骨质疏松常见模型
实验动物学论文-骨质疏松模型
《实验动物学》结课论文骨质疏松动物模型的研究学院：专业：班级：姓名：学号：骨质疏松动物模型的研究【摘要】：骨质疏松症（osteoporosis，OP)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。
随着对骨质疏松症研究的加深，动物模型成为不可或缺的研究材料。
研究人员应根据实验要求和目的，慎重选择合适的动物模型。
【关键词】：骨质疏松；动物模型；骨质疏松症是一种钙质由骨骼往血液净移动的矿物质流失现象，骨质量减少，骨骼内孔隙增大，呈现中空疏松现象，速率取决于破骨细胞和成骨细胞活性的消长。
骨质疏松症的表面症状为骨质流失和骨组织破坏，从而导致骨质变得脆弱，大大增加骨折的可能性。
骨质疏松症主要可分为：原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。
原发性骨质疏松症又可分为绝经妇女的骨质疏松症（I型）和老年性骨质疏松症(II型)。
虽然骨质疏松症多数情况下并不会直接导致死亡，但骨质疏松症增加骨折机会，从而影响病患者的健康和独立生活能力，更大大增加社会医疗负担。
因此，为了更好地防治骨质疏松症研究出有效的药物，动物模型的应用显得尤为重要。
1 理想动物模型选用原则使用实验动物进行实验的目的是用最少的动物数量达到最大的实验精确度，最好的可重复性和稳定性。
理想的骨质疏松动物模型应该满足以下条件：再现性好，模型与人类骨质疏松症状和组织行为尽可能相似；重复性好，一定的条件下，由不同实验人员或同一实验人员在不同时间进行操作，模型能够很好的被重复出来；动物模型能反映骨质疏松症时骨代谢，微结构的变化；与临床的一致性，模型的处理因素尽可能与临床发病病因相一致；实验动物容易获得，价格低廉，造模周期短，便于操作和取材。
2 常用骨质疏松症模型动物2.1啮齿目动物①大鼠：大鼠是建立OP模型应用最广泛的动物，寿命约2.5～3年，常用于研究的是SD大鼠和Wistar大鼠。
常用骨质疏松动物模型特点的综述
常用骨质疏松动物模型特点的综述
骨质疏松是一种逐渐发展的症状，它会导致骨组织遭到破坏，严重的话还可能演变成骨折。
由于目前尚无针对骨质疏松的有效治疗手段，研究者采用动物模型研究该疾病。
目前常用的骨质疏松动物模型有野鼠、非人类灵长类动物和豚鼠模型等。
野鼠是使用最广泛的骨质疏松动物模型。
它可以利用雌激素抑制剂（比如雌激素）来建立骨质疏松模型，无需双侧大脑切除。
野鼠模型容易受技术人员操控，能够更加精确地模拟骨质疏松的发生神经机制和肿瘤相关疾病模型。
非人类灵长类动物模型是由大猩猩和小黑猩猩，不同年龄和性别的头脑及周围下颌骨组成，它呈现出快速症状的模型，可以模拟十分类似于人类的情况，能帮助研究者更近地了解骨质疏松的发展情况，探讨其机制等。
豚鼠模型是一种对钙离子水平的敏感的动物模型，它可以帮助骨质疏松的治疗研究，主要是基因敲除和抗细菌药物的影响，也可以用于进行膳食营养学研究，检测不同营养因子对骨组织质量的影响。
总之，野鼠、非人类灵长类动物和豚鼠是目前常用的骨质疏松动物模型，在不同的研究领域中表现出不同的特点，可以帮助研究者更好地了解骨质疏松症发生和发展情况，为对其进行有效治疗提供有用的参考。
骨质疏松动物模型特点的综述
骨质疏松动物模型特点的综述骨质疏松是一种以骨量减少，骨组织微细结构破坏，骨脆性增加和易发生骨折为特征的疾病，是老年人的常见病、多发病，日益受到人们的重视。
随着人类寿命的延长和老龄化社会的到来，该病的防治已成为一个迫切的问题。
在骨质疏松症的研究中，模型动物被广泛使用。
正确选择和建立一个理想的骨质疏松实验动物模型，是开展骨质疏松研究工作的基础。
目前可用于骨质疏松实验研究的动物主要有大鼠、小鼠、兔、羊、犬、猪、灵长类动物(除人类外)等。
它们在实验研究中均有各自的优缺点。
兹就目前常用的实验动物模型及其特点综述如下。
1 鼠类骨质疏松动物模型实验用大鼠有远交和近交系两种。
