骨质疏松动物模型
去卵巢法骨质疏松树鼩模型的建立
去卵巢法骨质疏松树鼩模型的建立王运林;匡德宣;马朝霞;王娅娟;张利东;高斌;徐显鑫;胡敏;段宜强【摘要】Objective To establish an osteoporosis model in tree shrews by bilateral ovariectomy.Methods One hundred healthy 6-24 month old female tree shrews were used in this study.The diagnosis and treatment of osteoporo-sis in the model tree shrews was assessed according to the Interpretation of the Clinical Practice Guideines for Primary Oste-oporosis 2011 released by the Chinese Medical Association of Osteoporosis and Bone Mineral Salt Disease Branch.① Ac-cording to the human natural life span, sexual maturation time and peak bone mineral density ( PBMD) and the tree shrew natural life span and sexual maturation time, we estimated the PBMD of tree shrew in the age of months.Six 6-, 12-, 18-and 24-month old tree shrews in each group were randomly taken for measurement of BMD, and compared the differences between groups to verify the PBMD age of tree shrews.②We chose 62 6-month old tree shrews from the rest of tree shrews to measure their BMD to determine the mean and standard deviation of BMD.Then we divided them into study group ( n =32) and control group (n =30).Bilateral ovariectomy was performed in the study group, while omentectomy was done in the control group.BMD was measured at 3, 6, 9, 12 months after the surgery, 6 animals from each group.The animals which met the criteria of guideline were taken for pathological examination.Results ①The PBMD of 6-, 12-, 18-, 24-month old tree shrews was 0.138 ±0.012, 0.143 ±0.010, 0.141 ±0.009, and 0.139±0.009) g/cm2 , respectively, showing no significant differences among them (P>0.05).②The mean PBMD of the tree shrews was 0.143 ±0.016g/cm2 .