病理病生名词解释

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病生名词解释

病生名词解释

1、水中毒:是指睡的摄入太多;超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力;导致大量水分潴留;细胞内外液容量扩大;并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理改变..2、低渗性脱水:又称低容量性低钠血症..主要特征是失钠多于失水;血清钠浓度小于130mmol/L;血浆渗透压小于280mmol/L;基本变化为细胞外液明显减少和渗透压降低..3、高渗性脱水:又称低容量性高钠血症;主要特征是失水多于失钠;血清钠浓度大于150mmol/L;血浆渗透压大于310mmol/L;基本变化为细胞内外液均减少..4、等渗性脱水:主要特征是睡和钠以等渗比例丢失;或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围;血清钠浓度130-150mmol/L;血浆渗透压280-310mmol/L..血钠浓度正常;细胞外液容量减少..5、实际碳酸氢盐AB:是指血标本在取得至测定NaHCO3浓度时;始终处于隔绝空气的条件下;即是在被检者实际的PaCO2和血红蛋白饱和度调价下;测得的血浆NaHCO3的浓度..6、标准碳酸氢盐SB:是指全血标本在38°C、血红蛋白饱和度100%、PaCO2为5.32Pa的气体平衡条件;测得的血浆HCO3-浓度..正常范围:22-27mmol/LAB>SB;表明有CO2潴留..AB<SB;表明被检者有过度通气..AB=SB;表明被检者肺通气无异常..7、缓冲碱:是指血浆中具有缓冲作用的负离子的总和..是反映代谢性因素的指标;与PaCO2变化无关..8、碱剩余BE:是指全血标本在38°C、血红蛋浓度校正喂150g/L、且氧饱和度为100%的调价下;吧1L全血或血浆用酸或碱滴定至PH为7.4时;所用酸或碱的量..>3mmol/L代谢性碱中毒;<3mmol/L代谢性酸中毒9、阴离子间隙AG:是指血浆中为测定的阴离子UA和为测定的阳离子UC的浓度差..它的测定对区分不同类型代谢性酸中毒和分析某些混合型酸碱平衡紊乱有重要意义..10、隐形水肿:在出现显性水肿之前;组织间液虽然增加;但由于组织间高分子物质胶原和透明质酸等的亲水性使增加的水分被吸附;因此可流动性液体增加不明显;皮肤也无凹陷性水肿的体征..11、显性水肿凹陷性水肿:皮肤苍白、饱满、皱纹变浅变平;皮肤温度低;组织弹性差..手指按压皮肤可见凹陷;经久不易复原..12、血液性缺氧:指Hb血红蛋白量或质的改变;使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧气不易释出所引起的组织细胞缺氧..13、内生致热源EP:发热及货物不直接作用于体温中枢;而是通过激活产致热原细胞;使之合成、分泌和释放某些致热性细胞因子;作用于体温调节中枢引起“调定点”上移而引起发热..这些致热性细胞因此称为内生致热原..14、肺性脑病:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍..患者神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐..15、休克肺:早期;血压降低可以引起呼吸中枢兴奋;呼吸加深加快;严重休克病人晚期;在脉搏;血压和尿量平稳以后;常发生急性呼吸衰竭;成为休克肺..16、心肌抑制因子NDF:休克时;胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶;后者可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子..NDF湖北人员血流后;除了引起心肌收缩力减弱;抑制单核细胞系统吞噬功能;是腹腔内脏小血管收缩..17、多系统器官功能衰竭MSOF:由于微循环淤血的不断加重和DIC的发生;以及全身微循环灌流量的严重不足;全身性缺氧和酸中毒也愈加严重;使细胞受损乃至死亡;各重要器官包括心、脑、肝、胰、肾的功能、代谢障碍愈加严重;休克时的许多体液因子;尤其是溶酶体酶、活性氧和细胞因子的释放;进一步加重重要生命器官发展不可逆损伤;甚至发生多器官衰竭..18、高动力型休克高排低阻型休克:其血流动力学特点是总外周阻力低;心排血量高..