骨质疏松常见模型
实验动物学论文-骨质疏松模型
《实验动物学》结课论文骨质疏松动物模型的研究学院：专业：班级：姓名：学号：骨质疏松动物模型的研究【摘要】：骨质疏松症（osteoporosis，OP)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。
随着对骨质疏松症研究的加深，动物模型成为不可或缺的研究材料。
研究人员应根据实验要求和目的，慎重选择合适的动物模型。
【关键词】：骨质疏松；动物模型；骨质疏松症是一种钙质由骨骼往血液净移动的矿物质流失现象，骨质量减少，骨骼内孔隙增大，呈现中空疏松现象，速率取决于破骨细胞和成骨细胞活性的消长。
骨质疏松症的表面症状为骨质流失和骨组织破坏，从而导致骨质变得脆弱，大大增加骨折的可能性。
骨质疏松症主要可分为：原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。
原发性骨质疏松症又可分为绝经妇女的骨质疏松症（I型）和老年性骨质疏松症(II型)。
虽然骨质疏松症多数情况下并不会直接导致死亡，但骨质疏松症增加骨折机会，从而影响病患者的健康和独立生活能力，更大大增加社会医疗负担。
因此，为了更好地防治骨质疏松症研究出有效的药物，动物模型的应用显得尤为重要。
1 理想动物模型选用原则使用实验动物进行实验的目的是用最少的动物数量达到最大的实验精确度，最好的可重复性和稳定性。
理想的骨质疏松动物模型应该满足以下条件：再现性好，模型与人类骨质疏松症状和组织行为尽可能相似；重复性好，一定的条件下，由不同实验人员或同一实验人员在不同时间进行操作，模型能够很好的被重复出来；动物模型能反映骨质疏松症时骨代谢，微结构的变化；与临床的一致性，模型的处理因素尽可能与临床发病病因相一致；实验动物容易获得，价格低廉，造模周期短，便于操作和取材。
2 常用骨质疏松症模型动物2.1啮齿目动物①大鼠：大鼠是建立OP模型应用最广泛的动物，寿命约2.5～3年，常用于研究的是SD大鼠和Wistar大鼠。
大鼠骨质疏松诊断标准-概述说明以及解释
大鼠骨质疏松诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，特别容易发生在老年人和骨骼系统疾病患者中。
它主要是由于骨组织的细胞增生不足或吸收增多，导致骨密度减少、骨质变薄和骨质疏松。
大鼠是一种常用的动物模型，可以用来研究骨质疏松的发生机制和评价骨质疏松的治疗效果。
因此，建立大鼠骨质疏松的诊断标准对于相关研究和临床治疗具有重要意义。
本文将系统地介绍大鼠骨质疏松的诊断标准，希望对相关领域的研究工作有所帮助。
1.2 文章结构:本文主要分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分将介绍骨质疏松疾病的概念和背景，引出本文关注的重点：大鼠骨质疏松的诊断标准。
正文部分将分为三个部分：骨质疏松概述、大鼠骨质疏松症状和大鼠骨质疏松诊断标准。
其中骨质疏松概述将介绍骨质疏松的定义、发病机制和流行病学特征；大鼠骨质疏松症状将详细描述大鼠出现骨质疏松时可能表现出的症状和体征；大鼠骨质疏松诊断标准将重点讨论目前使用的诊断方法和标准，为进一步研究提供参考和指导。
结论部分将对本文的主要内容进行总结，展望未来可能的研究方向和发展趋势，并提出结论。
1.3 目的本文旨在探讨大鼠骨质疏松的诊断标准，通过系统性地总结相关文献和研究成果，提出一套科学合理的诊断标准，以帮助研究人员和临床医生更准确地诊断大鼠骨质疏松症状，为疾病的早期诊断和治疗提供参考依据。
同时，通过本文的研究，也有助于增进我们对骨质疏松这一疾病的深入理解，为今后的相关研究提供指导和参考。
2.正文2.1 骨质疏松概述：骨质疏松是一种常见的慢性骨病，主要表现为骨密度降低，骨质结构疏松，容易发生骨折。
骨质疏松是一种全身性骨代谢异常的疾病，主要发生在老年人身上，但也会影响到一些中年人和甚至年轻人。
骨质疏松会对患者的生活质量造成严重影响，增加骨折的风险，尤其是髋部、腰椎和桡骺等部位的骨折，严重影响患者的生活能力。
因此，了解骨质疏松的病因、症状和诊断标准对于预防和治疗骨质疏松至关重要。
4种药物干预治疗骨质疏松模型大鼠骨三点弯曲力学特性的对比分析