③In the model groups, the number of tree shrews whose BMD met the criteria of guideline was 0, 5, 4, 5, respec-tively.The pathological examination of the proximal tibia from the model group showed sparse and some disrupted trabecu-lae and enlarged inter-trabecular space.In the control group, the tibia tissues showed normal histology of bone structure and no one tree shrew showed a BMD value which met the criteria of diagnosis of osteoporosis.Conclusions An osteopo-rosis model in tree shrews can be established at 6 months after bilateral ovariectomy, showing similar manifestation of osteo-porosis in postmenopausal women.The success rate of this modeling method is high and the model is stable.%目的：采用手术双侧卵巢去势法复制人绝经后骨质疏松树鼩模型。
大鼠骨质疏松诊断标准
大鼠骨质疏松诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，通常发生在中老年人群中，特别是女性更容易患上骨质疏松症。
骨质疏松症会导致骨骼变得脆弱和易碎，容易发生骨折，严重影响患者的生活质量。
大鼠是一种常用的实验动物，也经常被用来研究骨质疏松症的相关机制。
建立一套适用于大鼠的骨质疏松诊断标准显得尤为重要。
1. X光检查：X光检查是诊断骨质疏松的常规手段之一。
通过X光片可以清晰显示骨骼的密度和结构，从而判断骨质是否疏松。
骨质疏松患者的骨骼会出现明显的密度减少和骨质疏松的表现。
在大鼠诊断中，X光检查也可以作为重要的诊断手段，但需要结合其他相关指标进行综合分析。
2. 骨密度检测：骨密度是评估骨质疏松程度的重要指标。
骨质疏松患者的骨密度会显著降低，因此通过骨密度检测可以对骨质疏松进行准确的诊断。
对于大鼠的骨质疏松诊断，同样可以通过骨密度检测来评估其骨骼密度的变化，从而判断是否存在骨质疏松的情况。
3. 生化指标检测：除了常规的影像学检查外，还可以通过检测一些血清生化指标来辅助诊断骨质疏松。
血清钙、磷、碱性磷酸酶等指标的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。
在大鼠模型中，也可以通过检测相应的生化指标来帮助判断是否患有骨质疏松。
4. 骨组织切片检查：骨组织切片检查是一种直观的诊断方法，通过显微镜观察骨组织的形态和结构变化，可以进一步确认骨质疏松的诊断。
在大鼠模型中，同样可以通过骨组织切片检查来评估其骨骼的状况，从而判断是否存在骨质疏松的情况。
5. 模型建立与评估：除了以上几种诊断方法外，建立骨质疏松的动物模型也是研究的重要内容。
通过建立适合的实验动物模型，可以更好地模拟人类骨质疏松的发生机制，为相关研究提供重要依据。
在大鼠模型中，也需要建立适合的骨质疏松模型，并通过相应的评估指标来评价模型的成功程度。
建立一套适用于大鼠的骨质疏松诊断标准对于相关研究和临床诊断具有重要意义。
通过多种方法的综合应用，可以更准确地判断大鼠是否患有骨质疏松，并为后续的研究和临床治疗提供重要参考。
【国家自然科学基金】_骨质疏松模型_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140802
科研热词 推荐指数 骨质疏松 16 骨密度 11 大鼠 5 骨质疏松症 4 骨生物力学 3 生物力学 3 成骨细胞 3 小鼠 3 骨形态计量学 2 肾虚 2 糖尿病 2 破骨细胞 2 模型 2 椎体骨折 2 护骨素 2 抗氧化剂 2 实验研究 2 去势大鼠 2 共培养 2 高脂 1 骨骼 1 骨质量 1 骨质疏松,绝经后 1 骨科 1 骨矿物质 1 骨疏丹 1 骨灵片 1 骨形态发生蛋白-2 1 骨强度、骨组织形态计量学 1 骨同化作用 1 骨保护索 1 骨保护素配体 1 骨保护素 1 骨代谢平衡 1 雌二醇 1 阈值 1 钙沉积 1 钙 1 针刺 1 转基因小鼠 1 转化生长因子β 1 表观吸收率 1 补钙制剂 1 补肾方药 1 补肾中药/药理学 1 血管钙化 1 脉冲电磁场 1 脂肪乳剂 1 肾细胞 1 肾上腺功能低下性骨质疏松 1 股骨 1 肌形态学 1
