肺栓塞诊治指南2021
易栓症诊断与防治中国指南（2021年版）
易栓症诊断与防治中国指南（2021年版）展开全文易栓症（thrombophilia）是指因各种遗传性或获得性因素导致容易发生血栓形成和血栓栓塞的病理状态。
易栓症的主要临床表现为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）：如深静脉血栓形成、肺栓塞、颅内静脉血栓形成、门静脉血栓形成、肠系膜静脉血栓形成等；某些类型的易栓症可表现为年轻早发的急性冠脉综合征、缺血性卒中等动脉血栓事件。
易栓症导致的血栓事件反复发作显著增加了患者的致残率和致死率，严重危害人类健康。
为规范我国易栓症的诊治，经中华医学会血液学分会血栓与止血学组专家讨论，结合GRADE（Grade of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation）分级系统——即证据等级和推荐程度的评估而制订本指南。
一、易栓症的发病机制与病因分类（一）发病机制Virchow提出血栓形成三要素：血管壁因素（内皮细胞损伤）、血流淤滞、血液成分异常（血小板、凝血因子、抗凝蛋白、纤维蛋白溶解系统、炎症因子等）。
因此，能够直接或间接影响上述三个基本环节的各种病理生理变化都可导致易栓症的发生，通常主要因凝血-抗凝血、纤溶-抗纤溶失衡引起的血液高凝状态所致。
（二）病因分类易栓症可分为遗传性和获得性。
通过对家系和孪生子的配对研究表明，个体对VTE易感性的差异约60%归结于遗传因素。
遗传性易栓症常见于生理性抗凝蛋白——如抗凝血酶（antithrombin, AT）、蛋白C（protein C, PC）、蛋白S（protein S, PS）等基因突变导致蛋白抗凝血功能缺失，或促凝蛋白——如凝血因子V Leiden突变、凝血酶原G20210A基因突变等导致蛋白促凝功能增强，最终引起血栓栓塞。
获得性易栓症主要发生于各种获得性疾病或具有获得性危险因素的患者，因促凝蛋白水平升高、抗凝蛋白水平下降、改变了炎症/自身免疫机制等使血栓栓塞倾向增加。
内科学-肺栓塞
放射性核素肺通气/灌注显象：
• 肺通气显象正常，而灌注呈典型缺损，高度可能为
肺栓塞。
• 病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能是肺实
质性病变，不能诊断肺栓塞。
• 肺通气显象扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾
病。
• 肺通气与灌注显象均正常可除外症状性肺栓塞。
肺栓塞灌注显像与通气显像图
肺栓塞患者肺灌注显像影（异常） 肺栓塞患者肺通气显像影（正常）
CT及MRI
• CT及MRI：增强螺旋CT可见到肺段以上肺动脉内的
栓子，可直接显示肺段血管、血栓部位、形态等。 如为完全阻塞其远端血管不显影。MRI成像对肺段 以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较好， 但据报道螺旋CT血管造影效果明显优于MRI。
螺旋CT肺动脉造影（CTPA） 段以上肺动脉内的栓塞
溶栓治疗的时间窗
PE患者溶栓治疗的目的与急性心肌梗死不同。 肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是为 了保护肺组织。由于肺组织存在双重血运，且可直 接从肺泡摄取氧气，一般不会发生缺氧坏死，因此 只要肺栓塞的血栓尚未机化，均有溶解机会。 因此一般认为动脉血栓最好在发病3 h之内、最晚 不超过6 h溶栓的概念对PE患者不完全适用。
白，使血块溶解; 清除和灭活凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ，干扰 血块，改善患者肺灌注、
血流动力学及血气异常，并可消除静脉内栓子，减少复发， 防止慢性血管阻塞，降低肺动脉高压的发生。
因此溶栓治疗一直都是肺栓塞治疗的重要手段及研究热点。
溶栓治疗：适应证
大面积PE（超过两个肺叶血管）
肺栓塞
pulmonary embolism
肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是以各种栓子
阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征 的总称，包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合征、 羊水栓塞，空气栓塞等。PTE为PE的最常见类型，占PE 中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。
急性肺栓塞诊治中国专家共识
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2、血浆D-dimer 〔D-D〕
