脑分水岭梗死
分水岭脑梗死-精品医学课件
2.位于放射冠区或半卵圆中心区的单一或“串珠”样病灶， 需与LI鉴别
脑内型CWI病灶平均直径约7.1mm
LI是深部穿支动脉闭塞所致的小病灶，病灶平均直径 约15mm，多见于壳核、尾状核、内囊、丘脑、半卵圆中 心和皮层下等穿支动脉丰富的部位，可单发或多发，但不 符合大血管分布特点。与脑内型CWI相比病灶更接近于基 底节区或皮层，病灶也更分散。
CT
入 院
入 院 后 病 情 加 重
病例1
20h
CT
临床概念
ACA、MCA和PCA交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布， 为功能上的“终动脉”，称为分水岭、边缘带或低压带。
分水岭脑梗死：相邻脑动脉（如ACA、MCA和PCA ）供血 区交界处或分水岭区局部缺血及梗死。约占全部脑梗死 的10%。
病因
内侧、外侧豆纹动脉和Heubner返动脉
1、皮层下前型： 大脑前动脉回返支与豆
纹动脉分水岭梗塞区。 病灶位于侧脑室前角外
侧、尾状核头部、内囊 前肢及壳核前部。 表现轻偏瘫和偏身感觉 障碍，优势半球可致不 全性运动失语。
2、皮质下后型： 脉络膜前动脉、豆纹动
脉及丘脑膝状体动脉供 血的交界区。 病变位于内囊后肢附近。 表现为不同程度的偏身 感觉与运动障碍。
分水岭脑梗死
病例分析
病例1：女，55岁，因头昏、呕吐1小时，晕倒1次入院 BP180/100mmHg，神经科无阳性体征，头颅CT正常。 诊断短暂性脑缺血发作？高血压病3级。予以安氯地平 10mg qd+依那普利5mg bid,5%GS100ml+硝酸异山梨 酯10mg ivgtt bid 8～10gtt/分。入院后20h出现右侧肢 体无力。查见右侧偏瘫体征、运动性失语。复查CT提示左 侧侧脑室前角外侧、侧脑室与皮质间片状低密度病灶（见 后）。 诊断：脑梗死 问题：如何具体分析梗死亚型？可能病因和发病机制？治 疗细节？
脑分水岭梗死课件
脑分水岭梗死
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病因
栓子 血栓
• 颈内动脉阻塞引起CWI的常见原因有血流动力学紊乱、来自 溃疡残端的栓子脱落及不健全的侧支循环。
脑分水岭梗死
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病因
脱落栓子
ACA
附 壁 血 栓
• 微栓塞：栓子来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化斑、 胆固醇结晶、癌瘤栓子等。
• 微栓塞引起的CWI常位于大脑前动脉ACA与MCA交界处可 选择性地进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管。
脑分水岭梗死
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皮质型脑分水岭区
• 1、皮质前型：占16.5%，ACA与MCA皮层支分水岭区梗塞，单独皮质前型分 水岭梗死很少见，大多与脑内分水岭梗死并存。
• 病灶位于额—矢旁区域（矢状位），从侧脑室前角到额叶皮质（横断位）， 呈带状楔形。
• 上肢为主中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，一般无面舌瘫，可有情感障碍、强握、 局灶性癫痫。主侧半球病变可运动性失语。
脑分水岭梗死
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临床解剖
脑表面动脉
深穿动脉
深部微血管
皮质动脉和髓质动脉
大脑皮质血管
脑表面血管
• ACA、MCA和PCA皮质支的末梢分支遍布大脑半球表面，形成 广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动 脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。