老年性骨质疏松 羟脯氨酸 羊 维甲酸 维生素d 组织构建 磷 磨损颗粒 磁场强度 碱性调宁蛋白 番茄红素 生物利用率 环磷酰胺 玉米黄质 油茶 椎体成形术 杜仲叶活性部位ⅰ 有限元分析 有限元 显微ct 旋转中心 护骨素配体 抗骨松颗粒 快速老化小鼠samp6 快速老化小鼠p6 微结构 归经 强的松龙 应力,物理 左心室 山茶 复方丹参合剂 基因敲除 同位素技术 双丹口服液 原发性骨质疏松症 动脉粥样硬化 动物模型 前弯力矩 净钙吸收率 依那西普 体层摄影术,x线计算机 低频脉冲电磁场 人甲状旁腺素相关蛋白 人工关节 中药 β -隐黄质 smad泛素调节因子2 smad6 d-半乳半糖 bmp-4 41ca
2010年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52
小鼠骨质疏松合并骨性关节炎模型的建立及评价
小鼠骨质疏松合并骨性关节炎模型的建立及评价彭冰;胡正国;宋才渊;王刚【摘要】[目的]探讨骨质疏松合并骨性关节炎的小鼠动物模型的制备方法。
[方法]ICR雌性小鼠20只，随机分成对照组和模型组各10只。
模型组采取切除双侧卵巢4周后膝关节注射碘乙酸制备模型，对照组不作任何处理。
碘乙酸注射8周后对小鼠进行X-ray活体成像观察，并测定骨密度；取膝关节及腰椎做病理切片行HE染色观察。
[结果]模型组小鼠骨密度明显下降，关节间隙变窄，骨赘形成，HE染色见关节面不平整，出现凹陷及软骨缺损，腰椎骨小梁变少变细，结构不完整。
[结论]切除双侧卵巢及膝关节注射碘乙酸的方法能为研究骨质疏松合并骨性关节炎提供较为理想的动物模型。
【期刊名称】《广西中医药大学学报》【年(卷),期】2015(018)002【总页数】3页(P8-10)【关键词】骨质疏松;骨性关节炎;动物模型;实验研究【作者】彭冰;胡正国;宋才渊;王刚【作者单位】[1]浙江中医药大学第一临床医学院,浙江杭州310053;[2]浙江中医药大学第二临床医学院浙江杭州310053【正文语种】中文【中图分类】I681骨质疏松（osteoporosis，OP）和骨性关节炎（osteoarthritis，OA）都是发病率较高的临床常见骨科疾病。
两者虽然存在各自的不同病理变化，但在骨密度、骨微结构、细胞因子以及遗传等诸多方面都存在着密切联系，常常一起发病［1］。
目前越来越多的观点认为OP是导致OA的病因之一，由于骨质疏松的发生导致关节软骨力学失衡，关节磨损加重，进而发生退变增生［2］。
然而，目前的实验研究中尚缺乏良好的骨质疏松合并骨性关节炎动物模型［3］。
为了更好地研究OP与OA之间的关系，为临床治疗这两种疾病提供更有力的依据，本实验初步探讨通过摘除双侧卵巢、关节腔注射碘乙酸建立骨质疏松合并骨性关节炎这一动物模型的可行性，旨在为后续的实验研究及临床奠定基础。
1.1 动物与分组选取ICR健康雌性小鼠20只，平均体重为35 g，由浙江中医药大学动物中心提供，动物合格证号: SCXK（沪）2008-0016。
骨质疏松常见模型(1)
（四）刘锡仪等曾报道用损毁大鼠弓状核，致使ARC神经细胞明显受损，最终导致骨质疏松，皮下注射10%谷氨酸钠（MSG，4g/kg），可以选择性损伤大鼠下丘脑弓状核神经元，导致内分泌调节功能紊乱，从而建立了谷氨酸单钠（MSG）大鼠骨质疏松模型。被命名为脑源性骨质疏松症。其他脑源性骨质疏松模型：下丘脑-垂体断开术，松果体切除术。更接近于人类骨质疏松的病变过程，也适用于研究中枢神经系统在骨骼系统生长和发育中的作用。
骨质疏松常见模型
1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。
2.临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。
3.按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原发性骨质疏松症（primary osteoporosis，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis，POMP）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类
4.骨密度（BMD）测量：可以了解骨吸收与骨形成功能状态。采用定量计算机断层扫面法（QCT）、超声法和双光子吸收测量法（DPA）等测量。
维甲酸灌注法对不同月龄雌性大鼠骨质疏松模型造模差异的评价张春光