4种药物干预治疗骨质疏松模型大鼠骨三点弯曲力学特性的对比分析杨琦;彭传刚;王野;王强【摘要】BACKGROUND:Mechanical property test is an important method for assessing the therapeutic effect of drug therapy in osteoporosis animal models. But there are rare reports on the three-point bending mechanical test for evaluating the therapeutic effects of a variety of drugs on a female rat model of senile osteoporosis. OBJECTIVE: To explore the interventional effects ofDanqi particles, premarin, ipriflavone and αD3 in a rat model of osteoporosis through the three-point bending mechanical test. METHODS:Forty-eight female Wistar rats were randomized into six groups, and animal models of senile osteoporosis were made in al rats except for those in the normal control group. Then, the rats were givenDanqi particles (0.9g/kg/d), ipriflavone (1 mg/kg/d), αD3 (0.1 mg/ka/d) and premarin (0.3 mg/kg/d) in theDanqi, ipriflavone, αD3 and premarin groups, respectively. An electronic universal testing machine was used to perform the three-point bending mechanical test on the bilateral tibiae of rats. RESULTS AND CONCLUSION: Compared with the model group, the maximum load, maximum stress, maximum bending moment, maximum stress, elastic modulus of the tibia were significantly higher in theDanqi, ipriflavone and premarin intervention groups (P < 0.05). There were no significant differences in the maximum load, maximum stress, maximum strain and modulus of elasticity between αD3 and model groups(P > 0.05). There were also no significant differences in the maximum load, maximum stress and maximum strain between the Danqi and normal control groups (P> 0.05). These findings indicate thatDanqi, ipriflavone and premarin interventions have good achievements in the three-point bending mechanical test, and theDanqi particles have the best intervention effects. αD3 has no obvious effects on the three-point bending mechanical performance.%背景：力学性能指标是评价药物治疗骨质疏松动物模型效果的重要方法，以3点弯曲力学性能指标评价多种药物治疗老龄雌性骨质疏松模型动物的效果鲜有报道。
骨质疏松常见模型
骨质疏松常见模型1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。
2.临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。
