肌肉的收缩原理

肌肉的收缩原理

一肌肉的收缩过程

（一）肌丝滑动学说在十九世纪就已经用光学显微镜观察到肌小节中的带区。同时还观察到，当肌肉缩短或被牵张时肌小节的长度发生变化。Andrew F. Huxley 和R. Niedergerke用特制的干涉显微镜精确地测量肌小节的长度，在1954年确认了十

九世纪的报告，即在肌肉缩短时A带的宽度保持不变，而I带和H区变窄。在肌肉被牵张时，A带的宽度仍然保持不变，而I带和H区变宽。同年，Hugh E. Huxley 和Jean Hanson 报告，用相差显微镜观察到在肌小节缩短或被牵张时，肌球蛋白丝和肌动蛋白丝的长度不变，而肌球蛋白丝和肌动蛋白丝重叠的程度发生变化。主要基于这两方面的证据，H. E. Huxley 和 A. F. Huxley 在1954年分别独立的提出肌肉收缩的肌丝滑行学说（sliding-filament theory of muscle con

traction）。这个学说认为在收缩时肌小节的缩短（也就是肌肉的缩短）是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）之间主动地相对滑行地结果。肌小节缩短时，粗肌丝、细肌丝地长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝中心滑行。由于粗肌丝地长度不变，因之 A 带地宽度不变。由于肌小节中部两侧地细肌丝向 A 带中间滑行，逐渐接近，直到相遇，甚至重叠起来，因此H 区地宽度变小，直到消失，甚至出现反映细肌丝重叠地新带区。由于粗肌丝、细肌丝相向运动，粗肌丝地两端向Z 线靠近，所以I 带变窄。当肌肉牵张或被牵张时，粗肌丝、细肌丝之间地重叠减少。

肌丝滑行学说根本不同于早期地肌肉收缩学说。早期有些研究者曾经提出，肌肉收缩是由于蛋白质分子本身地缩短。蛋白质分子地缩短或是由于折叠型分子增加折叠地结果；或是由于螺旋形分子改变螺旋距或直径地结果。与此相反，肌丝滑行学说主张长度不变地肌丝主动相对滑行是由于肌球蛋白横桥地活动在肌球蛋白丝与肌动蛋白丝之间产生力的结果。

在完整机体内，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的。神经冲动经神经肌肉接点传至肌膜，首先引起肌细胞兴奋，继而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩肌肉又必须舒张才能进行下一次收缩。因此，从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节：①肌细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋一收缩耦联；②横桥运动引起肌丝滑行；③收缩肌肉的舒张。

①兴奋—收缩耦联肌细胞兴奋触发肌肉收缩的过程又称兴奋—收缩耦联（Excitation-contraction Coupling）。因为肌细胞的兴奋过程是以肌细胞膜的电变