中国美容医学2012年12月第21卷第12期(上)Chinese Journal of Aesthetic Medicine.Dec.2012.Vol.21.No.12随着人类寿命的延长以及人口老龄化趋势的加剧，骨质疏松症（Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ，ＯＰ）的发生率逐渐上升，对其的防治工作也日益受到人们的重视，而建立一个合适的实验动物模型是对骨质疏松病因研究和药物治疗的关键［１］。
目前对于骨质疏松症动物模型大鼠的鼠龄尚无统一观点，多数实验选取３月龄的大鼠，也有观点认为６月龄的大鼠达到性成熟，进行造模较为合适［２－３］。
本研究选取不同月龄的雌性ＳＤ大鼠，进行维甲酸灌注法造模，在三个时间点上使用反应骨量变化的重要指标骨密度（ＢＭＤ），对建立的动物模型进行检测。
１材料和方法１．１主要仪器和材料：全反式维甲酸（ＲｅｔｉｎｏｉｃＡｃｉｄ，重庆华邦生化技术有限公司）。
双能Ｘ射线骨密度仪（ＬｕｎａｒＰｒｏｄｉｇｙ，美国ＧＥ公司）。
先期购入３月龄、６月龄ＳＤ雌性大鼠各１６只。
３个月后再次购入３月龄ＳＤ雌性大鼠１６只。
１．２实验方法：骨质疏松动物模型的建立：３月龄、６月龄、９月龄，ＳＤ雌性大鼠各１６只，各月龄组随机分为实验组和对照组。
实验组使用１％纤维素溶液加入维甲酸调配成适当浓度，按照８０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）连续灌胃２０天，每天进行一次。
对照组使用１％纤维素溶液等容积灌胃。
１．３检测指标及方法：在实验开始后第３０天、第４５天和第６０天，对所有大鼠进行活体骨密度（ＢＭＤ）测量：使用乙醚麻醉大鼠后，仰卧固定于测试板上，全身扫描后用分析软件测定大鼠骨密度值。
１．４统计学方法：数据以（x±ｓ）表示，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。
使用ＳＰＳＳ１３．０软件进行统计分析。
２结果２．１各月龄组大鼠ＢＭＤ比较：由表１可见，３月龄和６月龄大鼠在实验第３０天和第４５天骨密度呈逐渐增大趋势，但是与对照组比较均有显著性差异，第６０天骨密度与对照组比较均无显著性差异。
骨质疏松常见模型
骨质疏松常见模型1.概念:骨质疏松症就是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降,导致骨脆性增加,易发生骨折(骨折风险性增加)为特征得全身性骨骼疾病、2.临床表现:腰背部疼痛,体长缩短,驼背及发生骨折。
3.按严重程度分:骨质疏松得发生程度包括低骨量、骨质疏松症与骨质疏松性骨折。
依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。
原发性骨质疏松症(ｐｒimaｒy ｏstｅoporｏｓis,PＯP),因年龄所致得体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。
分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症(ｐoｓtｍenopausaｌｏｓteoporosiｓ,POMP)与Ⅱ型老年性骨质疏松症。
继发性骨质疏松症,由疾病或药物因素诱发,疾病如内分泌代谢病(糖尿病、甲状腺功能亢进症)、肾脏疾病、肝脏疾病等,药物诱发如长期大剂量得肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素得应用。
而特发性骨质疏松症,一般伴有遗传疾病史,女性多见,妇女哺乳期与妊娠期得骨质疏松症往往也列为此类现代医学得研究1.发病机制:主要机制就是因为衰老、体内性激素减少、药物与某些疾病等因素导致骨吸收与骨形成平衡失调,骨矿物质与有机质等比例丢失,导致骨量减少与骨质疏松,进而引发骨折,为全身性代谢性骨病。
总得来说,就是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响得结果。
2.诊断与治疗:①诊断:依靠临床表现、骨量得测定、骨密度(boｎe mineｒａｌdeｎsity,BMD)及骨转化生化指标等,其中以骨量测定最为重要。
临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效得最佳定量指标。
