第八版 病理生理学 休克
病理生理学---休克
有 腺素受体
各 种 原 因
效 循 环 血 量
兴奋
减 少
β－肾上腺 素受体兴
奋
皮肤、腹腔 内脏微动脉 、后微动脉 和CAP前括约
肌收缩
动静脉吻合 支开放
真CAP 网血流 量减少 、血流 速度减
慢
微循环 非营养 性血流 增加， 营养性 血流减
少
微循 环缺
血、 缺氧
皮肤、腹腔内脏微动脉、后微动脉和 CAP前括约肌收缩；动静脉吻合支开
放
少灌少流，灌少于流 组织缺血缺氧
2.微循环改变的代偿意义
(1)有助于休克早期动脉血压维持
心率加快、心肌
交
收缩能力增强、
感
外周血管收缩
神
经 兴
肌性小静脉收缩
奋
心排出量增加 外周阻力增加
回心血量增加 “自身输血”
毛细血管前阻力大于后阻 力，流体静压下降，组织 液回流入血管
组织液回流进入血管 “自身输液”
• （一）按病因分类 • （二）按休克始动发病学环节分类 • （三）按血流动力学特点分类
• 失血与失液性休克 • 烧伤性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克：常见革兰阴性菌感染 • 心源性休克：心肌梗死、心肌炎、心律失常等 • 心外阻塞性休克：心脏压塞、肺栓塞、气胸等 • 过敏性休克：青霉素过敏 • 神经源性休克：剧烈疼痛、中枢镇静药过量等
2.微循环改变的代偿意义
(2)有助于心、脑血液供应的维持 皮肤、腹腔内脏对儿茶酚胺敏感，收缩明显
脑动脉、冠状动脉对儿茶酚胺不敏感，无明显改变
“移缓救急”
保证心脑血液供应
3.休克早期的临床表现
1.微循环改变机制
微
微循
酸中毒
病理生理学休克shock课件
病理生理学休克shock 课件一、教学内容二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及其病理生理机制。
2. 掌握休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 提高学生分析病例、解决实际问题的能力。
三、教学难点与重点1. 教学难点：休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍在休克发生中的作用。
2. 教学重点：休克的临床表现、诊断及治疗原则。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔。
五、教学过程1. 导入：通过一个实际病例，引导学生思考休克的原因、表现及治疗。
2. 理论讲解：（1）休克的定义、分类。
（2）休克的病理生理机制，特别是微循环障碍的作用。
（3）休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 例题讲解：结合具体病例，讲解休克的诊断及治疗。
4. 随堂练习：设计一些病例分析题，让学生运用所学知识解决实际问题。
六、板书设计1. 休克定义、分类2. 病理生理机制微循环障碍3. 临床表现4. 诊断与治疗诊断方法治疗原则七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的定义、分类。
（2）阐述休克的病理生理机制，特别是微循环障碍的作用。
病例：患者，男，50岁。
车祸后出现昏迷，血压70/50mmHg，心率120次/分，呼吸急促，四肢湿冷。
2. 答案：（1）休克的定义：休克是因有效循环血容量不足，导致全身组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱和功能障碍的一种临床综合征。
（2）休克的分类：低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克等。
（3）病例分析：根据患者表现，考虑为低血容量性休克。
治疗原则为补充血容量、纠正酸中毒、维持血压、处理原发病等。
八、课后反思及拓展延伸1. 课后反思：本节课学生对休克的病理生理机制理解较为困难，需要通过实例讲解和随堂练习，加深学生对这一知识点的理解。
2. 拓展延伸：引导学生阅读相关文献，了解休克的最新研究进展，提高学生的学术素养。
重点和难点解析1. 休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍在休克发生中的作用。
休克(病理生理)PPT课件
神经性休克
心脏排血量高、外周阻力低
感染性性休克（部分）
（3）低排低阻型休克
心脏排血量低、外周阻力低
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第一节 概述 一、概念 二、微循环的结构与调节