远交系包括Wistar Spraque-Dauley，Long-Evans，Holtzman 等品种，近交系包括ACI，Brown-Norway，Fischer 344，Lewis，Wistar-Furth等品种。
常用Wistar，Holtzzman，Fischer344、SD大鼠来作骨质疏松模型。
大鼠是骨质疏松研究中最常用的模型动物，与大动物相比，大鼠价廉，易于饲养；另外，大鼠能用较短的时间就能在骨建造和骨再建周期变化中达到新的平衡。
大鼠的自然寿命为2~3年，成年雄性大鼠在30个月时骨骺端仍有持续生长。
这种骨状态的不稳定性可能会干扰实验结果，因此大多数学者认为雄性大鼠不适合做各种成人骨骼研究的模型。
而雌性大鼠在6~9个月时就进入骨生长静止期，骨骺开始封闭，10个月达峰值骨量，出现一个骨代谢相对稳定的阶段，与人类相似；切除卵巢的大鼠经给予合适的雌激素进行替代试验时并不增加骨转换和骨丢失，这与绝经后妇女对雌激素替代法的反应相一致[1]。
在建立大鼠骨质疏松模型的方法研究上，有双侧卵巢切除法(去势法)、维甲酸法、糖皮质激素诱导法、营养法、人工法等。
其中双侧卵巢切除法最常用。
成年雌性大鼠有一个规则的发情期，发情期动物体内雌二醇水平处于峰值，每4 d有18 h峰值时间，在15个月后骨折发生较多，并且观察到松质骨有一些骨丢失现象，当不出现雌二醇的峰值时标志“绝经”，松质骨骨丢失发生加快。
骨质疏松动物模型特点的综述
骨质疏松动物模型特点的综述
骨质疏松是一种通常影响老年人的骨密度病，它导致骨骼细胞的
活动和功能障碍，并影响骨骼强度和骨抗压能力。
骨质疏松的动物模
型利用不同的方法来模拟人类的病变情况，剖析其发病机制，以及探
究药物治疗效果。
目前，骨质疏松动物模型主要包括：1）腹腔内注射
缺乏维生素D导致的动物模型；2）腹腔内注射可溶性维生素D受体拮
抗剂导致的动物模型；3）熟化维生素D或维生素D受体突变导致的动
物模型；4）加糖血病患者血清导入非人类磷酸酶导致的动物模型；5）补充各种外源因素导致的动物模型；另外还有一些使用大鼠进行造模
的骨质疏松动物模型。
上述模型可以用于研究骨质疏松的基础发病机
制和创新骨质疏松治疗方法。
老年小鼠骨质疏松模型简称
老年小鼠骨质疏松模型简称哎呀，今天咱们聊聊老年小鼠骨质疏松模型这事儿。
听起来挺复杂，但其实也没那么难懂。
咱们都知道，随着年龄的增长，骨头会变得越来越脆弱。
就像老爷爷的牙齿，一咬就掉，真是让人心疼。
小鼠们也是一样，到了年纪大了，就开始面临这个问题。
这时候，科学家们就想，嘿，为什么不做个小实验，让小鼠们提前体验一下骨质疏松呢？想象一下，实验室里有一群小鼠，个个活泼可爱，吃吃喝喝，过着无忧无虑的日子。
突然，有一天，科学家们决定给它们“升级”一下，开始喂它们一些特殊的食物，像是低钙饮食或者是激素类的药物。
哎呀，这就像是人类的减肥计划一样，开始的时候小鼠们也许觉得没啥，反正美食在前，谁在乎这些。
可是时间一长，事情可就不一样了。
小鼠们的骨骼开始变得脆弱，走路都小心翼翼，生怕摔一跤。
这种变化真是让人心疼，尤其是那些一开始活蹦乱跳的小家伙们。
它们的骨密度逐渐下降，活动能力也大大减弱，感觉就像是从“猛鼠”变成了“老鼠”。
这时候，科学家们开始观察它们的行为，看小鼠们如何应对这种变化。
就像人类遇到难题一样，有的小鼠变得更加谨慎，有的小鼠则还是我行我素，真是各有各的态度。
老年小鼠骨质疏松模型不仅仅是为了看小鼠们的反应，更是为了给人类提供一些重要的线索。
科学家们通过观察小鼠的骨头变化，研究出一些有助于治疗骨质疏松的新方法。
这就像是打基础，先从小鼠身上找到解决问题的钥匙，然后再慢慢应用到人类身上。
谁知道呢，或许未来的我们也能因此受益，保持健康的骨骼。
在这个过程中，科学家们还会进行一些检测，像是X光、CT扫描，看看小鼠的骨头到底有多脆弱。
就好比我们去医院拍个片，医生看看我们的骨头状况。
结果出来后，大家都瞪大了眼睛，哎呀，真是惊心动魄。
小鼠们的骨质情况各不相同，有的轻微，有的严重，真是五花八门，各有各的故事。