敏感性92%-10%，特异性40%-43% 检测结果与检测方法有关， ELISA：500ug/L 溶栓治疗过程中，D-D升高－疗效判断指标 陈旧血栓，D-D不升高－新旧血栓判断 观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高
急性肺血栓栓塞症诊断治疗 中国专家共识
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前言
• 急性肺血栓栓塞症〔acute pulmonary thromboembolism 、APTE〕已成为我国常见 心血管疾病，在美国等西方国家是常见三大致 死性心血管疾病之一，主要因为深静脉血栓形 成的发病率高。
• 临床现状：误诊、漏诊或诊断不及时；治疗中 溶栓、抗凝不标准
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八、APTE的治疗策略
5、下腔静脉滤器
目的：防止下肢深静脉血栓再次脱 离引起PTE
适应症：下肢近端血栓不能抗凝治 疗者或溶栓前；经充分抗凝复发者 ； 伴有血流动力学不稳定的大块PTE； 行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱 术者
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八、APTE的治疗策略
5、下腔静脉滤器 并发症：近期10%局部血栓形成、
86～95% P〔A-a〕O2增大，后两者正常是诊 断肺栓塞的反指征。
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2、血浆D-dimer 〔D-D〕
交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物， D-dimer反映高凝状态以后发生的纤溶。
D-二聚体在原发纤溶症时正常，继发性纤溶亢进时那么 显著增高。见于DIC继发纤溶亢进、深静脉血栓形成、 肺栓塞、先兆子痫、冠心病、慢性肾脏病等。
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3. 肺梗死（Pulmonary Infarction，PI）：是指 肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流 受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。
肺栓塞接踵发生肺梗塞不足10％，原因 是肺有肺A和支气管A双重血供，而且肺组织 可以不经血管而与肺泡气直接进行气体交换。
8
DVT 血栓 脂肪 羊水 空气 肺栓塞
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(5) 烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55％）。 (6) 咯血(11%～30％)：常为小量咯血，大咯血少见。 (7) 咳嗽(20%～37％)。 (8) 心悸(10%～18％)。
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（二）体征
(1) 呼吸急促（70％）：呼吸频率>20次/min， 是最常见的体征。
(2) 心动过速（30% ～ 40％）。 (3) 血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。 (4) 紫绀（11% ～ 16％）。 (5) 发热（43％）：多为低热，少数患者可有中度以上的发热（7％）。
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（三） 病 理 生 理 改 变
栓子阻塞肺A及其分支
神经体液因素
肺循环阻力 肺A高压
低氧
右室后负荷 右心室扩大
右心功能不全
室间隔左移 左心功能受损
冠脉灌注压↓ 心肌血流↓
心输出量↓
主动脉内低血压 右房压力
低血压
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休克
1. 肺泡死腔量
2. 肺血流重新分布， V• /Q• 失调
3. 呼吸面积减少
肺栓塞的完整版课件
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一、概述
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(一)流行病学情况
• 美国的发病率约305/10万，发病以50～60岁
最高，每年患病人数超过65万。
• 每年有近10万人死于肺栓塞，是全美第3位
的死亡原因。
• 病死率达33％～38％，其中10％的患者于发
肺血栓栓塞症的诊治ppt课件
我国在PTE防治方面目前存在的 几个主要问题
三、对PTE的治疗上亦多有不规范处，突 出表现为两个方面：一是未能在对凝血 功能的监测下实施足量有效的抗凝治疗， 二是只要诊断PTE即给予溶栓治疗。