第二节 休克的原因和分类 一、休克的原因 二、休克的分类
第三节 休克的发展过程及其机制
(stage and mechanism)
导致血压下降
开始用NE)
微循环障碍
改善微循环
微循环障碍和细胞 改善微循环，
损伤
保护细胞
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有
组织
细胞
器官
急
害 因 子
有效循环血量↓ 血液灌流量急剧↓
损害
机能紊乱 代谢紊乱
性 综 合
结构损害 症
（特征） 全身性病理过程
精在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组 织有效循环血量减少，组织血液灌流量 急剧降低为特征的全身性病理过程，从而引
休克（shock）
第一节 概述
第二节 休克的原因与分类
第三节 休克的发展过程及其机制
第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍
第五节 全身炎症反应综合症（SIRS）
第六节 休克时的器官功能改变与多器官 功能障碍综合症（MODS）
第七节 休克的防治原则
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第一节 概述（introduction)
调
节
收缩
因
神经因素 （α-受体占优势）
素
（交感神经） 舒张
（β-受体占优势）
局部因素
缩血管
体液因素
扩血管
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微动脉 后微动脉 微静脉 动-静脉吻合枝
病理生理学课件12休克
病理生理学课件12休克一、教学内容1. 休克定义及分类2. 休克的病理生理机制3. 休克的主要临床表现4. 休克的诊断与治疗二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及病理生理机制。
2. 掌握休克的主要临床表现、诊断与治疗方法。
3. 提高学生分析问题和解决问题的能力，培养临床思维。
三、教学难点与重点1. 教学难点：休克病理生理机制的理解。
2. 教学重点：休克的概念、临床表现、诊断与治疗。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔。
2. 学具：笔记本、教材。
五、教学过程1. 实践情景引入（5分钟）：通过一个临床案例，引导学生思考休克的定义、分类及病理生理机制。
2. 理论讲解（10分钟）：讲解休克的概念、分类、病理生理机制。
3. 例题讲解（10分钟）：通过具体病例，分析休克的诊断与治疗方法。
4. 随堂练习（5分钟）：针对所学内容，设计一些选择题、简答题，巩固知识。
5. 学生提问与解答（5分钟）：鼓励学生提问，解答他们在学习过程中遇到的疑惑。
六、板书设计1. 休克的概念、分类2. 休克病理生理机制3. 休克的主要临床表现4. 休克的诊断与治疗七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的概念、分类。
（2）阐述休克的病理生理机制。
（3）列举休克的主要临床表现，并说明其诊断与治疗方法。
2. 答案：（1）休克是指有效循环血量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱和功能受损的一种临床综合征。
分类：心源性休克、低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克等。
（2）休克的病理生理机制包括：微循环障碍、代谢紊乱、炎症反应、细胞损伤等。
（3）休克的主要临床表现：面色苍白、四肢厥冷、血压下降、脉搏细速、尿量减少等。
诊断：根据病史、临床表现、实验室检查等。
治疗：针对病因治疗，纠正微循环障碍，维持水电解质平衡，抗感染等。
八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课学生对休克的概念、分类、病理生理机制有了更深入的理解，但在病例分析方面还需加强。
病理生理学——休克
微循环的调节
1. 神经调节：交感神经 2. 体液调节：
全身性体液因子：去甲肾上腺素、肾上腺素、 血管紧张素、内皮素等。 局部体液因子：组胺、激肽、内皮细胞分泌 的NO、前列腺素(PGI2)，组织的代谢产物， 如腺苷、乳酸等。
后微动脉与毛细 血管前括约肌收缩
真毛细血 管血流
局部组织激肽,组 胺,乳酸,腺苷等
病理生理学
休克
Shock
是晕 血过压去下？降？
What is shock?