3.按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。
依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。
原发性骨质疏松症（primary osteoporosis，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。
分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，POMP）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。
继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。
而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类现代医学的研究1.发病机制：主要机制是因为衰老、体内性激素减少、药物和某些疾病等因素导致骨吸收和骨形成平衡失调，骨矿物质和有机质等比例丢失，导致骨量减少和骨质疏松，进而引发骨折，为全身性代谢性骨病。
总的来说，是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响的结果。
2.诊断与治疗：①诊断：依靠临床表现、骨量的测定、骨密度（bone mineraldensity，BMD）及骨转化生化指标等，其中以骨量测定最为重要。
临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。
临床上测量BMD的方法有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、定量计算机断层照相术（QCT）及定量骨超声（QUS）等，其中DXA测量值是目前国际学术界公认的临床骨质疏松症诊断的“金标准”。
骨质疏松常见模型(1)
（四）刘锡仪等曾报道用损毁大鼠弓状核，致使ARC神经细胞明显受损，最终导致骨质疏松，皮下注射10%谷氨酸钠（MSG，4g/kg），可以选择性损伤大鼠下丘脑弓状核神经元，导致内分泌调节功能紊乱，从而建立了谷氨酸单钠（MSG）大鼠骨质疏松模型。被命名为脑源性骨质疏松症。其他脑源性骨质疏松模型：下丘脑-垂体断开术，松果体切除术。更接近于人类骨质疏松的病变过程，也适用于研究中枢神经系统在骨骼系统生长和发育中的作用。
骨质疏松常见模型
1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。
2.临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。
3.按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原发性骨质疏松症（primary osteoporosis，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis，POMP）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类
4.骨密度（BMD）测量：可以了解骨吸收与骨形成功能状态。采用定量计算机断层扫面法（QCT）、超声法和双光子吸收测量法（DPA）等测量。
骨质疏松常见模型
骨质疏松常见模型1.概念:骨质疏松症就是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降,导致骨脆性增加,易发生骨折(骨折风险性增加)为特征得全身性骨骼疾病、2.临床表现:腰背部疼痛,体长缩短,驼背及发生骨折。
3.按严重程度分:骨质疏松得发生程度包括低骨量、骨质疏松症与骨质疏松性骨折。
依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。
原发性骨质疏松症(ｐｒimaｒy ｏstｅoporｏｓis,PＯP),因年龄所致得体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。
分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症(ｐoｓtｍenopausaｌｏｓteoporosiｓ,POMP)与Ⅱ型老年性骨质疏松症。
