AD病理改变和临床症状的中老年人群识别和管理可控危险因素的一级预防，到基于临床前阶段或已经发生轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment, MCI）人群的早期诊断及早期干预的二级预防，以提高对AD早期预防的重视，从而避免或延缓AD相关的病理改变，降低AD发病风险（Ⅰ级证据）。
我们根据国内外流行病学和临床研究相关文献，结合我国实际情况，提出AD的一级预防指南，供人群预防和临床实践参考。
【推荐】应加强AD相关危险因素的早期识别和早期干预（A级推荐）。
AD的概述一、我国AD的流行病学和社会经济负担（一）流行病学近40年来，随着我国人口老龄化趋势加快以及主要心血管疾病及相关因素流行趋势增加等多种因素的影响，AD的患病率和患者数量呈逐年递增的趋势。
流行病学资料显示，我国AD患病人数从1990年的193万增加到2010年的569万[3]，而且老年女性患病率约为男性的2倍[3,4]。
2013年一项全国流行病学调查表明65岁以上人群中痴呆的患病率为5.6%[5]，结合多项调查表明AD约占痴呆的60%[3,6]，因此估计在我国65岁以上人群中AD患病率约在3%到4%之间。
精神障碍诊疗规范(2020 年版)—额颞叶痴呆
精神障碍诊疗规范（2020 年版）—额颞叶痴呆一、概述额颞叶痴呆（frontotemporal dementia，FTD）是一组以进行性精神行为异常、执行功能障碍和语言损害为主要表现的痴呆症候群，其病理特征为额颞叶变性，影像学表现为选择性的额叶、岛叶皮层和（或）颞叶前部进行性萎缩。
临床主要包括行为变异型额颞叶痴呆（behavior variant frontal temporal dementia，bvFTD）、进行性非流利性失语（progressive non-fluent aphasia, PNFA）、语义性痴呆（semantic dementia，SD）等，部分病例叠加运动神经元病或锥体外系疾病，如皮层基底节变性、进行性核上性麻痹。
额颞叶痴呆是非阿尔茨海默病型痴呆的重要原因，仅次于路易体痴呆，是神经系统变性疾病痴呆的第三常见病因，占所有痴呆的13.8%～15.7%，发病年龄多在 45～65 岁之间，是早发性痴呆的最常见病因，无性别差异。
二、病理、病因及发病机制额颞叶痴呆的共同病理特征是额颞叶变性，额颞叶变性大脑形态学主要表现为额叶或额颞叶局限性萎缩。
目前病因未明，40%的患者有痴呆家族史，部分病例与 17 号染色体上编码微管相关蛋白 tau （MAPT）和颗粒蛋白前体基因（GRN）的突变有关。
额颞叶变性基本的蛋白质病变涉及 tau 和TDP-43。
经典的皮克氏病后来被证实皮克氏小体中含有过度磷酸化的tau 蛋白。
分子病理学改变的多样性，决定了额颞叶变性临床表现的多样性。
tau 染色阳性额颞叶变性约占 40%，多与叠加锥体外系疾病相关；而 TDP-43 染色阳性额颞叶变性约占 50%，多与叠加运动神经元病相关，两者都为阴性的约占 5%～10%。
在额颞叶变性各亚型中，语义性痴呆通常由TDP-43 病变所致，进行性非流利性失语多由 tau 病变所致，变异型额颞叶痴呆与tau、TDP-43 病变呈同等程度的相关性。
阿尔茨海默病诊疗规范
帕金森病痴呆：主要表现为认知
D
功能下降，但病程较短，影像学
检查可见帕金森病相关病变。
阿尔茨海默病的治疗
药物治疗
01
胆碱酯酶抑制剂： 用于改善认知功 能，如多奈哌齐、
卡巴拉汀等
02
谷氨酸受体拮抗 剂：用于改善认 知功用于治疗精神症 状，如利培酮、
奥氮平等
04
抗抑郁药物：用 于治疗抑郁情绪， 如氟西汀、帕罗
加社交活动
定期体检：定期进行 身体检查，及时发现
和治疗疾病
谢谢
汇报人名字
家族史：关 注家族史， 了解家族中 是否有人患 有阿尔茨海 默病
生活习惯： 保持良好的 生活习惯， 如健康饮食、 规律作息等， 降低患病风 险
01
02
03
04
家庭护理
保持良好的生活习惯： 规律作息，健康饮食，
适当运动
保持良好的心理状态： 保持乐观积极的心态，
避免焦虑和抑郁
加强社交活动：多与 家人、朋友交流，参
阿尔茨海默病的诊断
诊断标准
1
认知功能障碍：记忆力、注 意力、语言能力、执行功能
等出现明显下降
2
神经影像学检查：脑部CT、 MRI等检查发现脑萎缩、脑
室扩大等异常
3
神经心理学评估：通过认知 功能量表、神经心理测试等
评估认知功能
4
排除其他疾病：排除其他可 能导致认知功能障碍的疾病，
如脑血管病、脑肿瘤等
04
体素质，增强抵抗力
康复治疗
01
康复目标：提高患者的生活质量，减轻家庭和社会负担
02
康复原则：个性化、全面性、持续性、综合性
03
康复方法：物理治疗、言语治疗、作业治疗、心理治疗等
精神障碍诊疗规范(2020 年版)—中枢神经系统感染及与免疫相关的精神行为障碍
精神障碍诊疗规范（2020 年版）—中枢神经系统感染及与免疫相关的精神行为障碍一、神经梅毒（一）概述神经梅毒（neurosyphilis，NS）是指苍白密螺旋体感染侵犯脑、脑膜或脊髓后所致的一组综合征。
神经梅毒可分为先天性神经梅毒和后天性神经梅毒。
先天性神经梅毒主要系母婴经胎盘传播所致，后天性神经梅毒主要经性行为感染所致。
依据病理和临床表现不同，神经梅毒可分为以下 8 种类型：无症状性神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管型神经梅毒、麻痹性痴呆、脊髓痨、脊髓脊膜炎和脊髓血管神经梅毒、梅毒瘤、先天性神经梅毒。