三、 VTE的发病情况
（一）美国： 每年新发生病例约65万 住院患者25万 死亡5万 发病率约 1 ‰ 占心血管病的第三位 占全部死因的第三位
其含量<500ug/L，可基本排除急性PTE。
七、实验室检查和影像学
（三）ECG 非特异性改变，动态改变较静态异常意义更大。 1、T波改变和ST段异常：V1-V4 2Q/、q波SⅠ及QTⅢ波倒TⅢ置征）（即I导S波加深，Ⅲ导出现 3、完全或不完全右束支传导阻滞 4、肺性P波 5、电轴右偏 6、顺钟转位
肺A收缩（神经体液因素、缺氧）
肺A高压
右心后负荷↑
左室舒服末期充盈压↓
室间隔左移
右室扩大
心排心量↓
右室功能不全
血压↓休克
五、病理生理
二、PTE对呼吸功能的影响
PTE
肺死腔量↑ 神经体液因素
肺泡表面活性物质↓
引起支气管痉挛 炎症介质引起cap通透性↑
V/Q失调
通气受限 肺不张
肺萎陷
肺梗塞
呼吸功能不全（Ⅰ型呼衰为主）
四、危险因素
PTE的危险因素同VTE，包括任何可 以导致静脉血液淤滞、静脉系统内 皮损伤和血液高凝状态的因素。
四、危险因素
表1VTE的原发（遗传）危险因素
先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅻ因子缺乏 V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识(全文)
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识(全文)急性肺栓塞是常见的心血管系统疾病[ 1] ，也是常见的三大致死性心血管疾病之一[ 2] 。
近年来，对急性肺栓塞的认识不断提高，但临床实践中仍存在误、漏诊或诊断不及时，以及治疗不规范的情况。
2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组撰写的"急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识"[ 3] ，对规范我国急性肺栓塞的诊断流程和治疗策略，提高我国急性肺栓塞诊治水平起到了积极的推动作用。
此后5年，肺血管疾病领域发展迅速，发表了大量临床试验，对急性肺栓塞患者诊断、评估和治疗等提供了新的研究证据。
中华医学会心血管病学分会肺血管病学组在2010年专家共识基础上，对新近的临床证据进行了系统研判，参考了国际最新急性肺栓塞诊断和治疗指南[ 4] ，经认真研究讨论，制订了本共识。
与我国2010年专家共识相比，本共识在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者急性肺栓塞的治疗给出了正式推荐，旨在提供我国急性肺栓塞诊治的依据和原则，帮助临床医师做出医疗决策。
需要注意的是，临床上面对具体患者时，应根据个体化原则制定诊疗措施。
一、专用术语与定义肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所称的急性肺栓塞即PTE。
深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
2021易栓症诊断与防治中国指南(完整版)
2021易栓症诊断与防治中国指南(完整版) 2021年易栓症诊断与防治中国指南（完整版）易栓症（thrombophilia）是一种病理状态，由各种遗传性或获得性因素导致，容易发生血栓形成和血栓栓塞。
易栓症的主要临床表现为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism。
VTE），如深静脉血栓形成、肺栓塞、颅内静脉血栓形成、门静脉血栓形成、肠系膜静脉血栓形成等。
某些类型的易栓症可表现为年轻早发的急性冠脉综合征、缺血性卒中等动脉血栓事件。
易栓症导致的血栓事件反复发作显著增加了患者的致残率和致死率，严重危害人类健康。
为规范我国易栓症的诊治，经XXX血栓与止血学组专家讨论，结合GRADE（Grade of ns Assessment。
Development。
and XXX）分级系统，即证据等级和推荐程度的评估而制订本指南。
一、易栓症的发病机制与病因分类一）发病机制Virchow提出血栓形成三要素：血管壁因素（内皮细胞损伤）、血流淤滞、血液成分异常（血小板、凝血因子、抗凝蛋白、纤维蛋白溶解系统、炎症因子等）。
因此，能够直接或间接影响上述三个基本环节的各种病理生理变化都可导致易栓症的发生，通常主要因凝血-抗凝血、纤溶-抗纤溶失衡引起的血液高凝状态所致。
二）病因分类易栓症可分为遗传性和获得性。
通过对家系和孪生子的配对研究表明，个体对VTE易感性的差异约60%归结于遗传因素。
遗传性易栓症常见于生理性抗凝蛋白，如抗凝血酶（antithrombin。
AT）、蛋白C（protein C。
PC）、蛋白S （protein S。
PS）等基因突变导致蛋白抗凝血功能缺失，或促凝蛋白，如凝血因子VLeiden突变、凝血酶原GA基因突变等导致蛋白促凝功能增强，最终引起血栓栓塞。