继发性骨质疏松症,由疾病或药物因素诱发,疾病如内分泌代谢病(糖尿病、甲状腺功能亢进症)、肾脏疾病、肝脏疾病等,药物诱发如长期大剂量得肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素得应用。
而特发性骨质疏松症,一般伴有遗传疾病史,女性多见,妇女哺乳期与妊娠期得骨质疏松症往往也列为此类现代医学得研究1.发病机制:主要机制就是因为衰老、体内性激素减少、药物与某些疾病等因素导致骨吸收与骨形成平衡失调,骨矿物质与有机质等比例丢失,导致骨量减少与骨质疏松,进而引发骨折,为全身性代谢性骨病。
总得来说,就是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响得结果。
2.诊断与治疗:①诊断:依靠临床表现、骨量得测定、骨密度(boｎe mineｒａｌdeｎsity,BMD)及骨转化生化指标等,其中以骨量测定最为重要。
临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效得最佳定量指标。
临床上测量BMＤ得方法有双能Ｘ线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、定量计算机断层照相术(QCT)及定量骨超声(QUS)等,其中DＸA测量值就是目前国际学术界公认得临床骨质疏松症诊断得“金标准”。
骨质疏松动物模型及其评价方法的研究进展
骨质疏松动物模型，同其他常用动物模型一样， 既可以避免实验研究对人体的各种伤害，还能在较 短的时间内成功地模拟疾病的病理状态，从而为人 类疾病的病理研究和发展创新药物提供了一种重要 手段。 为了进一步研究骨质疏松的发病机理和治疗 药物，科学家们发展了种类丰富的骨质疏松动物模 型，这些动物涵盖了大鼠、小鼠、家兔、犬和其他灵长 类动物。 本文将从动物模型和评价指标等方面，系 统地总结了近年来骨质疏松模型的研究进展，旨在 为今后对骨质疏松病理研究和抗骨质疏松药物作用 机理研究提供理论和实验依据。
也有研究者用小鼠、犬、羊和猪等动物复制去势动 物模型。 但是这些模型造模时间比较长，一般需要 ３ 到 ４ 个月，加上动物的饲养成本也非常高，这也促使研 究者在这些模型基础上开发更加经济合理的模型。 1．1．2 甲状旁腺切除诱发的骨质疏松模型：该模型 操作较为麻烦，易损伤喉返神经。 大鼠一般手术后
图 1 常见的骨质疏松动物模型造模方法 Fig．1 Ｔｈｅ ｃｏｍｍｏｎ ｔｙｐｅｓ ｏｆ ａｎｉｍａｌ ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ ｍｏｄｅｌｓ
基金项目： 国家自然科学基金 资 助 项 目 （ ＮＳＦＣ８１２７３９９５； ＮＳＦＣ８１２７４１４０ ） 、 教 育 部 和 国 家 外 专 局 高 等 学 校 学 科 创 新 引 智 计 划 资 助 项 目 （ Ｂ０７００７） ；北京中医药大学自主选题项目（２０１５－ＪＹＢ－ＸＳＯ４８）
骨质疏松动物模型介绍
骨质疏松的动物模型骨质疏松症是以骨量减少及骨组织微观结构为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨的脆性增加、易于发生骨折。
骨质疏松症是目前世界上发病率、死亡率和医疗保健消耗较大的疾病之一。
骨质疏松起病隐袭，一旦发现，多已发展到一定程度。
随年龄增加，骨丢失和骨折发生率明显增加。
骨质疏松性骨折可发生在任何部位，但以椎骨、腕部和髋部多见。
髋部骨折最为严重，多需手术处理，且患者常合并慢性疾病，如高血压、心血管、慢性呼吸道阻塞疾病及糖尿病等，导致医疗费用和死亡率增加，一部分患者日常生活不能完全独立，年平均生活质量下降。
女性由于峰骨量较低及绝经后雌激素水平下降，发病率较男性为高。
近年来随着社会老龄化，人口寿命的延长，女性绝经后生存年限约占一生的1/3，据估计，从1990－2025，欧洲50岁以上妇女将增加30％－40％。
男性预计增加更快，可达50％。
在同一时期内，北美预期将增加83％。
亚非绝对增加数将为更为明显。
在1990年全世界仅髋部骨折达130－170万，预期到2025年为200万，甚至更多［1］。
骨质疏松症已成为全世界范围的严重的社会和经济问题。
骨质疏松症的预防和治疗已成为一个多学科的、当前研究最活跃的课题之一。
建立理想的骨质疏松症的动物模型是对治疗和预防骨质疏松症新药的体内过程、药物代谢动力学、药效学和影响药物作用因素的基础。
随着对骨质疏松症的研究的不断深入，认为骨质疏松症的发生与遗传、营养、生活习惯、激素、运动、机械负荷和多种细胞因子有关。