由于皮肤血管扩张;血流量增多;脉搏充实有力;皮肤温度升高;所以又称为“温休克”;部分感染性休克也属于此类型..19、继发性纤溶继发性纤维蛋白溶解:是指在凝血系统激活之后相继引起的纤维系统激活;并发挥溶解Fbn 和Fg作用的过程;是DIC的一个非常重要的病理过程;也是急性DIC的重要病理特征之一..20、纤维蛋白原降解产物FDP:PLn纤溶酶水解Fg纤维蛋白原/Fbn纤维蛋白列解出FDP的形成是造成血液的止凝功能障碍和引起DIC出血的重要机制之一..21、微血管病性溶血性贫血:是DIC患者课伴有的特殊类型的贫血..特征是:外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞;可见新月体、盔甲形和不规则形等形态各异的红细胞碎片;成为裂体细胞..由于裂体细胞脆性高;很容易发生溶血..22、后负荷过度压力负荷:压力负荷是指心肌收缩是所承受的负荷..左心室压力负荷过重;见于高血压、主动脉瓣狭窄..右心室压力负荷过重;见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄..23、前负荷过度容量负荷:容量负荷是指心室舒张时所承受的负荷..导致左心室前负荷过重的主要原因为主动脉瓣或三尖瓣关闭不全;室间隔活房间隔缺损伴有左向右分流及高动力循环状态..24、高输出量性心力衰竭:心衰发生时患者的新输出量较发生前明显降低;但心输出量绝对可高于正常人水平;尽管如此;人不能满足患者器官、组织的代谢需要..25、向心性肥大:长期压力负荷作用下;室壁增厚;心腔吴明显扩大;肌节并联增生..26、离心性肥大:长期容量负荷作用下;心室腔扩大较明显而室壁厚度增加较轻;肌节串联增生..27、端坐呼吸:是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位活卧位的状态;提示心力衰减已有明显肺淤血;是心里衰竭更为严重的表现..28、夜间阵发性呼吸困难:是左心功能不全的特征性表现;患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、咳嗽、喘气;症状随坐起后逐渐缓解..29、II型呼吸衰竭高碳酸血症型:其PaO2<8kPa;且伴有PaCO2>6.67kPa50mmHg;主要见于肺泡通气不足..30、死腔通气:肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等;都可使患病部位va/Q显著大于正常..由于患部的肺泡血流少而肺泡通气不能充分被利用;故称为死腔样通气..31、功能性分流:肺泡通气明显减少;而血流无相应减少;使Va/Q显著降低;致使流经这部分肺泡的静脉血液未充分动脉化而惨入动脉血内;这种情况类似动-静脉短路;故称静脉血参杂;吸氧可有效地提高PaO2;故又称为功能性分流..32、急性呼吸窘迫综合症ARDS:是由记性肺损伤ALI或称之肺泡-毛细血管膜损伤引起的呼吸衰竭..ARDS多发生于原心肺功能正常的患者;以急性呼吸功能不全或低氧血症为特征..33、肝性脑病:肝性脑病是继发于严重肝疾病的以意识障碍为主要表现的神经精神综合症..肝性脑病是各种严重肝病的并发症;而患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表现..分为内源性和外源性两类..34、假性神经递质:肝功能障碍时;肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒;便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经院内;形成假性神经递质..苯乙醇胺和羟苯乙醇胺当正常神经递质被假性神经递质取代后;可使神经突触部位冲动传递发生障碍;大脑皮质将从兴奋转入抑制状态;产生昏迷等情况..35、功能性肾功能衰竭:由于肾前性肾衰时;肾实质尚无明显器质性病变时;及时恢复肾血流功能课迅速恢复而无后遗症发生..36、慢性肾功能衰竭:由于各种肾脏疾病和肾外疾病引起肾单位进行性破坏;在数月、数年或更长的时间后;以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定..机体逐渐出现代谢废物和毒物的潴留;水、电解质与酸碱平衡紊乱;以及肾内分泌功能障碍;并可伴有全身个系统功能受损的临床症状..慢性肾功能衰竭常导致尿毒症而死亡..37、肾性骨营养不良:慢性肾衰时;由于钙磷代谢障碍、继发性甲状腺功能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒引起的骨病..包括儿童佝偻病和成人骨质软化;纤维性骨炎;骨质疏松和骨硬化等..38、尿毒症:急性或慢性肾功能衰竭晚期;病人体内水电解质、酸碱平衡紊乱;肾脏内分泌功能失调;大量代谢产物和毒性物质蓄积;从而引起一系列全身中毒症状;称为尿毒症;它是急性或慢性肾功能衰竭的最严重和最后阶段..39、低动力型休克低排高阻型休克:其血流动力学特点是心排血低;而总外周血管阻力高..