老年小鼠骨质疏松模型这个研究，不仅帮助科学家们更深入地了解骨质疏松的机理，也为未来的治疗方案打下了基础。
正所谓“千里之行，始于足下”，小鼠们虽然小，但它们的贡献可大着呢！这些可爱的小家伙们在科学家眼中，就像是一扇窗户，透过它，能看到未来的希望。
骨质疏松动物模型研究综述
骨质疏松动物模型研究综述:随着对骨质疏松症(Osteoporosis,OP)研究的深入,动物模型成为OP实验研究中不可缺少的研究材料。
研究者应根据实验要求和目的,慎重选择。
本文着重就国内外对OP动物模型的相关研究概况作一介绍。
标签：:骨质疏松;动物模型;造模骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以至易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
它是老年人的一种常见病、多发病,其防治已成为世界性的重要卫生问题之一。
因此,要研究此病的发病原因、机制,研制各种预防和治疗新药,了解各种治疗手段的作用机理,动物模型作为研究的重要手段,起着不可替代的作用。
1模型动物选用原则使用实验动物进行实验的目的,是用最少的动物数量达到最大的精确度,最好的可重复性和稳定性。
原则要求OP在组织学表现上与人类一致;遗传稳定性;遗传背景明确;资料完整便于交流;动物经济、易饲养、操作简便;符合伦理学标准。
2模型动物2.1啮齿目动物:①大鼠:大鼠是建立OP模型应用最广泛的动物[1]。
常用Wistar、SD大鼠等来做OP模型。
大鼠骨代谢与人有许多相似之处[2]:随年龄增长骨量丢失,相似的骨松质分布及重建功能,卵巢切除后高的骨转化率及对性激素相似的反应性等。
②小鼠:采用小鼠进行骨代谢遗传因素的研究[3],导入或敲除目的基因,观察其表型特征和病理变化,是目前OP研究领域中最感兴趣的课题之一。
2.2兔形目:兔在OP模型研究中也被广泛应用[4]。
由于其性格温顺、便于饲养、成本经济、有明显的哈佛重建能力等优点,常被用于去势兔OP模型。
2.3食肉目:狗在合成代谢和结构特征方面,与人类骨骼十分相似,其皮质骨有丰富的哈佛系统,与松质骨比例适当,因而被用于OP的模型研究。
2.4偶蹄目:①猪:小型猪的培育为猪作为模型动物开辟了广阔的领域。
具有层状骨、骨小梁和骨皮质重建与人相似,骨骼大,足以接受人工装置植入,可以多次采活检,多次取血标本等优点。
骨质疏松模型建立
骨质疏松模型建立随着全球环境温度的升高、污染的加重以及城市人口的增加，越来越多的城市和农村地区的人们受到骨质疏松症的影响。
骨质疏松症的发病率正在大幅增加，伴随着发病率的提高，骨质疏松症的相关研究也越来越多。
针对这类疾病，建立一个合理的骨质疏松模型非常重要。
骨质疏松模型的建立包括三个方面：预防、诊断和治疗。
首先，要建立适合预防骨质疏松的模型方案，关键在于强调终身医学保健的重要性。
无论性别，年龄或家庭条件，都应该注重健康的宣传，加强终身健康的教育，引导人们积极参与体育或者运动锻炼，合理搭配膳食，增加维生素D等营养物质的摄入，以达到预防目标。
其次，要建立合理准确的诊断骨质疏松模型。
从放射性筛查、激素分析、骨质密度检测等多种方式，以确定诊断技术体系，以确保诊断结果的准确和可靠。
最后，应联合临床医生，开发适用于治疗骨质疏松的模型方案。
除了使用传统的药物治疗，还可以使用新型的治疗方案，如血清疗法、激光疗法、外源性骨修复蛋白等，精准治疗患者的骨质疏松。
针对骨质疏松的模型建立，有一些重要的观点必须考虑。
首先，研究和技术的突破，要保证模型的准确有效，可以从多方面来支持其可靠性。
其次，要注重跨学科和多方面的交叉融合，吸收多学科的优点，积极推进模型的科学性。
最后，应注重模型的实用性，使模型可以实施，以解决实际的问题，更好的服务患者的治疗。
回顾过去的研究和实践，建立合理的骨质疏松模型，将为改善骨质疏松症患者的治疗提供重要的参考价值。
另外，当前研究也有待于进一步完善，尤其是从基础研究、临床解决以及实践支撑上，需要不断改进和完善，才能推动模型的建立。