对骨质疏松症的动物模型提出了严格的（1）方便性（Convenience）：要求。
Rodgers等指出理想的动物模型应有三个特点：动物购来容易，价格低廉，实验操作易行。
（2）关联性（Relevance）：与人体条件比较相似，得到的信息能转化为人体的规律。
（3）适宜性（Appropriateness）：为研究某一特定问题，最好用特定的动物模型模拟人体［2］。
骨质疏松症的动物模型涉及动物的选择和复制的方法等方面，本文就此将国内外的有关进展进行综述。
小鼠骨质疏松模型治疗
小鼠骨质疏松模型治疗
小鼠骨质疏松模型是一种常用于研究骨质疏松症的动物模型。
治疗小鼠骨质疏松模型可以采取以下方法：
1. 药物治疗：可以使用抗骨吸收药物，如双磷酸盐类药物（如阿仑膦酸盐）或含氮磷酸盐类药物（如洛索磷酸盐），来抑制骨吸收，从而减缓骨质疏松的进展。
2. 骨生成激素治疗：可以使用骨生成激素，如犬骨生成素，来促进骨形成，增加骨量。
3. 营养治疗：可以通过补充足够的钙、维生素D和其他必要的营养素来维持骨健康。
4. 运动治疗：适度的运动对于促进骨形成和增加骨密度非常重要。
可以进行有氧运动、力量训练以及平衡训练等。
5. 骨密度监测：可以定期监测小鼠的骨密度变化，以评估治疗效果。
需要注意的是，治疗小鼠骨质疏松模型时应根据具体情况，综合考虑药物疗法、营养和运动治疗等方面的综合治疗。
此外，治疗效果的评估也应结合临床观察和骨密度监测等指标。
骨质疏松症动物模型研究现状
第 一军 医 大 学 学报 （ Ｆｒ ｌ ｄＵ ｉ） Ｊ ｉｔ ｎｖ ｓＭｉＭｅ
骨质疏松 症 动物模 型研 究现 状
徐洪璋 ・余 斌 ：第一军 医大学 ・ ， （ 分校 外科教研 室， 广东 广 州 ５ ０ １ ；珠 江 医院创伤 骨科 ， 东 广 州 ５ ０ ８ ） １３ ５ 广 １２ ２
骨 质疏松症 是威 胁 中老年人 健康 的一种 常见 病 ， 骨量 减少 、 骨组织 显微 结构 改变 和骨折危 险 度增加 为特征 。随着人类 寿命 的延 长和 老龄化社 会 的到来 ， 该 病的防治 已成 为一个 迫切 的问题 。 在骨 质 疏松症 的
作骨 代谢 研究 。福 田俊 等口对 雌 、 大 鼠连续 ３ 雄 Ｏ个月
Ｃｕｒ ｅ ｔ ｔ ｆｓｕｄ ｎａ ｍ ａ ｍ ｏ ｌ ｆｏ ｔ ｏｐ ｒ ｓｓ ｒ ｎｔｓａ ｕｓ０ ｔ ｙ ｏ ｎｉ ｌ ｄｅｓｏ ｓｅ ｏ ｏ ｉ
ｘｕ ｏ ｇ ｚ ａ ｇ ， Ｈ ｎ － ｈ ｎ ＹＵ ｎ Ｂｉ
Ｄｅ ａｔ ｎ ｆ ｕ ｇｃ ｌ ａ ｈ ｇａ ｄＲ ｓ ａｃ ， Ｂｒｎ ｈ Ｃ ｍｐ ｓ ｆ ｉ ｔ ｉｔｒ ｅ ｉ ａ ｉｅｓｔ， Ｇｕ ｎ ｚ ｏ ｐ ｒｍｅ ｔ ｒｉａ ｃ ｉ ｎ ｅ ｅ ｒ ｈ ｏＳ Ｔｅ ｎ ａ ｃ ａ ｕ Ｆｒ ｌａ ｙＭ ｄｃ ｌ ｏ ｓＭ ｉ Ｕｎｖ ｒｉ ｙ ａ ｇｈ ｕ
５０ １． ｈｎ；Ｄ ｐｒ ｎｏ Ｏｒ ｏ ａｄｃ ａｄ ｒｕ ｔｌｇ， ｈｊ ｎ Ｈｏｐｔ ，ｉｔ ｌａｙＭｅ ｃ Ｕｎｖｒｔ， １３ ５Ｃ ｉａＺｅａｔ ｔｆ ｔ ｐｅｉｓ Ｔ ａｍａ ｏｙＺ ｕｉ ｇ ｓｉｔＦｒ Ｍｉｔｒ ｍｅ ｈ ｎ ｏ ａ ａ ｓ ｉ ｉｌ ｄ ａ ｉ ｓｙ ｅｉ
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骨质疏松常见模型1. 概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。
2. 临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。
3. 按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。
依次程度增加。
4. 现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。
原发性骨质疏松症（primary osteoporosis ，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。
分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis ，POMP ）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。
继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。