由于皮肤血管收缩;血流量减少;皮肤温度降低;所以又称为“冷休克”..两者休克以低动力学休克更为严重;高动力性休克发展到后期;长发展为地动力型休克..40、低张性缺氧低张性低氧血症:指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足..41、肠源性紫绀:临床上常见的是食用大量新研腌咸菜或腐败的蔬菜;由于他们含有大量硝酸盐;经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后;引起高铁Hb血症..患者皮肤;粘膜成青灰色;称为肠源性紫绀..42、高铁血红蛋白血症:当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒时;可使血液中大量Hb;患者可因缺氧出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速..43、非少尿型急性肾功能衰竭:小管的部分功能还在;但尿液浓缩功能下降;不同肾单位受损程度不一;所以GFR下降但程度不严重..患者不表现出少尿或无尿;平均尿量子1000ml/24h左右..1.休克早期为什么又称为代偿期试分析该期的代偿机制和代偿意义..容量血管收缩导致血管体积减小;起到“自身输血”的作用..微血管前收缩力>后收缩力;毛细血管前阻力>后阻力;组织间液回流;入血;起到“自身输液”的作用..ALD和ADH分泌增加;导致水钠潴留..儿茶酚胺分泌增多;心肌收缩力增强;心率加快..微血管收缩;外周阻力增大;维持血压..微循环反应的不均一性导致血液重新分布;保证了心、脑重要器官的血液供应..2.以典型DIC的分期为基础;试分析DIC发生发展的主要机制..分为三期:高凝期;消耗性低凝期;继发性纤溶亢进期..DIC的发生机制是指凝血系统激活;在各器官组织微循环广泛形成微血栓;并最终导致出血正常止、凝血功能的障碍的机制3.严重呕吐丢失大量胃液可能引起何种酸碱平衡紊乱;简述其发生机制..代谢性碱中毒:特征:原发性HCO3-上升..由于H+丢失过多;H+转入细胞内过多;以及碱性物质输入过多;导致血浆HCO3—浓度原发性增高..胃液大量丢失导致H+丢失、Cl–丢失、K+丢失、体液丢失的大量丢失导致醛固酮上升..碱的来源多:主要见于碱性物质输入过多如NaHCO3、乳酸钠、库血..4.简述休克由早期发展为微循环淤滞期的主要机制..交感-肾上腺髓质更加兴奋;缩血管物质进一步增加.. 在休克代偿期由于微循环的持续性缺血和缺氧导致酸性代谢产物堆积;微血管对CA的反应想下降;加之扩血管物质生成增多;微血管的主要表现是扩张..休克时;血小板可被激活;甚至出现明显聚集..红细胞流态发生变化;最早出现变化的是红细胞聚集;无法顺利通过毛细血管;严重影响微循环的血液灌流;甚至阻塞微循环..此外;休克期白细胞滚动;贴壁;黏附于内皮细胞上;甚至嵌塞于毛细血管;加大了毛细血管的后阻力;血流变慢;甚至停止..5.试说明漏出液和渗出液的主要区分要点外观:非炎症;炎症..蛋白含量:清亮;浑浊..比重:<20-25g/L;>25g/L..白细胞数:<100个/mm3;>500个/mm3..细菌培养-;+..放置后可凝固性:不凝固;凝固..6.心力衰竭时机体可能发生心脏及心外代偿;主要表现在哪些方面;其意义是什么A、心脏本身的代偿:1心率加快:意义:1;可提高每分心输出量2;可提高舒张压;有利于冠脉的血液灌流..2心脏扩张:意义:心肌收缩力大;心排血量增多..3心肌收缩力增强:意义:发挥正性变力作用4心肌重构:积极作用——心肌收缩力↑降低室壁张力;氧耗↓不利影响——心肌过度肥大;可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭..B、心外代偿1血容量增加:心室充盈↑CO↑维持动脉血压2血流重分布:全身性血液重新分布;保证重要器官的供血..3红细胞增多:缺氧通过使肾脏的促红细胞生成素释放增加4组织细胞利用氧的能力增强:组织细胞内线粒体数增加和线粒体生物氧化酶活性增加7.简述肝性脑病发生过程中血氨增高的原因;以及血氨增高对脑组织的毒性作用..1因为肝脏清除氨的功能减弱;氨经肌肉代谢减少导致氨的清除不足2肠道内含氮成分增多;尿素的肠杆循环增加;肠道细菌繁殖增加;肾脏产氨增加导致产氨增加..毒性作用:干扰脑细胞的能量代谢..影响闹内正常神经递质的生成和平衡..对神经元细胞膜的直接抑制..8.冠心病和严重贫血均可能引起心肌细胞缺氧和心肌收缩功能降低..根据心衰发生的机制;请说明两者对心肌的影响以何者较为严重为什么9.试述急性肾功能衰竭引起代谢性酸中毒的主要机制和各种相关的酸碱平衡指标变化的特点..GER降低;肾小管排酸保碱作用减退;分解代谢加强;固定酸产生增多导致代谢性酸中毒。