临床上测量BMＤ得方法有双能Ｘ线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、定量计算机断层照相术(QCT)及定量骨超声(QUS)等,其中DＸA测量值就是目前国际学术界公认得临床骨质疏松症诊断得“金标准”。
帕夫林对骨质疏松模型大鼠骨密度、骨骼肌蛋白含量及相关细胞因子的影响
帕夫林对骨质疏松模型大鼠骨密度、骨骼肌蛋白含量及相关细胞因子的影响史晓;何玮;祁丽丽【期刊名称】《中国中医药信息杂志》【年(卷),期】2006(013)006【摘要】目的探讨帕夫林(TGP)对骨质疏松模型大鼠骨密度、骨骼肌蛋白及相关细胞因子的影响.方法6月龄SD雌性大鼠行双侧卵巢切除术,建立骨质疏松动物模型.对照组行假手术.每组8只,共分4组.假手术组和卵巢切除组均用生理盐水灌胃,帕夫林低剂量+卵巢切除组、帕夫林高剂量+卵巢切除组分别给予TGP 50 mg/kg·d)、150mg/kg·d)灌胃.所有动物给药时间均为12周.处死大鼠后取血清测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、转移生长因子-β(TGF-β),右侧股四头肌固定部位肌肉测定其蛋白总量及白蛋白含量,取右侧股骨及腰椎测骨密度.结果TGP组较卵巢切除组骨密度明显增高(P＜0.05),TGP组骨骼肌总蛋白含量较卵巢切除组高(P＜0.05),帕夫林低剂量组IL-6水平较卵巢切除组明显下降(P＜0.05).TGP高、低浓度与各检测指标间的相关性分析,无统计学差异(P＞0.05).结论TGP能够提高大鼠骨密度,增加骨骼肌蛋白含量,降低血清IL-6水平.【总页数】2页(P25-26)【作者】史晓;何玮;祁丽丽【作者单位】上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院,上海,200437;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院,上海,200437;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院,上海,200437【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.补肾壮骨胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症骨密度和相关细胞因子的影响 [J], 师晶丽;赵永华;梁健姿;吴伟康2.针药结合对去势大鼠骨质疏松模型骨密度及血清ALP、E2相关指标的影响 [J], 潘芳芳;周志华;吴洲红;赵丽霞;王乃权3.中医不同治法对骨质疏松症大鼠骨密度及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶影响的比较研究 [J], 杨芳;郑洪新;王剑;朱辉;张国哲4.针灸督脉对骨质疏松模型大鼠血清相关细胞因子和骨密度的影响 [J], 李言;许冠荪;刘广霞;王茎5.补肾健脾通络方对大鼠模型骨质疏松相关细胞因子及骨密度的影响 [J], 史晓;祁丽丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
适应性喂养1周后，把50只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型 组及培哚普利2，4，8 mg/(kg•d)3个剂量组，共5组，每组10只。造模前给 每个大鼠作标记，称量并记录各个大鼠的体质量。按每2 g维甲酸粉剂加入3 mL吐温80的比例将维甲酸充分溶解，再加去离子纯净水搅拌混匀配制成维 甲酸溶液。模型组及培哚普利3个剂量组的大鼠均予维甲酸80 mg/kg灌胃， 于早上9点开始灌胃，1次/d，连续14 d，用以制备骨质疏松模型。正常对照 组则灌予等容积的蒸馏水。
维甲酸模型应用
培哚普利对维甲酸所致骨质疏松模型大鼠骨代谢的影响
培哚普利有效控制维甲酸 所致骨质疏松模型大鼠的 骨质丢失，抑制骨吸收， 促进骨形成，改善骨代谢 的负平衡状态，对维甲酸 导致的骨质疏松症具有良 好的防治作用。
动物模型的评价
模型评价
骨密度检测 骨组织形态观察
骨生物力学 生化指标
动物模型的评价-骨密度
科室会
生化指标 生物力学
• 骨形成：I型前胶原前肽、骨源性碱性磷酸酶、骨钙素等； • 骨吸收：I型胶原羧基端交联肽、I型胶原氨基端交联肽、
抗酒石酸酸性磷酸酶等；