而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类现代医学的研究1. 发病机制：主要机制是因为衰老、体内性激素减少、药物和某些疾病等因素导致骨吸收和骨形成平衡失调，骨矿物质和有机质等比例丢失，导致骨量减少和骨质疏松，进而引发骨折，为全身性代谢性骨病。
总的来说，是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响的结果。
2. 诊断与治疗：① 诊断：依靠临床表现、骨量的测定、骨密度（bone mineraldensity ，BMD ）及骨转化生化指标等，其中以骨量测定最为重要。
临床上采用采用BMD 测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。
临床上测量BMD 的方法有双能X 线吸收测定法（DXA ）、外周双能X 线吸收测定法（pDXA ）、定量计算机断层照相术（QCT）及定量骨超声（QUS）等，其中DXA 测量值是目前国际学术界公认的临床骨质疏松症诊断的“金标准” 。
②治疗：除了加强锻炼、改变不良生活习惯等，主要还是要依靠药物治疗。
药物干预破骨细胞和成骨细胞的功能，防止骨丢失，增加骨量。
1.骨吸收抑制剂，常见的有二膦酸盐、雌激素类药物和降钙素等。
此类药物对已经丢失骨量的恢复的作用不明显，雌激素类药物有诱发子宫内膜癌的危险。
2.骨形成促进剂，常见的有氟化物、甲状旁腺激素、活性维生素D3 等。
这些药物可刺激成骨细胞分化成熟，促进骨基质分泌和矿化，增加骨量。
目前公认的骨形成促进剂是甲状旁腺激素。
3.骨矿化促进剂，钙剂和维生素D 等，这类药物科促进骨基质矿化，减少矿物质流失单独使用钙剂是没有治疗骨质疏松症的作用，必须配合骨形成促进剂或骨吸抑制剂。
图 1. 抗骨质疏松症中药药效作用示意图3. 针对骨质疏松症，药效学的研究有以下几方面。
1.增加骨量及改善组织微细结构2.对内分泌及免疫系统的调节作用3.调节微量元素平衡4.促进成骨细胞（OB）增殖分化，抑制破骨细胞（OC ）增殖分化5. 促进骨髓间充质干细胞分化6.改善骨髓微循环模型研究方法一. 实验动物的选择研究骨质疏松症的模型动物的选择特别重要。
不同的骨质疏松症模型在动物中表现并不一致，不同动物种属与人类骨组织的组织学和生物代谢特征不同，不同年龄、不同性别的动物影响基础骨量的测定。
因此，用于研究骨质疏松症模型的动物选择非常严格。
大鼠：大鼠骨代谢与人有许多相似之处：随年龄的增长骨量丢失，具有与人相似的骨松质分布以重建功能、卵巢切除后高的转化率、肠钙吸收下降及对性激素有相似的反应性。
大鼠现已经成为研究骨质疏松症使用最多、最成熟的模型动物，但是大鼠皮质重建活性低，不宜于评价促进哈氏重建作用的药物。
小鼠：小鼠基因组和人类有着较高的相似性，常采用小鼠进行骨代谢遗传因素研究，导入或敲除目的基因，观察其表型特征和病理变化。
此外，小鼠也是研究峰值骨量及老龄性骨丢失的遗传因素的天然动物模型。
小鼠作为骨质疏松药物筛选模型及药效学的研究较少。
家兔：成年兔具有明显的哈氏重建能力，半年骨骼即发育成熟，骨骺线闭合，因此，兔比鼠更接近人类。
可以用作合成代谢促进药物对骨松质及哈氏重建作用的研究，还可以作为糖皮质激素诱导的骨质疏松症模型。
成年犬：其骨代谢和骨组织结构方面与人类相似，骨皮质有丰富的哈氏系统，比格犬是评价促进骨合成代谢药物对骨质疏松和哈氏重建的影响的良好模型。
缺点是切除卵巢和子宫不会诱发明显的骨丢失，雌激素和耗竭和甲状旁腺素的刺激也不会引发明显的骨量变化。
灵长类：灵长类的内分泌代谢、生殖周期、骨生物力学特性及骨组织变化与人类积为相似。
是最适用于骨质疏松症的动物模型。
羊：目前已被美国FDA 认可为是骨质疏松领域研究较为良好的大动物模型并广泛应用于骨疾病研究中。
此外，猪、羊、鸟类、马、羊等动物也可应用，但目前作为骨质疏松症的模型动物研究极少。
骨质疏松的药效学指标应体现骨量、骨组织结构、骨矿密度、骨有机物含量、骨的生物力学性能的变化及其骨吸收和骨形成的动态变化。
指标如下：1. 骨组织形态计量学测定：一：骨组织的体内荧光标记方法。
二：骨组织取材方法。
三：骨组织形态计量学测量方法。
2. 骨的微观结构和三维结构参数测定：采用先进的micro-CT 测量技术，从立体结构定量研究药物对骨结构的影响，不仅可以获得对骨量和骨结构的数据，其最大特点是无创性，可动态观察药物的时- 效关系。