病生名词解释 (10个名解考9个,本科需记住英文)

病生名词解释  (10个名解考9个,本科需记住英文)

病生名词解释1.病理生理学:(pathophysiology)是研究患病机体的生命活动规律的即研究疾病发生发展规律和机制的医学基础理论学科。

2.疾病:(disease)是在疾病因素的损伤与机体的抗损伤作用下,因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

3.基本病理过程:(pathological process)又称病理过程。

是指不同器官系统的多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的改变。

4.脑死亡(brain death):是枕骨大孔以上全脑死亡,是全脑功能的永久性丧失。

5.高渗性脱水:(hypertonic dehydration)是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L为主要特征的病理过程。

又称为低容量性高钠血症。

6.低渗性脱水:(hypotonic dehydration)是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L为主要特征的病理过程。

又称为低容量性低钠血症。

7.等渗性脱水:(isotonic dehydration)是指水钠按其在正常血浆中的浓度成比例的丢失,此时血清钠浓度130—150mmol/L, 血浆渗透压280-310mmol/L.又称低容量性正钠血症。

8.水中毒(water intoxication):指患者肾排水功能降低,或再输入大量水,使细胞内外液容量均增加,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,又称高容量性低钠血症。

9.水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。

10.酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance):由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致的体液酸碱度稳态破坏。

11.缺氧(hypoxia):由于机体供氧不足或组织利用氧障碍而引起的机体代谢、功能、形态结构改变的病理过程。

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释

心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide ANP):由心房组织释放,可增加回心血量、提高心房内压。

其作用为抑制近曲小管重吸收钠,使尿钠与尿量增加,作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌,减少肾小管对钠的重吸收。

混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disturbances):是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。

肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis RTA):是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病,有RTA-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。

热惊厥(febrile convulsion):发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍,在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐,称为热惊厥。

内生致热源(endogenous pyrogen EP):产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内生致热源。

全身适应综合征(general adaptation syndrome GAS):是指劣性应激原持续作用于机体,则应激可表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病。

可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。

低血容量性休克(hypovolemic shock):由于血量减少引起的休克称为低血容量性休克,见于失血、失液或烧伤等情况。

氧反常(oxygen):用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后,再恢复正常氧供应,组织及细胞的损伤不仅未能恢复,反而更趋严重,这种现象称为氧反常。

钙超载(calcium overload):各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象,称为钙超载。

心肌顿抑(myocardial stunning):是指心肌短时间缺血后不发生坏死,但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象,其特征为收缩功能障碍。

细胞凋亡(apoptosis):由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡。

病生名解

病生名解

brain death:脑死亡,全脑功能永久性丧失。

Stressor:应激原,任何导致应激反应的不良刺激。

hypovolemic hypernatremia:低容量性高钠血症,失水大于失钠,血浆渗透压大于310 mmol/L,血钠高于150 mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。

Hypotonic dehydration :低渗性脱水,亦即低容量性低钠血症,指血清钠浓度降低,血浆渗透压降低并伴有细胞外液量的减少的水钠代谢紊乱。

Paradoxical alkaline urine:反常性碱性尿,高钾血症时,细胞外液中钾离子移入细胞内,细胞内氢离子移出细胞外,导致代谢性酸中毒,但由于细胞内氢离子降低,使肾脏远曲小管细胞氢离子的排泌减少,,尿液呈碱性,故称反常性碱性尿。

anion gap(AG):阴离子间隙,指血浆未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等,均为151 mmol/L,从而维持电荷平衡。

BE (base excess) :碱剩余,标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需酸或碱的量(mmol/L)。

若用酸滴定,使血液pH达7.4,则表示被测血液的碱过多,BE用正值表示;若用碱滴定,说胆被测血液的碱缺失,BE用负值表示。

Hemic hypoxia:血液性缺氧,又称为等张性缺氧(Isotonic hypoxia),由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧,血液性缺氧时外呼吸功能正常,PaO2及血氧饱和度正常。

Fever:发热,是指在致热原作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,超过正常值的0.5℃。

Endogenous pyrogen(EP):内生致热原,产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。

G protein: G蛋白,在细胞内信号传导途径中起着重要作用的GTP结合蛋白,由α,β,γ三个不同亚基组成。

病理生理学重点名词解释

病理生理学重点名词解释

病理生理学重点名词解释1.疾病(disease)是指机体在一定原因作用下,自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。

2.病理生理学(pathophysiology)是一门侧重从功能和代谢角度,阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。