脑分水岭梗死
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临床解剖
• ACA、MCA和PCA交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布， 为功能上的“终动脉”，称为分水岭、边缘带或低压带。
脑分水岭梗死
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病例2
脑分水岭梗死
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病例分析
• 病例3：老年男性，因继发性癫痫入院，高血压病史，未正规降压治疗。否 认明确卒中样病史。神经科查体无阳性体征。CT存在明显改变：右侧侧脑室 前、后角片状，侧脑室外白质条带状低密度病灶，无占位效应。 诊断：脑梗死 问题：如何具体分析梗死亚型？可能病因和发病机制？治疗细节？
临床脑梗死内、外分水岭血管供血分布、病因与发病机制、分型、影像表现、典型病例诊断及总结
临床脑梗死内、外分水岭血管供血分布、病因与发病机制、分型、影像表现、典型病例诊断及总结分水岭梗死是发生在具有特征性位置的相邻血管供血区交界处的缺血性病变。
分水岭梗死在老年人群中更为普遍，已知与高血压、糖尿病、吸烟和脑血管疾病有关。
病因与发病机制1）体循环低血压：脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量影响，表现为双侧分水岭脑梗死。
2）颈部/颅内大动脉狭窄或闭塞：大脑中动脉狭窄或闭塞是最常见原因，支持颈动脉狭窄或闭塞有关。
3）微栓子栓塞：皮质型分水岭梗死发生多与微栓子有关。
4）血液流变学异常。
5）栓子清除率下降：最近研究表明，脑血流动力学障碍和微栓子，两者协同导致分水岭梗死的发生。
分水岭脑梗死影像表现1）分水岭脑梗死MRI 表现：梗死病灶在 T1WI呈低信号，T2WI、FLAIR、DWI 上均呈高信号。
2）分水岭脑梗死CT表现：梗死病灶在CT平扫上表现为低密度影，CT平扫在缺血性脑梗死具有局限性；CTP上表现为低灌注。
大脑半球分水岭梗死分型根据脑内血液循环分布特点，经典分类为：皮质型、皮质下型及混合型脑分水岭梗死（图 2）。
从左到右依此为：皮质型、皮质下型、混合型皮质型脑分水岭梗死：可进一步分为皮质前型、皮质后型、皮质前 + 后型脑分水岭梗死（图 3）。
图 3. 从左到右依此为：皮质前型、皮质后型、皮质前 + 后型皮质下型脑分水岭梗死：可进一步分为皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型以及皮质下型脑分水岭梗死（图 4）。
图 4. 从左到右依此为：皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型、皮质下下型临床上运用简化后分型：内分水岭梗死（皮质下型，IWSI）和外分水岭梗死（皮质型，CWSI）。
内分水岭梗死约占分水岭梗死约 60%。
IWSI 责任血管主要为豆纹-大脑中动脉、豆纹-大脑前动脉、大脑前-脉络膜动脉、大脑中-脉络膜前动脉等；CWSI 的责任病灶主要分布在大脑前动脉与大脑中动脉皮质支、大脑后动脉与大脑中动脉皮质支等处。
分水岭性脑梗死名词解释
分水岭性脑梗死名词解释分水岭性脑梗死是一种严重的脑部疾病，它的发生可以给影响脑部的功能，并导致残疾和死亡。
脑梗死是由阻塞导致的缺血性缺氧状态，导致脑部组织坏死。
它可以分为两种：分水岭性脑梗死和非分水岭性脑梗死。
分水岭性脑梗死是脑部血管发生病变时发生的，它一般发生在一侧脑血管偏离另一侧，导致前、后和上、下两个方向之间血流泄漏，从而引起梗塞。
此外，受到更严重的缺血缺氧状态影响，会发生分水岭性梗死。
分水岭性脑梗死可以由多种原因引起，比如，血管畸形，血管病变，血栓和动脉粥样硬化。