休克的概念
各种有害 因子侵袭
全身有效 循环血量↓
组织血液 灌流量↓
细胞代谢和 机能紊乱
器官功能 障碍
第一节 病因与分类
一、病因
1.失血与失液 2.大面积烧伤 3.严重创伤 4.感染 5.过敏 6.强烈的神经刺激 7.急性心力衰竭
2. 微循环变化的机制
交感－肾上腺髓质系统兴奋, 儿茶酚胺增多
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
2. 微循环变化的机制
体液因子作用
血管紧张素Ⅱ ( AngⅡ) 抗利尿激素(ADH) 血栓素A2(TXA2) 内皮素(ET) 其它炎症物质：白三烯等
第二节 发生机制
微循环机制
交感-肾上腺 系统兴奋，微循环 灌流不足引起的细 胞损害和器官功能 障碍。
细胞分子机制
细胞水平：致休克 因素引起某些细胞 的代谢和功能障碍， 甚至结构破坏。 分子水平：促炎和 抗炎体液因子泛滥 直接引起微循环障 碍和细胞、组织器 官损害。
一、微循环机制
直捷通路 中心通道
感染性因素 过敏性因素 神经源性因素
血管活性介质↑
小血管扩张 血液淤滞
休克—休克的发展过程及发病机制(病理学课件)
• (2)血浆外渗，血液浓缩，红细胞血小板聚集，血浆粘度↑
（三）微循环淤滞的后果 失代偿
（1） 回心血量↓ （2）“自我输液”和“自我输血”停止 （3） 心、脑血液供应↓
（四）主要临床表现
• 休克晚期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
• （二）DIC形成机制
• 1.凝血系统激活（VEC受损，组织因子大量入血 ）
• 2.血液呈高凝高粘状态
• 3.TXA2-PGI2平衡失调。（TXA2：促血小板聚集，
•
收缩小血管；PGI2反之）
(三)微循环衰竭的后果(难治)
• 组织器官和细胞功能损伤
• 多器官功能衰竭（MODS→MSOF)
(四)主要临床表现
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的后果
•
四、主要临床表现
一、微循环的变化 后微动脉
一、微循环的变化特点
微循环麻痹性舒张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 真Cap内血液停滞，不灌不流
二、微循环变化机制
• （一）微血管麻痹性舒张机制 • 尚不完全清楚，可能主要与酸中毒、一氧化 氮、氧自由基等炎症介质增多有关。
• 1.循环衰竭（血压进行性下降，升压药难以恢复） • 2.并发DIC • 3.多器官功能障碍甚至衰竭
• 休克早期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的代偿意义
•
四、主要临床表现
一、微循环变化特点
后微动脉
（一）微循环变化特点
全身小血管持续痉挛 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 真毛细血管网开放数目↓ 血流主要通过直捷通路、动-静脉短路回流 灌流特点：少灌少流、灌少于流
病理生理学课件休克
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 开放的毛细血管数减少
血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
灌流特点：少灌少流、灌少于流
2021/1/12
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微循环缺血缺氧的机制
（1）交感-肾上腺髓质兴奋（儿茶酚胺）
低容量和低输出量型休克
血压↓、减压反射（-）
烧伤和创伤性休克 疼痛刺激 交感-肾上腺髓质（+）
面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细 数、脉压减小、尿量减少、神志淡漠、 血压下降。
2021/1/12
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休克的概念
shock是各种强烈致病因子作用于机体引 起的急性循环功能障碍，使全身组织血液 灌流量严重不足，以致重要脏器功能代谢 严重障碍和细胞损伤的全身性病理生理过 程。
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4
概念理解：
(1) 有效循环血量进行性↓ (2) 血流阻力进行性增大↑
(3) BP进行性↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
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➣失代偿机制（Mechanisms of decompensation）
（1）回心血量减少（Decreased of blood return to the heart）
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休克晚期主要临床表现：
•循环衰竭：血压进行性下降， 升压药无效
脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷
•毛细血管无复流 补液无效
原因：白细胞粘着和嵌塞、内皮细胞肿胀和DIC
•重要器官和功能障碍、衰竭
原因：持续低血压和血液动力学障碍
酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子
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(1)收缩血管活性物质--多在休克早期发挥作用。
病理生理学总结：休克
休克shock各种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。
维持组织灌流量的因素充足的血容量正常的心泵功能毛细血管的舒缩功能正常一、休克的分类1.按病因分类失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克2.按休克始动环节分类低血容量性休克、心源性休克、分布性休克3.按血流动力学特点分类二、休克微循环障碍的机制微循环灌流(Microcirculatory perfusion)各种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。