药物靶标(drug target)是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。

这种药物作用的特定分子称为药物靶标。

病理过程(pathologic process)是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。

病因(etiology agents)是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。

先天因素(congenital factors)并不是指遗传物质的改变,而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。

其结果是致使胎儿出生时就已患病。

该类疾病称为先天性疾病。

疾病发生的条件(predisposing factors)是指在病因作用于机体的前提下,影响疾病发生发展的各种体内外因素。

诱发因素(precipitating factor)是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素,简称诱因。

危险因素(dangerous factor)指某些可促进疾病发生的因素,但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。

发病学(pathogenesis)主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。

具体地,它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。

完全康复(complete recovery)是指病因去除后,患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态,以及临床症状和体征完全消退。

不完全康复(incomplete recovery)是指原始病因消除后,患病机体的损伤性变化得以控制,但机体内仍存在病理变化,只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。

死亡(death)是指机体生命的终结;是指机体作为一个整体(organism as a whole)的机能永久性的停止,而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。

病生名词解释

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病理生理学名词解释:1,脑死亡(brain death):是指全脑机能永久性丧失,即机体作为一个整体的功能永久停止。

因此,脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

2,低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia):称高渗性脱水,其特征是失水多于失钠,血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。

3,低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)又称低渗性脱水,其特征是失钠多于失水,细胞外液渗透压低于280mmol/L,血清钠浓度低于130mmol/L。

4,水中毒(water intoxication):血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L,但体钠总量正常,患者有水潴留使体液量明显增多,故称水中毒。

5,水肿(edema):是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。

6,心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide ANP):由心房组织释放,可增加回心血量、提高心房内压。

其作用为抑制近曲小管重吸收钠,使尿钠与尿量增加,作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌,减少肾小管对钠的重吸收。

7,阴离子间隙(anion gap AG):是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。

8,混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disturbances):是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。

9 ,肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis RTA):是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病,有RTA-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。

10,缺氧(hypoxia):凡因氧供应不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。

11,低张性缺氧(hypotonic hypoxia):由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低,使动脉血氧含量减少的组织供氧不足,称为低张性缺氧。

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释1.疾病(disease)疾病是在一定条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

2.病理生理学(pathophysiology)是研究患病机体的生命活动规律,即研究疾病发生发展的规律与机制的医学基础理论科学。

3.病理过程(pathologic process)指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。

4.病因(etiology agents)作用于机体的众多因素中,能够引起疾病并赋予该疾病特征的因素。

5.先天因素(congenital factors)指那些能够损害胎儿的有害因素由先天性因素引起的疾病称为先天性疾病。

6.疾病发生的条件(predisposing factors)在病因作用与机体的条件下,能够影响疾病发生的各种机体内外因素。

7.诱发因素(precipitating factor)能够加强病因作用,或促进疾病发生的因素称为诱因。

8.不完全康复指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。

9.完全康复(complete recovery)主要指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常10.死亡(death)包括濒死期、临床死亡期和生物学死亡期11.脑死亡(brain death)机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。

目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

12.低渗性脱水(hypotonic dehydration)低容量性低钠血症又称为低渗性脱水,其特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。

13.高渗性脱水(hypertonic dehydration)低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水,其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度〉150mmol/L,血浆渗透压〉310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释(重医09检验小晶整理,ghost码字)▲乏氧性缺氧(hypoxic hypoxia):又称低张性缺氧,以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。

▲发绀(cyanosis):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时,皮肤和粘膜呈青紫色,称为发绀。

▲肠源性青紫:是指食用大量含硝酸盐的食物后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,经吸收后导致的高铁血红蛋白血症。

高铁血红蛋白呈棕褐色,故亚硝酸盐中毒患者的皮肤,粘膜呈咖啡色,病人出现恶心、头痛、心悸等症状。

此高铁血红蛋白症又称为肠源性青紫。

▲休克(shock):休克是多病因、多发病环节,有多种体液因子参与,以机体循环系统,尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征,并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

▲高排-低阻型休克:总外周阻力降低,心排出量增高,血压稍降低,脉压可增大,皮肤血管扩张或动-静脉吻合分支开放,血流增多使皮肤温度升高,又称为暖休克,多见于感染性休克早期。

▲低排-高阻型休克:心排出量降低,总外周阻力增高,平均动脉压降低可不明显,但脉压明显缩小,皮肤血管收缩,血流减少使皮肤温度降低,又称为冷休克,常见于低血容量性休克和心源性休克。