近年来，不良的生活习惯和不良的饮食习惯也在增加这种脑梗死的发生率。
大量的糖分，烟草，过量的饮酒，高血压，缺乏活动，肥胖等都可能导致脑部血管发生病变，从而引起分水岭性脑梗死。
分水岭性脑梗死会对患者的脑功能产生重大影响，甚至可能引起瘫痪，失语，失去认知能力和肢体活动能力，还可能引起营养失调和身体虚弱等症状。
因此，对于分水岭性脑梗死患者，需要及时就医，接受正确的诊断和治疗，以改善他们的病情，减少可能的并发症和残疾。
分水岭性脑梗死的临床治疗包括多种方法，比如，口服抗血小板药物，支架囊状治疗，心脏支架，介入，以及麻醉治疗等。
不同的治疗方法有不同的风险和效果，患者应当根据自身情况来选择适当的治疗方法，以减少病情的发展并尽可能改善得复状况，并提高病人的生活质量。
分水岭性脑梗死可能会给患者造成长期的伤害，因此，最好的预防方法就是保持良好的生活习惯和适当的运动。
运动可以促进血液循环，增强血管壁的弹性和强度，从而降低血管病变的发生率，减少梗死的发生。
此外，戒烟限酒，控制体重，摄入健康的饮食也是有助于预防分水岭性脑梗死的。
因此，掌握分水岭性脑梗死的发病机制，积极预防和控制，及时采取有效的治疗措施，是预防和治疗分水岭性脑梗死的关键。
只有彻底理解这种脑梗死的发病机制，才能采取适当的治疗措施，让患者尽早康复，改善生活质量，减轻患者及家属的负担。
脑分水岭梗死-医学教学课件
微栓塞引起的CWI的佐证
Pollanen用90～210μm 胶体微粒试验发现， <150μm的微粒无选择性 的流入脑血管，而150～ 210μm的微粒则易于流入 位于分水岭区的软脑膜血 管，表明一定大小的栓子 将有选择性的进入与其管 径适合的分水岭区软脑膜 血管，并认为这便是微栓 塞引起的CWI的佐证。
皮质型脑分水岭区梗死
线状梗死灶处于ACA/MCA皮质分水岭之间
皮质下型脑分水岭区
皮质下分水岭区分为两种： 1、脑动脉皮质分支与其深 穿支之间的分水岭区：位 于基底节、内囊、放射冠、 半卵圆中心。 如ACA皮质支与Heubner返 动脉；MCA皮质支与豆纹动 脉。
皮质下型脑分水岭区
2、深穿支间分水岭区。 Heubner返动脉、豆纹动脉、脉络膜前动脉(AchA)深穿支、 PCA深穿支之间的分水岭区。 位于基底节、内囊区。
皮质型脑分水岭区
大脑外侧面主要动脉分水岭区示意图
皮质型脑分水岭区
皮质型脑分水岭区
ACA-MCA MCA-PCA
大脑底面主要动脉分水岭区示意图
CWI临床和影像分型
脑分水岭 梗死
皮质型 梗死
皮质下型 梗死
皮质前型 梗死
皮质后型 梗死
皮质上型 梗死
皮质下前 型梗死
皮质下后 型梗死
皮质下上 型梗死
皮质下外 型梗死
脉络膜前动脉、豆纹 动脉及丘脑膝状体动 脉供血的交界区。
病变位于内囊后肢附 近。
表现为不同程度的偏 身感觉与运动障碍。
皮质下上型脑分水岭区梗死
大脑中动脉皮层支与豆纹动 脉之间的分水岭梗塞。
脑分水岭梗死
分型1
幕上型 皮质前型：大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的 边缘区。 病灶多在额顶交界区，呈楔形，尖端朝向脑室， 底向脑凸面；
分型2
大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的边缘区，梗 死位于大脑凸面旁矢状带，称为前分水岭梗死； 大脑中动脉与大脑后动脉皮质支的边缘区，梗 死位于侧脑室体后端扇形区，称为后上分水岭 梗死； 大脑前、中、后动脉共同供血的顶颞枕叶三角 区，梗死位于侧脑室三脚部外缘，称为后下分 水岭梗死； 大脑中动脉皮质支与深穿支交界的弯曲地带称 为皮质下分水岭梗死； 小脑主要动脉末端的边缘区，称为幕下型分水 岭梗死。
微栓塞： 栓子来源：心源性、血管源性、癌栓、 胆固醇结晶等。
后交通解剖变异 同侧后交通动脉直径>1mm，则可保护 脑灌注，避免发生CWI；若同侧后交通 动脉直径<1mm 或缺如，则易发生CWI.