1.微循环结构与调节直捷通路动静脉短路迂回通路 (真毛细血管通路)迂回通路开放和关闭的调节❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等扩血管: 乳酸、组胺、激肽、NO等ps: cap毛细血管影响微循环灌流的主要因素❖有效循环血量❖灌注压❖血流阻力2.休克微循环障碍的分期及其机制(一) 休克早期 / 缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)1.缺血缺氧期微循环变化微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 (减少有效循环量）灌流特点：少灌少流、灌少于流2. 微循环缺血缺氧的机制PS：CA 儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素(NA或NE)、肾上腺素(Ad或E)和多巴胺(DA)）3. 微循环缺血缺氧对机体的影响(1) 有利于维持动脉BP① 回心血量↑自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放自身输液: 组织间液进入毛细血管↑醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑② 心输出量↑(心源性休克除外)心率↑，收缩力↑，回心血量↑③ 外周阻力↑(2) 有利于心脑血供① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应③ BP维持正常4.微循环缺血期的主要临床表现休克早期的治疗策略补充血容量；可适当使用舒张血管药物(二) 休克期 / 淤血缺氧期(Stagnant hypoxic stage)1.淤血期微循环变化前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点: 灌而少流，灌大于流2. 微循环淤血的机制酸中毒局部扩血管物质堆积内毒素的作用血细胞粘附、聚集加重，血黏度↑3.微循环淤血对机体的影响(1) 有效循环血量进行性↓血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙(2) 血流阻力进行性增大↑血细胞黏附、聚集、血液浓缩(3) BP进行性↓有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓(4) 重要器官供血↓、功能障碍4. 微循环淤血期的主要临床表现休克中期的治疗策略补充血容量；纠正酸中毒；可适当使用缩血管药物(三) 休克晚期 / 微循环衰竭期(Microcirculation failure stage)1.衰竭期微循环变化微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点: 不灌不流，灌流停止多器官功能衰竭DIC形成3.休克的细胞机制细胞因子网络平衡紊乱；自由基生成增多；离子转运障碍；细胞信息传递障碍休克（应激）导致高血糖• 应激时，GC和儿茶酚胺抑制胰岛素分泌，促进胰高血糖素分泌• 应激时，促进肝脏糖异生增加• 细胞因子紊乱，导致胰岛素抵抗糖尿病患者-低血糖休克血糖浓度持续降低而出现交感神经兴奋性增高和脑功能障碍症群而导致致的综合症就是低血糖休克。
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是血压下降？
休克认识研究历史
1731年 第一阶段 第二阶段 第三阶段 第四阶段 Le Dran首次使用“shock”概念 Warren和Crile 经典描述（休克综合症） 急性循环衰竭，关键是血压下降 微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 休克的细胞、体液机制
病理生理学
（Pathophysiology）
第十三章 休克 （Shock）
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤 等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构 损伤的病理过程。
是晕过去吗？(昏厥)
SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机
体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。 诊断标准： 1.体温＞38℃或＜36 ℃； 2.心率＞90次/分； 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg; 4.WBC ＞12×109/L或＜4.0×109/L.
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克进展期临床表现
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 →不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度↑，血液高凝状态；
休克Ⅲ期微循环变化
微循环改变的机制
1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
⌒
心脏或 感染 过敏 脊 髓 麻 醉 或 损 心包病变 伤
⌒
血容量减少
血管床容量增加
心泵功能障碍
有效循环 血量减少
微循环功能障碍
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用) 交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。
休 克
低血容量性休克
( hypovolemic shock )
失血
失液
烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈 减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
一高: TPR ↑
三低: CVP, CO, BP↓
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张， 血液淤滞，有效循环血量减少。
2.血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等→损伤内皮细胞暴露
胶原纤维→激活内源性凝血系统→促进DIC发生
3.组织因子释放入血：
创伤、烧伤→组织破坏 细菌外毒素促使中性粒细胞 合成组织因子 组织因子释放 激活外源性凝血系统 促进DIC发生 4.机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍
5. TXA2- PGI2平衡失调
调节后微动脉和毛细血管前括约肌
后微动脉和毛细血管前括约肌 毛细血管局部反馈调节示意图
舒张 舒张
毛细血管局部反馈调节示意图
C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响
压力↑→微A(收缩)，阻力加大→灌流量（-） 压力↓→微A(舒张)，阻力变小→灌流量（＋） ＊ 主要见于脑、肾脏血管的调节。
*
不同血管对同一因素反应不同
弥散性毛细血管内凝血（DIC）
DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血 小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶 增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小 板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致 患者出现明显的出血、休克、器官功能障 碍和溶血性贫血等临床表现。