2015 年我国梅毒的发病数为 433974 例，发病率为 31.85/100000，报告发病数仅次于病毒性脑炎和肺结核，居法定传染病报告数第 3 位、性传播疾病首位。
（二）病理、病因及发病机制神经梅毒的病因为苍白密螺旋体感染。
未经治疗的早期梅毒中有10%最终可发展为神经梅毒。
神经梅毒可发生在梅毒的任何阶段，脑脊液异常在早期梅毒患者中很常见，甚至在未出现神经系统症状的梅毒患者中也很常见。
神经梅毒早期主要以梅毒性脑膜炎为主，病理可见脑膜淋巴细胞和单核细胞浸润，炎症通常侵犯脑膜小血管，促使内皮细胞增生导致血管闭塞从而引起脑和脊髓的缺血坏死。
此后炎症继续向皮质和皮质小血管侵犯，导致皮质神经元脱失和胶质细胞增生。
麻痹性痴呆以皮质损害为主，进展缓慢。
麻痹性痴呆的发生与否，主要取决于机体对梅毒螺旋体的免疫反应。
（三）临床特征与评估1.常见类型的临床表现（1）梅毒性脑膜炎：常在原发性感染后 1 年内出现，症状与急性病毒性脑膜炎类似。
表现为发热、头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性。
可累及脑神经，以面神经及听神经受累最为常见。
神经系统查体常无阳性体征。
（2）脑血管型神经梅毒：常在原发感染后 5～10 年出现症状，症状取决于受累血管，表现为弥漫性脑膜炎合并局灶性病变，如偏瘫、截瘫、失语、癫痫样发作、意识改变等。
可伴有头痛、头晕、记忆力下降、情绪异常、人格改变等前驱症状。
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精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病一、概述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。
一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。
据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。
阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。
二、病理、病因及发病机制阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。
SP 中心是β淀粉样蛋白（β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。
在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。
目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。
其中，前3 种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。
目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。
同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。
三、临床特征与评估（一）临床特征一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。
A（activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。
随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。
在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。
B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。
认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外走；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。
C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视空间、执行功能、理解概括等，也会出现失语、失认、失用。
（二）临床评估如果怀疑患者存在痴呆的可能，建议对患者进行以下评估： 1.完整的体格检查，包括神经科检查。
2.精神状况检查。
3.认知测评：认知功能筛查[简易智能精神状态检查量表(MMSE) 或蒙特利尔认知评估量表（MoCA）]、生活能力评估（ADL）、痴呆严重程度评估（CDR）、认知功能的总体评估（ADAS-Cog），以及专门针对某个特定认知维度的评估如记忆力评估[霍普金斯词语学习测验修订版（HVLT-R）]、语言能力评估[波士顿命名测验（BNT）]、注意力/工作记忆评估[数字广度测验（DST）]、视觉空间能力评估[画钟测验（CDT）]、执行功能评估[连线测验（TMT）]等。
4.实验室检查：除常规生化项目（应包括同型半胱氨酸）外，应重点排除甲状腺功能异常、维生素 B及叶酸缺乏、贫血、神经梅毒等12可能会影响认知功能的躯体疾病。
5.脑电图：用于除外克-雅病（Creutzfeldt-Jakob d isease，CJD）等。