脑内缺血时，可通过侧支循环的吻合支 得到代偿，但边缘区皮层末梢动脉吻合 网较脑内其他地区少，管颈细，对缺血 敏感，也史其易发生CWI。
糖尿病 血液成分变化
临床表现
不同程度的智能障碍 言语障碍：运动性失语者，感觉性失语，混合 性失语 构音障碍 运动障碍 感觉障碍 偏盲 患肢忽视或失认 精神异常 癫痫发作
影像学表现－CT
CT的表现和一般脑梗死相似，多于发病 24 小时后出现低密度改变。CT 平扫表 现为梗死区白质内低密度影，呈条形或 类圆形，以额顶、顶枕部多见。灰质由 于血流再灌注呈等密度影，当注射造影 剂后皮层部位出现明显强化。还可表现 为侧脑室旁深部白质低密度影，常出现 在侧脑室体部周围或三角区。
脑分水岭梗死 cerebral watershed infarcts
临床分水岭梗死发病机制、病因、影像表现、大脑半球分水岭梗死分型、案例分析及区分内、外分水岭要点总结
临床分水岭梗死发病机制、病因、影像表现、大脑半球分水岭梗死分型、案例分析及区分内、外分水岭要点总结分水岭梗死是发生在具有特征性位置的相邻血管供血区交界处的缺血性病变。
分水岭梗死在老年人群中更为普遍，已知与高血压、糖尿病、吸烟和脑血管疾病有关。
图1. 分水岭脑梗死血管供血区分布病因与发病机制1）体循环低血压：脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。
通常表现为双侧分水岭脑梗死。
2）颈部/颅内大动脉狭窄或闭塞：大脑中动脉狭窄或闭塞是最常见原因，国外支持颈动脉狭窄或闭塞有关。
3）微栓子栓塞：皮质型分水岭梗死发生多与微栓子有关。
4）血液流变学异常。
5）栓子清除率下降：最近研究表明，脑血流动力学障碍（低灌注）和微栓子，两者协同导致了分水岭梗死的发生。
影像表现1）分水岭脑梗死的MRI 表现：梗死病灶在T1WI 呈低信号，T2WI、FLAIR、DWI 上均呈高信号。
2）分水岭脑梗死的CT 表现：梗死病灶在CT 平扫上表现为低密度影，CT 平扫在缺血性脑梗死具有局限性；CTP 上表现为低灌注。
大脑半球分水岭梗死分型根据脑内血液循环分布特点，经典分类为：皮质型、皮质下型及混合型脑分水岭梗死（图2）。
图2. 从左到右依此为：皮质型、皮质下型、混合型皮质型脑分水岭梗死：可进一步分为皮质前型、皮质后型、皮质前+ 后型脑分水岭梗死（图3）。
图3. 从左到右依此为：皮质前型、皮质后型、皮质前+ 后型皮质下型脑分水岭梗死：可进一步分为皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型以及皮质下下型脑分水岭梗死（图4）。
图4. 从左到右依此为：皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型、皮质下下型临床上经常运用简化后的分型：内分水岭梗死（皮质下型，IWSI）和外分水岭梗死（皮质型，CWSI）。
内分水岭梗死约占分水岭梗死约60%。
IWSI 的责任血管主要为豆纹-大脑中动脉、豆纹-大脑前动脉、大脑前-脉络膜动脉、大脑中-脉络膜前动脉等；CWSI 的责任病灶主要分布在大脑前动脉与大脑中动脉皮质支、大脑后动脉与大脑中动脉皮质支等处。
脑分水岭梗死完整
脑表面血管
ACA、MCA和PCA皮质支的末梢分支遍布大脑半球表面，形
成广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质
动脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。
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ACA、MCA和PCA交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布， 为功能上的“终动脉”，称为分水岭、边缘带或低压带。
Arteria cerebri media MCA 大脑中动脉
Arteria cerebri posterior PCA 大脑后动脉
Arteria chorioidea ante精选r版io课件ApptCHA 脉络膜前动脉
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Arteria basilaris
BA
基底动脉
病例诊断结果
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ACA-MCA
中央前后回上1/4
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大脑外侧面主要动脉分水岭区示意图
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大脑内侧面主要动脉分水岭区示意图
ACA-MCA MCA-PCA
大脑外侧面精主选版要课件动ppt脉分水岭区示意图
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2、皮质后型：占36.6%，此型最常见。病灶楔型，从侧脑 室后角到到顶枕皮质。
脑分水岭梗死
cerebral watershed infarction CWSI
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病例1：51床，女，55岁，因头昏、呕吐1小时，晕倒1次 入院BP180/100mmHg，神经科无阳性体征，头颅CT正 常。诊断短暂性脑缺血发作？高血压病3级。予以安氯地平 10mg qd+依那普利5mg bid,5%GS100ml+硝酸异山梨 酯10mg ivgtt bid 8～10gtt/分。入院后20h出现右侧肢 体无力。查见右侧偏瘫体征、运动性失语。复查CT提示左 侧侧脑室前角外侧、侧脑室与皮质间片状低密度病灶（见 后）。