▲自身输血:静脉系统属容量血管,可容纳总血量的60%~70%,肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积,增加回心血量,这种代偿称为“自身输血”,是休克时增加回心血量的“第一道防线”。

▲自身输液:微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感,导致毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压下降,促使组织液回流进入血管,起到“自身输液”的作用,是休克时增加回心血量的“第二道防线”。

▲功能性肾衰竭:急性肾功能衰竭时,若及时恢复有效循环血量,肾灌流得以恢复,肾功能即立刻恢复称为功能性肾衰竭。

▲器质性肾衰竭:急性肾功能衰竭时,若休克持续时间延长,或不恰当地使用缩血管药,使即使通过治疗恢复了正常的肾血流量,也难以使肾功能在短时间内恢复正常,只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复,称为器质性肾衰竭。

病理生理学名词解释

健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是身体上、精神上和社会上处于完好状态。

疾病:是机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。

一旦出现脑死亡,就意味着人的实质性死亡。

低容量性低钠血症:特点是失na+多于失水,血清钠浓度小于130mmol/l,血浆渗透压小于280mmol/l,伴有细胞外液的减少,也可称为低渗性脱水。

高容量性低钠血症:特点是血钠下降,血清钠浓度小于130mmol/l,血浆渗透压小于280mmol/l,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多,又称水中毒。

低容量性高钠血症:特点是失水多于是钠,血清钠浓度大于150mmol/l,血浆渗透压大于310mmol/l,细胞外液量和细胞内液量均减少,又称高渗性性脱水。

高容量性高钠血症:(盐中毒)特点是使血容量和血钠均增高。

等渗性脱水:特点是钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

积水:水肿发生在体腔内,如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。

凹陷水肿:当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷,又呈显性水肿。

隐性水肿:全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的10%。

低钾血症:血清钾浓度低于3·5mmol/l。

高钾血症:血清钾浓度高于5·5mmol/l。

酸碱平衡:机体处理酸碱物质的含量和能力,以维持PH在恒定范围内的过程。

挥发酸:糖、脂肪、蛋白质在其分解代谢中,氧化的最终产物是CO2,CO2与水结合生成碳酸,也是机体在代谢过程中产生最多的酸性产物。

碳酸可释放出H+,也可形成气体CO2,从肺排出体外,称为挥发酸。

固定酸:这类酸不能变成气体由肺排出,而只能通过肾由尿排出,又称非挥发酸。

酸碱平衡紊乱:尽管肌体对酸碱负荷有很大的缓冲作能力和调节功能,但许多因素可以引起酸碱负荷或调节机制障碍导致体液酸碱稳定性破坏,成酸碱平衡紊乱。

病理生理学名词解释

1. 低渗性脱水[答案]特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。

2.水中毒[答案]特点是血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多。

3. 高渗性脱水[答案]特点是失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少。

4.水肿(edema[答案]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

5. 显性水肿(凹陷性水肿)[答案]皮下组织内有过多的游离液体积聚时,用手指按压出现凹陷的水肿。

6.隐性水肿(recessive edema)[答案]过多的液体在组织间隙积聚,但未出现凹陷特征的水肿,此时组织液明显增多,可达体重的10%。

7.低钾血症(hypokalemia)[答案]指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

8.高钾血症(hyperkalemia)[答案]指血清钾浓度大于5.5mmol/L.代谢性酸中毒(metabolic acidosis)[答案]由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。

2.AG增高型代谢性酸中毒(metabolic acidosis with increased AG)[答案]指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。

5.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)[答案]由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。

6.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)[答案]由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。

8.呼吸性碱中毒(respiratory alkalos[答案]由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高1.缺氧(Hypoxia ,anoxia)[答案]组织得不到充足氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢功能,甚至形态结构都可发异常变化,这一病理过程称为缺氧。

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(该版本为beta版,仅供参考,若存在问题和不足之处,请及时指出,谢谢!)病理部分肥大hypertrophy细胞体积的增大称为肥大。

