药理学重点总结

一、名词解释：

耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。

半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。

半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。

副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。

受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。

交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。

后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。

首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使

进入体循环的有效药量减少的现象。

疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。

抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的

范畴。

抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。

化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。

抗菌谱:是指药物的抗菌范围

窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。

广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。

抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢

菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE的确切机制尚不清楚。

固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。

获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。

1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。

中毒的原理：

有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh 堆积——中毒症状。

解救措施原则：

①迅速消除毒物:

场所、清洗皮肤、洗胃（2%NaHCO3或1%NaCl)、导泻

注意：敌百虫不能用碱性溶液洗胃，变成敌敌畏；对硫磷不能用高锰酸钾溶液洗胃，变成对氧磷。

②积极使用解毒药：

及早、足量、反复注射阿托品-→ M样症状、部分中枢、

神经节；N2无效

合用胆碱酯酶复活药-→中、重度

2、请解释给予酚妥拉明后再给与同样剂量的肾上腺素为什么犬血压会降低？

酚妥拉明为α受体阻断药，它阻断α受体，再给肾上腺素后α受体不能激动，只发挥激动β受体的作用，出现血管扩张导致血压下降

3、比较苯二氮卓类药物与巴比妥类药物镇静催眠的特点。

苯二氮卓类与巴比妥类药物作用的相同点：

对中枢神经系统有广泛的抑制作用，产生镇静、催眠和抗惊厥等效应。小剂量时，产生镇静作用，使患者安静、减轻或

消除激动、焦虑不安等；中等剂量时，引起近似生理性睡眠；大剂量时则产生抗惊厥、麻醉作用。

苯二氮卓类优于巴比妥类药物的特点是：

1、对快波睡眠影响小，停药后反跳轻；

2、治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大；

3、对肝药酶几乎无诱导作用，不影响其它药物代谢；

4、依赖性、戒断症状轻。

4、氯丙嗪的药理作用及作用机制。

药理作用：

1)中枢神经系统

抗精神病作用：阻断中脑-边缘系统及中脑-皮质系统的D2样受体有关

镇吐作用小剂量：选择性阻断CTZ的DA受体，大剂量：直接抑制呕吐中枢刺激前庭所致呕吐无效。

调节体温：抑制下丘脑体温调节中枢，体温调节失灵

加强中枢抑制药作用。

2)植物神经系统

降压作用：阻断a受体、直接扩张血管、抑制血管运动中枢

3）影响内分泌系统：阻断结节-漏斗通路中D2受体

降低催乳素抑制因子，催乳素分泌增加；

降低促性腺释放激素、促皮质激素（ACTH）、生长激素。

4、为什么吗啡禁用于分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮喘、肺心病患者、颅脑损伤致颅内压增高患者、肝功能严

重减退及新生儿和婴儿。

1.可通过胎盘进入胎儿体内，故临产前及哺乳期妇女禁用吗啡。

2.由于治疗量吗啡增强子宫平滑肌张力，延长产程，影响分娩；

3.由于吗啡抑制呼吸中枢，造成二氧化碳潴留，继发性引起脑血管扩张和脑血流量增加，导致颅内压升高。因此，

颅外伤和颅内占位性病变者禁用。

4.对于支气管患者，治疗量的吗啡可引起哮喘，故禁用。

5.由于新生儿和婴儿对吗啡敏感，故治疗量吗啡易引起中枢神经抑制。

6.由于吗啡主要在肝中代谢，所以肝功能严重者禁用，否则易导致药物中毒现象。

5、解热镇痛药的共同药理作用及机理。

(1)共同作用机制：抑制花生四烯酸代谢过程中环氧酶（COX）,使前列腺素（PGs）合成减少。

(2)共同药理作用：

a)解热作用：抑制下丘脑COX合成，使体温调节中枢的体稳定点恢复正常。

b)镇痛作用：抑制外周病变部位的COX，使PGs合成减少而减轻疼痛。

c)抗炎作用：抑制炎症部位的COX-2，减少PGs合成，发挥多种抗炎作用。

6、比较阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响。

抑制下丘脑体温调节中枢，体温调节失灵. 特点：发热、正常体温；可使高热病人体温下降，也可使正常人体温下降。配合物理降温可用于低温麻醉

阿司匹林：降低高热病人体温，正常人体温无影响，不受物理降温影响。

8、比较解热镇痛药与镇痛药的镇痛作用。

解热镇痛药镇痛药

作用机制主要是抑制PG合成激动阿片受体

作用部位主要在外周中枢

作用强度中等强烈

临床反应慢性钝痛剧烈疼痛

不良反应无成瘾性，无呼吸抑制成瘾性，呼吸抑制作用

9、**竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的区别。

竞争性拮抗剂：

与激动剂竞争同一受体，从而拮抗激动剂的效应。作用可被增加激动剂的剂量而取消。

与受体可逆性结合

激动剂和竞争性拮抗剂合用时——增加激动剂浓度，可以达到单用激动剂时的E max。

非竞争性拮抗剂：