3. 骨生物力学性能测定：生物力学是根据已确立的力学原理来研究生物体中力学问题的一门学科，将物理学及应用数学的概念和方法用到生物体中，评价生命现象。
骨生物力学的研究是对骨质量进行评价的一种可靠方法。
其具体指标包括一下几种：①结构力学指标：包括最大载荷、弹性载荷、断裂扰度、弹性扰度和最大弯曲能量，反映骨结构力学的变化，其变化主要受骨尺寸和几何形态的影响。
②材料力学指标：包括截面惯性矩、弹性弯曲应力、最大完全应力、弹性应变、最大应变、弹性模量和弯曲刚性系数。
反映骨的内在质量，不受骨尺寸影响。
一般选择皮质骨为主的长骨进行三点弯曲实验，松质骨为主的腰椎骨进行压缩实验来评价骨的生物力学性质。
4. 骨密度（BMD ）测量：可以了解骨吸收与骨形成功能状态。
采用定量计算机断层扫面法（QCT）、超声法和双光子吸收测量法（DPA）等测量。
5. 骨矿物成分和有机物测定6. 骨代谢的生化指标测定：1.与骨形成有关的生化指标2.与骨吸收有关的生化指标。
常见动物模型原发性骨质疏松模型（一）绝经后骨质疏松模型（PMOP）（1969 年saville）：1.双侧卵巢切除法（俯卧位）2.开腹手术法（仰卧位），一般术后15 天骨量开始丢失，3 个月后骨量丢失50%以上。
此模型应选择6 个月以上的成年期大鼠，尽量采用背部双侧卵巢切除术。
二）老年性骨质疏松模型（SAM ）1. 自然衰老骨质疏松模型：采用24 月龄以上的雌性大鼠为老年大鼠模型2. 自发老年性骨质疏松模型：快速老化模型小鼠（SAMP6 ），是目前仅有的一种能证明增龄性骨脆性骨折的动物。
3. 药物致衰老骨质疏松模型：皮下注射D-半乳糖（100mg/ （kg ·d），给药2 个月，呈现骨质疏松表现。
三）男性骨质疏松模型（ORX）：双侧睾（gao ）丸切除术。
3 个月后呈现高转化型骨质疏松应用。
四）刘锡仪等曾报道用损毁大鼠弓状核，致使ARC 神经细胞明显受损，最终导致骨质疏松，皮下注射10%谷氨酸钠（MSG ，4g/kg ），可以选择性损伤大鼠下丘脑弓状核神经元，导致内分泌调节功能紊乱，从而建立了谷氨酸单钠（MSG ）大鼠骨质疏松模型。
被命名为脑源性骨质疏松症。
其他脑源性骨质疏松模型：下丘脑- 垂体断开术，松果体切除术。
更接近于人类骨质疏松的病变过程，也适用于研究中枢神经系统在骨骼系统生长和发育中的作用。
五）营养缺陷诱发的骨质疏松模型：① 低钙饮食诱发的骨质疏松模型：Agata 等研究发现，去势造模和低钙饲料结合，可缩短骨质疏松的造模时间，提高效率。
②低钠诱导的骨质疏松模型：6 周的SD 大鼠每天等渗泵皮下滴注氨加压素（5ng/h ），同时每天给付70ml/d （1.0kcal/ml ）的溶液和去离子水，连续3 个月。
继发性骨质疏松模型一）糖皮质激素诱导骨质疏松模型（GIOP）：以大鼠为主，肌内注射醋酸泼尼松龙液，每次剂量5mg/kg ，每周2 次，连续3 个月科形成骨质疏松模型二）维A 酸复制骨质疏松模型：维甲酸是治疗恶性肿瘤的药物，副作用是诱发骨质疏松症。
1989 年由邵金莺等首创，一般用量在70~105mg/ （kg ·d）连续灌胃14天，即可建模成功。
后来研究者略有改进，大鼠：维A 酸80mg/kg/d （1% 纤维素溶液配制）灌胃，每天一次，2 周后停用，标准饲养可诱发骨质疏松。
小鼠：（10mg/kg/d ）。
不宜作为原发性骨质疏松模型。
三）链脲佐菌素诱发的骨质疏松症：给大鼠注射链脲佐菌素（60mg/kg ）21 天后，ALP 活性降低，钙离子含量下降，4 周后大鼠骨小梁结构发生改变。
四）乙醇性骨质疏松模型：60% 浓度乙醇溶液按0.1ml/10g 灌胃，时间为10 天，间隔5 天，一个月后可造成骨丢失。
五）失用性骨质疏松模型:机械固定法是利用石膏、绷带等物品将动物肢体固定于特殊的不负重位置，使被固定肢体处于失用状态而造成骨质疏松。
另外，尾部悬吊法、手术切除一侧坐骨神经或一侧膝腱甚至跟腱也可造成失用性骨质疏松模型。
基因重组动物骨质疏松模型1. 进行ER? 基因敲除。
2. 护骨素（OPG ）具有抑制破骨细胞形成、分化、存活并诱导OC 凋亡的功能。
在OPG基因敲除的小鼠中表现为严重骨质疏松症。
3. 连续向大鼠皮下连续28 天注射人源性RANKL （175ug/kg/d ）后，出现骨质疏松病症，该模型与去势模型大鼠有一定相似性，可以用于抗骨质疏松药物的药效学评价4. 联合造模法诱发的骨质疏松动物模型：即多因素重叠加作用诱发骨质疏松模型。
骨质疏松细胞学模型1. OB 体外培养模型2. OC 体外培养模型3. OB-OC 体外培养模型4. 骨髓间充质干细胞模型5. 三维模型。