6.脑影像：推荐磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）（包括海马相）除外脑血管病变及明确脑萎缩程度，亦可考虑通过氟脱氧葡萄糖-正电子发射断层成像（fluorodeoxyglucose positron emission tomography，FDG-PET）反映大脑不同部位的代谢水平。
7.阿尔茨海默病生物标志物检查：正电子发射断层成像（positron emission tomography，PET）扫描显示Aβ或 tau 成像阳性。
脑脊液中Aβ42蛋白水平下降，总tau 蛋白和磷酸化tau 蛋白水平升高。
遗传学检查也可进行基因突变的检测。
四、诊断及鉴别诊断要点阿尔茨海默病的诊断要点为：①起病隐袭，进行性加重，出现工作及日常生活功能的损害；②以遗忘为主的认知损害，同时还有非遗忘领域如语言功能、视空间、执行功能等的进行性损害；③出现人格、精神活动和行为的异常改变。
同时，在做出阿尔茨海默病诊断前，须排除其他常见的老年期神经与精神障碍，如谵妄、老年期抑郁障碍、老年期精神病、中枢神经系统感染及炎症、血管性认知损害和变性病如路易体痴呆、额颞叶痴呆等。
五、治疗原则与常用药物（一）治疗原则阿尔茨海默病的治疗原则包括：1.尽早诊断，及时治疗，终身管理。
2.现有的抗阿尔茨海默病药物虽不能逆转疾病，但可以延缓进展，应尽可能坚持长期治疗。
3.针对痴呆伴发的精神行为症状，非药物干预为首选，抗痴呆治疗是基本，必要时可使用精神药物，但应定期评估疗效和副作用，避免长期使用。
4.对照料者的健康教育、心理支持及实际帮助，可改善阿尔茨海默病患者的生活质量。
（二）改善认知的药物1.胆碱酯酶抑制剂（1）多奈哌齐(donepezil)：通过竞争性和非竞争性抑制乙酰胆碱酯酶，从而提高神经元突触间隙的乙酰胆碱浓度。
可每日单次给药。
常见的副作用包括腹泻、恶心、睡眠障碍，较严重的副作用为心动过缓。
多奈哌齐的推荐起始剂量是 5 mg/d（对药物较敏感者，初始剂量可为 2.5 mg/d，1 周后增加至 5 mg/d），1 个月后剂量可增加至10 mg/d。
如果能耐受，尽可能用 10 mg/d 的剂量，使用期间应定期复查心电图。
（2）卡巴拉汀（rivastigmine）：属氨基甲酸类，能同时抑制乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶。
日剂量大于 6 mg 时，其临床疗效较为肯定，但高剂量治疗时，不良反应也相应增多。
目前卡巴拉汀的透皮贴剂已经上市，使该药物使用更加方便。
2.谷氨酸受体拮抗剂美金刚作用于大脑中的谷氨酸-谷胺酰胺系统，为具有中等亲和力的非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）拮抗剂。
用法为初始剂量 5 mg，第2 周加量至10 mg、第3 周加量至15 mg、第4 周加量至20 mg，每日 1 次，口服。
对肾功能有损害的患者，美金刚剂量应酌减。
3.对中度或中重度的阿尔茨海默病患者，使用 1 种胆碱酯酶抑制剂和美金刚联合治疗可以获得更好的认知、日常生活能力和社会功能，改善精神行为症状。
4.2019 年11 月2 日，国家药品监督管理局有条件批准了甘露特钠胶囊用于治疗轻度至中度阿尔茨海默病。
（三）针对精神行为症状的非药物干预针对精神行为症状（behavioral and psychological symptoms of dementia，BPSD）的非药物干预强调以人为本。
采用非药物干预措施可促进和改善功能，促进社会活动和体力活动，增加智能刺激，减少认知问题、处理行为问题，解决家庭冲突和改善社会支持。
面向患者的非药物干预方法有环境治疗、感官刺激治疗、行为干预、音乐治疗、舒缓治疗、香氛治疗、认可疗法、认知刺激治疗等多种形式。
面向照料者的支持性干预同等重要。
制定和实施非药物干预技术时尤其应注意个体化特点。
（四）针对精神行为症状的药物治疗1.抗精神病药：主要用于控制严重的幻觉、妄想和兴奋冲动症状。
抗精神病药使用应遵循“小剂量起始，根据治疗反应以及不良反应缓慢增量，症状控制后缓慢减量至停药”的原则使用。
常用的药物包括利培酮、奥氮平、喹硫平等（参考剂量见表 1-1）。
对于高龄（通常为85 岁以上）老人，可选择表 1-1 推荐剂量的1/2 作为起始剂量。
表 1-1 常用抗精神病药物治疗精神行为症状的推荐起始剂量与维持剂量药物名称起始剂量（mg/d）最大剂量（mg/d）其他说明利培酮0.25～0.50 2 分1～2 次给药奥氮平 1.25～2.50 10 分1～2 次给药喹硫平12.5 200 分1～3 次给药2.抗抑郁药：主要用于治疗抑郁、轻度激越和焦虑。
常用的药物如曲唑酮（25～100 mg）、舍曲林（25～100 m g）、西酞普兰（10～ 20 mg，要注意QTc 间期）、米氮平（7.5～30 mg）等。
3.心境稳定剂：可缓解冲动和激越行为等症状。
常用药物如丙戊酸钠（250～1000 mg）。
六、疾病管理随着阿尔茨海默病早期诊断和治疗以及总体医疗保健水平的提高，患者的生存时间在逐渐延长。
阿尔茨海默病的长程管理，既需要专科医生（精神科/神经科）的指导，也需要老年科医生的支持，更需要社区卫生人员、长期照护机构医护人员的密切配合。
阿尔茨海默病患者在不同病期需要解决不同的问题，如语言及运动康复、针对吞咽困难的物理治疗、营养支持、排便训练等，不仅不同专业人员之间需要很好地沟通协调，不同机构间也应该做到医疗信息共享，以便为阿尔茨海默病患者提供连续服务。