全身炎症反应综合征（ SIRS ）
血液重新分布：保证心脑血供 α受体: 皮肤、内脏、肾血管收缩 交感（+） CA↑ β受体: 心脏冠脉舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少→收 缩不明显
主要临床表现
面色苍白 神志清楚
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96次/min
四肢湿冷
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
4
感染性休克
致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休 克。又称败血症休克。
5 过敏性休克
IgE介导的I 型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽 大量释放 →血管扩张，cap通透性↑→休克
感染性休克
细菌、病毒、立克次体等
大肠杆菌
中毒性菌痢
链球菌
流行性脑脊髓膜炎爆发型
过敏性休克
BP ∝ Q.R 输血+升压药 实际上 （1）大量用升压药后，BP ↑ 但mortality ↑ （2）将正常动物注入升压药后→休克
3.微循环学说的创立阶段
1964 年，Lillehei 发现各种不同病因引起 的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋， 微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：
微循环学说的创立阶段
3．血液流变学改变 （微V流速↓） RBC易积聚 （血管通透性↑）血粘度↑ 白细胞黏附、嵌塞
微循环
血流淤滞
4．内毒素作用：肠源性细菌和LPS入血→激活巨噬细 胞→NO等扩血管物质产生↑→血管平滑肌舒张→ 持续性低血压
（三）后果
1 ．“自身输血”“自身输液”停止 淤血→cap内流体静压↑ 血浆外渗 组胺等→血管通透性↑ 血液浓缩 酸性代谢产物→组织间隙胶 自身输液停止 原蛋白亲水性↑ 静脉系统容量血管扩张→回心血量↓→自身输血停止
组织灌流量与血压及血管口径的4次方 成正比（口径更重要）
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症 防治的病理生理学基础
神经源性休克
心源性休克
（二）按休克发生的起始环节分类
维持机体有效循环量的因素
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常
血管床容量正常
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
三个因素决定有效循环血量和组织灌流量： 1.足够的血容量 2.正常的血管舒缩功能 3.正常的心泵功能
休克的始动环节
血容量 心泵功能障碍 血管功能障碍
蒸桑拿出汗过多
2 创伤性休克
挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→ 休克 疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩 张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克
3 烧伤性休克
血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→ 烧 伤性休克 早期 疼痛、低血容量
晚期 感染→感染性休克
创伤性休克
失血、疼痛、感染
烧伤性休克
失血、失液、疼痛、感染
第一节
休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock 烧伤 burn shock
创伤 traumatic shock 过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
感染 infectious shock 强烈神经刺激 neurogenic shock
1
失血性 / 失液性休克
1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。
2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 大面积烧伤、严重脱水等。
失血
食道静脉曲张出血
食道下端静 脉丛曲张、 破裂出血
失液
问题： 失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？
儿茶酚胺 敏感 不敏感 酸中毒 耐受差（舒张） 耐受好（紧张）
前闸门 后闸门
第二节 发生机制
典型失血性休克
休克代偿期(缺血缺氧期) 休克进展期(淤血缺氧期) 休克难治期(微循环衰竭期)
一.
休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★
亦称为休克早期、休克代偿期
(一) 微循环的改变
1.微A、后微A、cap前括约肌++ ，而微V和小V + ，大量迂回通 路关闭。
Ⅰ型变态反应
药物 青霉素、磺胺、普鲁卡因 有机碘化物
6
神经源性休克
剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功 能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、 循环血量↓→休克
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心源性休克
大范围心梗（＞全心40%，左室＞ 23%）、急性 心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓→休克 ＊特点 休克早期血压↓
2. 血液通过直捷通路、A-V吻合支回流
上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流（-）/↑，大脑的微循环（-）。
一. 休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、克代偿期（二）发生机制
1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑ ①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓ ②β受体兴奋→动静脉短路开放→ 组织缺血缺氧 2. 血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活 →血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持 ①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释