组织器官的肥大通常是由于实质细胞肥大所致,可伴有细胞数量的增加。

肥大的细胞合成代谢增加,功能通常增强。

可分为生理性(妊娠时子宫的增大)和病理性(高血压病时心脏的肥大)两种。

增生hyperplasia器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。

增生可致组织器官的体积增大。

实质细胞的增多是通过有丝分裂来实现的,因此实质细胞有分裂能力的器官的体积的增大常常是通过增生和肥大共同完成的。

增生可分为生理性(青春期女性乳腺上皮)和病理性(过量雌激素刺激引起的子宫内膜增生)两种。

萎缩atrophy发育正常的实质细胞体积变小称为萎缩。

细胞萎缩可导致组织器官的体积缩小。

萎缩的器官常伴有细胞数量的减少。

萎缩可分为生理性(老年人器官组织的萎缩)和病理性两种。

化生metaplasia一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程称为化生。

化生是存在于正常组织中的干细胞或结缔组织中未分化的间叶细胞通过增生转变,即重新程序化的结果,因此化生只出现在具有增生能力的细胞。

化生的组织对有害的局部环境因素抵抗力增加,但失去了原有正常组织的功能,局部防御力能力反而减弱,此外化生是一种异常的增生,可发生恶变。

变性degeneration细胞内外正常物质的过多积聚或异常物质的异常积累引起的可逆性损伤称为变性,如脂肪变、淀粉样变、玻璃样变等。

虎斑心tiger spot heart心肌发生脂肪变后,脂肪变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌细胞相间排列,构成状似虎皮的斑纹。

玻璃样变性hyaline change/degeneration在常规HE切片中细胞内或细胞外组织变成均质、红染、毛玻璃样的形态称为玻璃样变性,又称为透明变或透明变性。

不同部位部位的病变只是HE染色相似,而其病因、发病机制、功能意义和透明变物质的化学成分各不相同。

例如细胞内蛋白积聚、Russell小体等。

坏死necrosis坏死是指活体内局部组织、细胞的死亡。

坏死可因不可逆损伤直接迅即发生,也可以由可逆性损伤(变性)发展而来。

坏死的细胞和组织不仅代谢停止、功能丧失,而且细胞内物质的漏出,引起周围组织的炎症性反应。

如心肌梗死。

凝固性坏死coagulative necrosis指尚保留有坏死组织细胞轮廓,呈灰白、干燥的凝固状,称凝固性坏死。

凝固性坏死可被吞噬细胞清除或被渗入的白细胞溶解而变成液化性坏死。

其发生可能与坏死局部的酸中毒不仅使结构蛋白发生变性,也使细胞内的溶酶体酶变性,阻断自溶过程有关。

如肾的凝固性坏死(贫血性梗死)干酪样坏死caseous necrosis主要见于结核杆菌引起的坏死(镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质,肉眼状如干酪)。

坏死组织因含较多脂质,色微黄,外观似干酪状,故名干酪样坏死,镜下坏死组织崩解彻底,不见组织轮廓,呈现一片伊红色颗粒状物。

坏疽gangrene指继发有腐败菌感染的大块组织坏死。

坏疽通常发生在肢体或与外界相通的内脏。

根据坏疽的形态可分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三种。

液化性坏死liquefaction necrosis可凝固蛋白质少而脂质多或产生蛋白酶多的组织发生坏死时,坏死组织很快因酶性分解而变成液态,称为液化性坏死。

常发生于含脂质多(如脑)和含蛋白酶多(如胰腺)的组织。

例如脑软化。

脂肪坏死fat necrosis脂肪组织由于酯酶自身消化或外伤引起的坏死。

前者常见于急性胰腺炎时酯酶外溢所致,后者大多见于乳腺外伤。

机化organization由肉芽组织代替坏死组织、纤维素性渗出物、浓缩的脓液、组织内血肿和血栓等无生机物质的过程,称为机化,最后可形成瘢痕组织。

完全再生complete generation由损伤周围的同种细胞来修复的过程,称为再生,如果完全恢复了原组织的结构及功能,则称为完全再生。

纤维性修复fibrous repair组织缺损不能通过原来组织再生修复,而是由纤维组织来修复,称为纤维性修复,以后形成瘢痕,故又称瘢痕修复,属不完全修复。

肉芽组织granulation tissue由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。

肉芽组织在组织修复过程中有着抗感染保护创面,填补创口及其他组织缺损,机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

疤痕组织scar tissue是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织,由大量平行或交错分布的胶原纤维组成。

大体上局部呈收缩状态,颜色苍白或灰白半透明,质硬韧并缺乏弹性。

瘢痕组织形成有其有利的一面(保持组织器官完整性和坚固性),也有其不利的一面(瘢痕收缩、瘢痕性粘连、瘢痕组织增生过度)。

一期愈合healing by first intention见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。

这种伤口愈合快,疤痕少。

二期愈合healing by second intention 见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口。

这种伤口愈合慢,形成疤痕大。

淤血congestion器官或局部组织静脉血流回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,称淤血,又称静脉性充血(venous hyperemia)。