只有继续努力，才能更好的应对骨质疏松病的影响，促进人类健康的发展。
总之，建立一个合理的骨质疏松模型，对于改善骨质疏松症患者的治疗至关重要。
这需要将研究和应用结合起来，注重科学性、准确性、实用性的特点，以改善骨质疏松症患者的实际困境。
骨质疏松常见模型(1)
（四）刘锡仪等曾报道用损毁大鼠弓状核，致使ARC神经细胞明显受损，最终导致骨质疏松，皮下注射10%谷氨酸钠（MSG，4g/kg），可以选择性损伤大鼠下丘脑弓状核神经元，导致内分泌调节功能紊乱，从而建立了谷氨酸单钠（MSG）大鼠骨质疏松模型。被命名为脑源性骨质疏松症。其他脑源性骨质疏松模型：下丘脑-垂体断开术，松果体切除术。更接近于人类骨质疏松的病变过程，也适用于研究中枢神经系统在骨骼系统生长和发育中的作用。
骨质疏松常见模型
1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。
2.临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。
3.按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原发性骨质疏松症（primary osteoporosis，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis，POMP）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类
4.骨密度（BMD）测量：可以了解骨吸收与骨形成功能状态。采用定量计算机断层扫面法（QCT）、超声法和双光子吸收测量法（DPA）等测量。
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骨质疏松常见模型1.概念:骨质疏松症就是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降,导致骨脆性增加,易发生骨折(骨折风险性增加)为特征得全身性骨骼疾病、2.临床表现:腰背部疼痛,体长缩短,驼背及发生骨折。
3.按严重程度分:骨质疏松得发生程度包括低骨量、骨质疏松症与骨质疏松性骨折。
依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。
原发性骨质疏松症(ｐｒimaｒy ｏstｅoporｏｓis,PＯP),因年龄所致得体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。
分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症(ｐoｓtｍenopausaｌｏｓteoporosiｓ,POMP)与Ⅱ型老年性骨质疏松症。
继发性骨质疏松症,由疾病或药物因素诱发,疾病如内分泌代谢病(糖尿病、甲状腺功能亢进症)、肾脏疾病、肝脏疾病等,药物诱发如长期大剂量得肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素得应用。
而特发性骨质疏松症,一般伴有遗传疾病史,女性多见,妇女哺乳期与妊娠期得骨质疏松症往往也列为此类现代医学得研究1.发病机制:主要机制就是因为衰老、体内性激素减少、药物与某些疾病等因素导致骨吸收与骨形成平衡失调,骨矿物质与有机质等比例丢失,导致骨量减少与骨质疏松,进而引发骨折,为全身性代谢性骨病。
总得来说,就是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响得结果。
2.诊断与治疗:①诊断:依靠临床表现、骨量得测定、骨密度(boｎe mineｒａｌdeｎsity,BMD)及骨转化生化指标等,其中以骨量测定最为重要。
临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效得最佳定量指标。