获得性易栓症主要发生于各种获得性疾病或具有获得性危险因素的患者，因促凝蛋白水平升高、抗凝蛋白水平下降、改变了炎症/自身免疫机制等使血栓栓塞倾向增加。
肺栓塞的完整版ppt课件
典型病例（三）
67岁的老年男性，2周前不明原因出现突发性的呼吸困难和 一个轻度的左侧胸痛。胸片示：左下肺炎性改变，伴少量胸腔积 液（见图1）；肺通气扫描未见明显异常（见图2），但肺灌注 扫描见左上肺及下肺及右上、中肺多处缺损（见图3）。提示高 度可能的PTE。 肺血管造影显示：左肺上叶及下叶基底段A有比较大的血栓（见 图4）。
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（三） 病 理 生 理 改 变
栓子阻塞肺A及其分支
神经体液因素
肺循环阻力 肺A高压
低氧
右室后负荷 右心室扩大
右心功能不全
室间隔左移 左心功能受损
冠脉灌注压↓ 心肌血流↓
心输出量↓
主动脉内低血压 右房压力
低血压
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休克
1. 肺泡死腔量
2. 肺血流重新分布， V• /Q• 失调
3. 呼吸面积减少
（八）MRI
对段以上肺A内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，与肺血管造影相比， 患者更容接受。MRI还具有潜在识别新旧血栓的能力，为溶栓方案的确定提 供依据。
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（九）超声心动图
在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。 严重PTE可见右心室和/或右心房扩大。 室间隔左移和运动异常。 近端肺A扩张， 三尖瓣返流加快。 如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要 意义。
如有可能，应在肺A造影前进行通气灌注 扫描，以指导造影注射和选择检查的部位。除 非是患者出现了急性肺原性心脏病的症状和/或 心原性休克，这时需行急诊肺动脉造影。
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对于不能进行通气显像时，单纯的灌注扫描其结果，亦具有较为重要的 诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损，再结合胸片或CT结果，对 PTE诊断的特异性为96％。
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肺栓塞诊治指南2021
引言
肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）是指肺动脉或其分支被栓塞物阻塞所致
的临床综合征，常由深静脉血栓形成并至肺循环中造成肺毛细血管阻塞导致。
肺栓塞是临床上常见的疾病，且可危及患者生命。
为了能够规范肺栓塞的诊断和治疗，制定了肺栓塞诊治指南。
本文将介绍肺栓塞诊治指南的主要内容和更新情况。
诊断
临床表现
肺栓塞的临床表现多样化，常见症状包括呼吸困难、胸痛、咳嗽等。
然而，肺
栓塞的临床表现并不特异，因此需要结合其他检查结果来确诊。
影像学检查
肺栓塞的影像学检查手段主要包括肺通气-灌注扫描（V/Q扫描）和CT肺血管
造影（CTPA），CTPA具有高分辨率的优点，已成为肺栓塞的首选影像学检查方法。
D-二聚体测定
D-二聚体是肺栓塞诊断的重要指标，其水平可以用于排除肺栓塞的可能性，但
并不具备特异性。
分级
根据肺栓塞的危险度和预后，可将其分为低危、中危和高危三个级别，以指导
临床治疗策略的制定。
其中，高危肺栓塞需要进行紧急治疗，中危和低危肺栓塞则可选择药物治疗或介入治疗。
治疗
药物治疗
肺栓塞的药物治疗主要包括抗凝治疗和溶栓治疗。
抗凝治疗是首选治疗方法，
一般使用低分子肝素或华法林等药物。
溶栓治疗主要用于高危肺栓塞患者，可使用组织型纤溶酶原激活剂等药物。
介入治疗
对于高危肺栓塞患者，如抗凝治疗无效或有禁忌证，可考虑介入治疗，包括经
皮肺动脉导管取栓术和药物导管溶栓术等。
预防
肺栓塞的预防非常重要，尤其是对于有高危因素的患者。
预防措施主要包括积
极治疗原发病、避免长时间静脉注射和术后早期行肺动脉血栓栓塞（PTE）预防等。
更新情况
肺栓塞诊治指南每年都会进行更新，以保持与最新研究成果的一致性。
最近的
更新版本为2021年，增加了对新的药物治疗和介入治疗方法的介绍，完善了肺栓
塞的分级和预防措施。
结论
肺栓塞是一种常见且危重的疾病，早期的诊断和治疗对患者的预后至关重要。
肺栓塞诊治指南是临床医生进行诊断和治疗决策的重要参考，应按照指南推荐的标准进行治疗。
为了更好地指导临床实践，我们期待未来的指南更新能够进一步提升肺栓塞的诊治水平，减少患者的病死率。