淤血是一被动过程,可发生于局部或全身。

可由静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭引起,可引起发绀、淤血性水肿、淤血性出血等。

心力衰竭细胞heart failure cells长期慢性肺淤血时,肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬,其血红蛋白变为含铁血黄素,呈褐色,这种胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞,常在左心衰时出现。

槟榔肝nutmeg liver慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相互连接,而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(淤血区)黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝。

血栓形成thrombosis在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。

所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。

血栓形成可由心血管内皮细胞的损伤、血流状态改变、血液凝固性增加所致。

血栓形成可对破裂血管起止血作用,但也会阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血。

栓塞embolism在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。

阻碍血管的异常物质称为栓子(embolus)。

栓塞可分为血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞和羊水栓塞。

梗死infarction器官或局部组织由于血管阻塞血流停止导致缺氧而发生的坏死,称为梗死。

梗死一般由动脉阻塞引起局部组织缺血坏死,但静脉阻塞,局部血流停滞或缺氧,也可引起梗死。

贫血性梗死anemic infarct发生与组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官,如脾、肾、心肌和脑组织。

由于梗死灶组织致密,灶内出血量反而不多,以后残留在出血灶内少量的红细胞崩解被吸收,这一类梗死称为贫血性梗死。

梗死灶呈灰白色。

出血性梗死hemorrhagic infarct当器官原有严重淤血时,血管阻塞引起的梗死,或是组织较疏松(肠、肺),梗死初期疏松的组织间隙内可容纳多量漏出的血液,当组织坏死吸收水分而膨胀时,也不能不漏出的血液挤出梗死灶外,称为出血性梗死。

梗死灶内含血量多,颜色暗红。

血栓机化thrombus organization在血栓形成后的12天,开始有内皮细胞、成纤维细胞和肌纤维母细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓,这种有肉芽组织逐渐取代血栓的过程,称为血栓机化。

血栓机化可以使被阻塞的血管部分地重建血流。

出血hemorrhage血液从血管或心腔逸出,称为出血。

根据发生部位不同,出血可分为内出血和外出血;按血液逸出机制可分为破裂性出血和漏出性出血。

破裂性出血可由血管机械性损伤、血管壁或心脏病变、血管壁周围病变侵蚀、静脉破裂、毛细血管破裂引起。

漏出性出血可以是血管壁的损害、血小板较少或功能障碍、凝血因子缺乏所致。

充血hyperemia局部组织血管内血液含量的增多称为充血,而静脉性充血又称淤血。

器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,称为动脉性充血(arterial hyperemia),是一主动过程,表现为局部组织或器官小动脉或毛细血管扩张,血液输入量增加。

减压病decompression sickness是气体栓塞的一种。

人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境,原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡,其中氮气在血液内溶解迟缓,从而引起气体栓塞,又称为氮气栓塞。

肺褐色硬化browm duration慢性肺淤血引起的肺质地变硬,肉眼成棕褐色,成为肺褐色硬化。

附壁血栓mural thrombi在心腔内或主动脉内形成的动脉性血栓由于其底部与心壁或血管壁相连,因此称为附壁血栓。

球状血栓ball thrombi (未收录)混和血栓mixed thrombi在心脏或主动脉壁上形成的血栓,肉眼和镜下观察都为层状,由灰白色的血小板、纤维素层与暗红色的红细胞层相间而成,称为混合血栓。

透明血栓hyaline thrombi即微循环纤维素血栓(fibrin thrombi),血栓主要由纤维素构成,多发生与微循环小血管内,只能在显微镜下见到,故又称微血栓。

交叉性栓塞crossed embolism 反常栓塞paradoxical embolism 来自右心或腔静脉系统的栓子,在右心压力升高的情况下通过先天性房(室)间隔缺损到达左心,再进入体循环系统引起的栓塞。

罕见有静脉脱落的小血栓经肺动脉未闭的动脉导管进入体循环而引起的栓塞。

红色血栓red thrombi静脉血栓(venous thrombi)为阻塞性血栓。

血栓大小与静脉管腔大小相同,为长条形固体物质。

由于这些血栓是在血流缓慢的静脉形成,纤维素网内含有更多的红细胞,因此成为红色血栓。

白色血栓pale thrombi急性风湿性心脏病时,二尖瓣和主动脉瓣闭锁缘胶原变形,加上血流冲击,内皮细胞脱落,在闭锁缘上形成粟粒大小,排列整齐的血栓,这种血栓由血小板和纤维素构成,称白色血栓。

DIC disseminated intravascular coagulation 弥漫性血管内凝血指在某些致病因子的作用下,凝血因子或血小板被激活,大量促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程,是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态,是一种获得性出血性综合征。

变质alteration炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。

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