临床上测量BMＤ得方法有双能Ｘ线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、定量计算机断层照相术(QCT)及定量骨超声(QUS)等,其中DＸA测量值就是目前国际学术界公认得临床骨质疏松症诊断得“金标准”。
②治疗:除了加强锻炼、改变不良生活习惯等,主要还就是要依靠药物治疗。
药物干预破骨细胞与成骨细胞得功能,防止骨丢失,增加骨量。
１。
骨吸收抑制剂,常见得有二膦酸盐、雌激素类药物与降钙素等。
此类药物对已经丢失骨量得恢复得作用不明显,雌激素类药物有诱发子宫内膜癌得危险、2、骨形成促进剂,常见得有氟化物、甲状旁腺激素、活性维生素Ｄ3等。
这些药物可刺激成骨细胞分化成熟,促进骨基质分泌与矿化,增加骨量、目前公认得骨形成促进剂就是甲状旁腺激素。
3。
骨矿化促进剂,钙剂与维生素Ｄ等,这类药物科促进骨基质矿化,减少矿物质流失、单独使用钙剂就是没有治疗骨质疏松症得作用,必须配合骨形成促进剂或骨吸抑制剂、图1、抗骨质疏松症中药药效作用示意图3.针对骨质疏松症,药效学得研究有以下几方面、１。
增加骨量及改善组织微细结构2。
对内分泌及免疫系统得调节作用3、调节微量元素平衡4.促进成骨细胞(OＢ)增殖分化,抑制破骨细胞(OＣ)增殖分化5.促进骨髓间充质干细胞分化6。
改善骨髓微循环模型研究方法一.实验动物得选择研究骨质疏松症得模型动物得选择特别重要。
不同得骨质疏松症模型在动物中表现并不一致,不同动物种属与人类骨组织得组织学与生物代谢特征不同,不同年龄、不同性别得动物影响基础骨量得测定。
因此,用于研究骨质疏松症模型得动物选择非常严格。
大鼠:大鼠骨代谢与人有许多相似之处:随年龄得增长骨量丢失,具有与人相似得骨松质分布以重建功能、卵巢切除后高得转化率、肠钙吸收下降及对性激素有相似得反应性、大鼠现已经成为研究骨质疏松症使用最多、最成熟得模型动物,但就是大鼠皮质重建活性低,不宜于评价促进哈氏重建作用得药物。
小鼠:小鼠基因组与人类有着较高得相似性,常采用小鼠进行骨代谢遗传因素研究,导入或敲除目得基因,观察其表型特征与病理变化。
此外,小鼠也就是研究峰值骨量及老龄性骨丢失得遗传因素得天然动物模型。
小鼠作为骨质疏松药物筛选模型及药效学得研究较少。
家兔:成年兔具有明显得哈氏重建能力,半年骨骼即发育成熟,骨骺线闭合,因此,兔比鼠更接近人类、可以用作合成代谢促进药物对骨松质及哈氏重建作用得研究,还可以作为糖皮质激素诱导得骨质疏松症模型、成年犬:其骨代谢与骨组织结构方面与人类相似,骨皮质有丰富得哈氏系统,比格犬就是评价促进骨合成代谢药物对骨质疏松与哈氏重建得影响得良好模型、缺点就是切除卵巢与子宫不会诱发明显得骨丢失,雌激素与耗竭与甲状旁腺素得刺激也不会引发明显得骨量变化。
灵长类:灵长类得内分泌代谢、生殖周期、骨生物力学特性及骨组织变化与人类积为相似、就是最适用于骨质疏松症得动物模型、羊:目前已被美国ＦDA认可为就是骨质疏松领域研究较为良好得大动物模型并广泛应用于骨疾病研究中。
此外,猪、羊、鸟类、马、羊等动物也可应用,但目前作为骨质疏松症得模型动物研究极少。
二、观察指标骨质疏松得药效学指标应体现骨量、骨组织结构、骨矿密度、骨有机物含量、骨得生物力学性能得变化及其骨吸收与骨形成得动态变化。
指标如下:1.骨组织形态计量学测定:一:骨组织得体内荧光标记方法、二:骨组织取材方法。
三:骨组织形态计量学测量方法、2.骨得微观结构与三维结构参数测定:采用先进得micro－ＣＴ测量技术,从立体结构定量研究药物对骨结构得影响,不仅可以获得对骨量与骨结构得数据,其最大特点就是无创性,可动态观察药物得时－效关系、3.骨生物力学性能测定:生物力学就是根据已确立得力学原理来研究生物体中力学问题得一门学科,将物理学及应用数学得概念与方法用到生物体中,评价生命现象。
骨生物力学得研究就是对骨质量进行评价得一种可靠方法。
其具体指标包括一下几种:①结构力学指标:包括最大载荷、弹性载荷、断裂扰度、弹性扰度与最大弯曲能量,反映骨结构力学得变化,其变化主要受骨尺寸与几何形态得影响。