• 反映骨强度、硬度、韧性，间接反映 骨矿盐分布，骨小梁空间结构；
模型评价：股骨骨密度检测和病理学观察证实模型构建成功后
糖皮质激素模型应用
云克是人工微量元素锝(99Tc)与亚甲基二膦 酸(MDP)的螫 合物商品名
糖皮质激素模型应用
中药葛藤提取物对糖皮质激素致骨质疏松大鼠的影响
中药葛藤提取物具有 明显的干预和治疗骨 质疏松的药效学研究
维甲酸模型
实验动物：大鼠、小鼠等； 适用范围：药物研究中应用较为普遍，操作简、时间短、成功率高。 原 理：是维甲酸通过激活体内的维甲酸受体相关的孤儿受体进而影响 骨
手术切除卵巢模型应用
“双固一通”针法对绝经后骨质疏松大鼠骨生物力学的影响
糖皮质激素造模
实验动物：大鼠、小鼠、家兔和小猪等； 适用范围：该模型在评价中医药抗骨质疏松治疗方面有很广泛的应用，继发。 原 理：糖皮质激素能通过氧化还 原的途径影响破骨细胞和成骨细胞的
分化和寿命，抑制成骨细胞分化、促进骨吸收和局部细胞凋亡， 诱发骨质疏松症。 方 法： wistar大鼠饲养一周后，模型组和治疗组分别给予5 mg／kg地塞米松肌 注，每周一次，连续注射 12周建立骨质疏松大鼠的动物模型，对照组肌注 相同剂量的生理盐水，治疗组注射完毕留取尾静脉血。 水合氯醛腹腔麻醉 后，DExA骨密度仪检测大鼠股骨骨密度，各组均取2只处死，HE染色观察 股骨结构的病理改变。
骨质疏松动物模型 的建立与评价
1
骨质疏松简介
2
动物模型的分类与造模
3
动物模型的评价
骨质疏松简介
1
2
3
全身性骨量减少及 骨组织微结构改变， 骨密度和骨质量降 低引起骨强度下降 和骨脆性增加,导致 极易发生骨折的一 种常见的和全身性 的骨代谢疾病
症状：是疼痛，以 腰 背痛最为多见， 其次是身长缩短、 驼背，严重者可见 骨折，甚至诱发死 亡
造模成功的检测标准： 实验第14天，用无菌生理盐水配成0.3%戊巴比妥钠溶液，按10 mL/kg剂
量进行腹腔麻醉各组大鼠，采用双能X射线骨密度测定仪测量大鼠的股骨骨密度以确定造模是否成功。
维甲酸模型应用
讨蒙药通拉嘎-５味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的作用及其机制
通拉嘎-５味丸能有效控制维甲酸所致骨质疏松症模型大鼠的骨量丢 失，抑制骨吸收，促进骨形成，改善骨代谢，但其细胞与分子生物 学机制有待进一步研究。
模型评价：经双能x线骨质疏松检测仪检测，骨质疏松形成，造模成功。
手术切除卵巢模型应用
CON组：对照组和未治疗; OVX组：OVX大鼠和未治疗； RGQ组: 0VX大鼠给予肉桂醛75 mg／(kg·d)治疗
肉桂醛是一种从肉桂皮中提取的醛类成分，已知可用于抑制炎性细胞因子的产生，从而提供抗菌活性。 最近，肉桂醛可以有效抑制破骨细胞样细胞形成，这些结果可以得到一个假设，肉桂醛(RGQ)具有治疗 骨质疏松的潜力。
双能Ｘ射线吸收法：T≤-2.5 g/cm2 常规检测检测部位：股骨颈、大转子、全髋骨、腰椎1~4或2~4，以最低处作
为诊断依据。
但是DXA测量的骨密度的变 化只能反映 骨强度变化的 60％-70％，因为DXA结果代 表骨的生长和大小，并不是 真正的骨密度的变化
动物模型的评价-病理形态
地塞米松处理后，模型组和治疗组大鼠股骨骨小梁 数量减少、变细、断裂，骨小梁距离增宽，符合骨 质疏 松症的病理改变，而正常组大鼠无此改变
原 理：通过切除卵巢，使雌二醇水平降低，进而引发骨质疏松，骨量 减
少，骨强度下降。 方 法：
造模前置大鼠于室内适应1W。 20％乌拉坦(4mL／kg体重)腹腔注射麻 醉，将大鼠俯卧于手术台上，四肢固定，背部正中(肋弓下缘) 处剪毛，络合 碘消毒，切开皮肤，于脊柱旁开0.5cm， 距肋弓下缘0.5cm，依次切开肌肉， 剪开腹膜进入腹 腔，可见乳白色组织。轻轻将之提出腹腔，即可见被 包裹 的粉红色黄豆大小“桑椹样”卵巢，分离后钳 夹、结扎，剪去卵巢，检查 有无渗血，分层缝合皮肤， 络合碘切口消毒，外涂红霉素药膏。保温待麻 醉苏醒。术后肌注青霉素(4万U／mL)，每只注射6万 U，每天1次，连续3d。 自由摄水和进食，标准饲料， 饲养90d。
原发性：
绝经后（Ⅰ型） 老年性（Ⅱ） 特发性 继发性：
动物模型的分类
手术切除卵巢造模
实验动物：大鼠、小鼠、犬、羊和猪等；常选用3-9月龄成年SD或 Wstar大 鼠，大鼠月龄越大，其病理表现越接近成年人疾病特点。
适用范围：该模型在抗骨质疏松的新药研究中，特别中医药抗骨质疏松 的作用和作用机理方面有很广泛的应用。