化为特征的，而收缩过程则以肌丝滑行为基础， 它们有着不同的生理机制，兴奋 —

收缩耦联就是将上述两个过程联系起来的中介过程。

在脊椎动物的骨骼肌上，运动轴突末梢的动作电位引起神经递质乙酰胆碱 的释

放，这又引起肌肉终板上产生突出后电位， 即终板电位。终板电位又相继引 起肌纤

维膜上全或无的肌肉动作电位。 动作电位从终板两端传播开，使整个肌纤 维膜兴

奋。在动作电位达到顶点之后几毫秒肌纤维产生全或无的收缩（见图

4-

13））肌膜上的动作电位出发肌纤维收缩的一系列过程叫做兴奋收缩耦联。 目前认为兴奋一收缩耦联至少包括三个步骤：动作电位通过横管系统传向 肌纤

维深处；三联管结构传递信息；纵管系统对钙离子的释放和再聚积。 即当肌

细胞兴奋时，动作电位沿横管系统进入三联管，横管膜去极化并将信息传递给纵 管系

统，使相邻的终池膜对钙离子的通透性增大， 钙从贮存的终池内大量释放出 来，并

扩散到肌浆中，使肌浆钙的浓度迅速升高（图

1-9）（由安静时10-7ml/l ， 在很短时间内升高到10-5ml/l ，约增大100倍），随后触发肌肉收缩。钙离子被认 为

是兴 奋一收缩耦联的媒介物。

② 横桥运动引起肌丝滑行 安静时肌肉已具备收缩的条件，肌肉之所以不 产生

收缩，是因为存在于横桥和肌动蛋白之间的原肌球蛋白分子将肌动蛋白上能 与横桥结

合的位点掩盖了起来，形成所谓肌肉收缩的抑制因素，而触发该抑制因 素的解除，是

肌浆中的钙离子及其引起的肌钙蛋白构型的改变。 由此，一般认为

肌肉收缩的基本过程是：当肌浆钙离子的浓度升高时，细肌丝上对钙离子有亲和 力的

肌钙蛋白结合足够钙离子， 引起自身分子构型发生变化， 这种变化又传递给

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蛋白分子，使后者构型亦发生变化，其结果，原肌球蛋白分子的双螺旋体从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底，抑制因素被解除，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，后者激活横桥上A TP酶的活性，在镁离子参与下，结合在横桥上的ATP分解释放能量，横桥获能发生向粗肌丝中心方向倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。当横桥角度发生变化时，横桥上与ATP结合的位点被暴露，新的ATP与横桥结合，横桥与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直的位置。紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白的位点结合，重复上述过程，进一步牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。只要肌浆中钙离子浓度不下降，横桥的运动就不断进行下去，将细肌丝逐步拖向粗肌丝中央，肌节缩短，肌肉出现缩短（图1-10）。

横桥活动地详细情况还未确定，现将目前已了解地总结如下：

A 肌球蛋白地横桥头部一系列位点地第一个首先附着于肌动蛋白丝相应地位点上，接着第二、第三、第四……个位点附着于肌动蛋白丝其他相应地位点上，每一个位点都比前一个位点有更强地肌球蛋白－肌动蛋白结合力。

B 这种结合产生肌球蛋白头部地转动，牵伸肌球蛋白头部与粗肌丝之间地横桥连接。横桥接连地弹性使头部步进式转动不致产生大的突然地张力。

C 横桥连接中地张力传递给肌球蛋白丝，产生滑行运动，由牵伸横桥连接引起地张力消失。

D 头部转动完成后，肌球蛋白头部与肌动蛋白丝分离，转回到舒张时的位置。Mg2*—ATP附着于头部酶位点水解。ATP水解引起肌球蛋白头部构象变化，使头部处于贮能状态。当肌球蛋白头部再次附着于肌动蛋白丝时，贮存的能量用于头部顶着肌动蛋白转动，产生主动滑行。接着肌球蛋白与肌动蛋白丝分离，沿着肌动蛋白丝再前进一步重复这个周期性的活动。这样，肌小节中无数的横桥的附着、转动和分离活动一小步一小步的产生着滑行运动。

上述过程有两点值得注意，首先，ATP 并不是直接用于产生横桥力，而是先附着于肌球蛋白头部使之与肌动蛋白丝分离，ATP水解产生的能量贮存再分离的肌球蛋白头部，然后肌球蛋白头部才能重新附着于肌动蛋白，利用这些能量重复这种周期性活动。其次，横桥附着活动要求细胞内游离的钙离子浓度在10—7

摩以上才能进行。

肌肉收缩是横桥活动的结果，但是横桥活动引起肌肉缩短只能发生在外负荷允许肌肉缩短时（等张收缩）。如果外负荷阻碍肌肉缩短（等长收缩），横桥活动仍然产生张力。

③. 收缩肌肉的舒张当刺激中止后，终池膜对钙离子通透性降低，纵管膜上的钙泵作用加强，不断将肌浆中的钙离子回收进入终池，肌浆钙离子浓度下降，