②材料力学指标:包括截面惯性矩、弹性弯曲应力、最大完全应力、弹性应变、最大应变、弹性模量与弯曲刚性系数。
反映骨得内在质量,不受骨尺寸影响。
一般选择皮质骨为主得长骨进行三点弯曲实验,松质骨为主得腰椎骨进行压缩实验来评价骨得生物力学性质。
4.骨密度(ＢＭD)测量:可以了解骨吸收与骨形成功能状态。
采用定量计算机断层扫面法(QCT)、超声法与双光子吸收测量法(DPA)等测量、5.骨矿物成分与有机物测定6.骨代谢得生化指标测定:1。
与骨形成有关得生化指标２.与骨吸收有关得生化指标。
常见动物模型原发性骨质疏松模型（一）绝经后骨质疏松模型(ＰMOP)(1969年savilｌe):1、双侧卵巢切除法(俯卧位)2、开腹手术法(仰卧位),一般术后1５天骨量开始丢失,3个月后骨量丢失50%以上。
此模型应选择6个月以上得成年期大鼠,尽量采用背部双侧卵巢切除术。
（二）老年性骨质疏松模型(SAM)1、自然衰老骨质疏松模型:采用2４月龄以上得雌性大鼠为老年大鼠模型2.自发老年性骨质疏松模型:快速老化模型小鼠(SAMP6),就是目前仅有得一种能证明增龄性骨脆性骨折得动物。
３、药物致衰老骨质疏松模型:皮下注射Ｄ-半乳糖(100mg/(ｋg·d),给药2个月,呈现骨质疏松表现、（三）男性骨质疏松模型(ORX):双侧睾(ｇao)丸切除术、3个月后呈现高转化型骨质疏松应用。
（四）刘锡仪等曾报道用损毁大鼠弓状核,致使AＲC神经细胞明显受损,最终导致骨质疏松,皮下注射１０％谷氨酸钠(MSG,４g/ｋg),可以选择性损伤大鼠下丘脑弓状核神经元,导致内分泌调节功能紊乱,从而建立了谷氨酸单钠(MＳG)大鼠骨质疏松模型。
被命名为脑源性骨质疏松症。
其她脑源性骨质疏松模型:下丘脑-垂体断开术,松果体切除术。
更接近于人类骨质疏松得病变过程,也适用于研究中枢神经系统在骨骼系统生长与发育中得作用。
（五）营养缺陷诱发得骨质疏松模型:①低钙饮食诱发得骨质疏松模型:Agａｔa等研究发现,去势造模与低钙饲料结合,可缩短骨质疏松得造模时间,提高效率。
②低钠诱导得骨质疏松模型:6周得SＤ大鼠每天等渗泵皮下滴注氨加压素(５ng/h),同时每天给付7０ｍl/d(1、0kcaｌ／ml)得溶液与去离子水,连续3个月、继发性骨质疏松模型（一）糖皮质激素诱导骨质疏松模型(GIOＰ):以大鼠为主,肌内注射醋酸泼尼松龙液,每次剂量5ｍg/ｋg,每周2次,连续3个月科形成骨质疏松模型、（二）维A酸复制骨质疏松模型:维甲酸就是治疗恶性肿瘤得药物,副作用就是诱发骨质疏松症。
１989年由邵金莺等首创,一般用量在７０～1０5mｇ／(ｋg·ｄ)。
连续灌胃1４天,即可建模成功、后来研究者略有改进,大鼠:维A 酸80mｇ/kg/d(1%纤维素溶液配制)灌胃,每天一次,2周后停用,标准饲养可诱发骨质疏松。
小鼠:(10mｇ/kg／d)。
不宜作为原发性骨质疏松模型。
（三）链脲佐菌素诱发得骨质疏松症:给大鼠注射链脲佐菌素(６0mg/kg)21天后,ＡLP活性降低,钙离子含量下降,４周后大鼠骨小梁结构发生改变。
（四）乙醇性骨质疏松模型:60％浓度乙醇溶液按0.1ｍｌ/10ｇ灌胃,时间为10天,间隔5天,一个月后可造成骨丢失。
（五）失用性骨质疏松模型:机械固定法就是利用石膏、绷带等物品将动物肢体固定于特殊得不负重位置,使被固定肢体处于失用状态而造成骨质疏松。
另外,尾部悬吊法、手术切除一侧坐骨神经或一侧膝腱甚至跟腱也可造成失用性骨质疏松模型、基因重组动物骨质疏松模型1.进行ERß基因敲除。
2.护骨素(OPG)具有抑制破骨细胞形成、分化、存活并诱导OＣ凋亡得功能。
在OPG基因敲除得小鼠中表现为严重骨质疏松症。
3.连续向大鼠皮下连续2８天注射人源性RＡNKL(１7５ug/kｇ/d)后,出现骨质疏松病症,该模型与去势模型大鼠有一定相似性,可以用于抗骨质疏松药物得药效学评价。
4.联合造模法诱发得骨质疏松动物模型:即多因素重叠加作用诱发骨质疏松模型、骨质疏松细胞学模型1.ＯB体外培养模型2.ＯC体外培养模型3.OB—OＣ体外培养模型4.骨髓间充质干细胞模型5.三维模型。