2019高级病理学总思考题(含答案)_0

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019高级病理学总思考题(含答案)

2019 高级病理学总思考题 1. 简述发热的基本发病环节。

第一环节：

信息传递，激活物作用于产致热原细胞，产生和释放 EP， EP 作为信使，经血流将其传递到丘脑体温调节中枢；第二环节：中枢调节，即 EP 以某种方式改变下丘脑温敏神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移。

于是，正常血液温度变为冷刺激，体温调节中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；第三环节：

效应部分，一方面，通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。

于是，产热大于散热，体温升高至与调定点相适应的水平。

2. 试述 3 种主要的内生致热原。

内生致热原来源性质白细胞介素-1 （IL-1）主要为单核巨噬细胞，白细胞和 EC 也能产生IL-1 。

小分子蛋白质；不耐热。

微量引起单相热， 0.1g／ kg 引起家兔双相发热。

无明显耐受性，能引起急性期的多种反应。

肿瘤坏死因子（TNF） TNF 由巨噬细胞产生； TNF（淋巴毒素）由 T细胞产生； LPS 和 IL-1 为诱生物。

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引起发热的热型与 IL-1 引起者相似；小剂量引起单相热；大剂量（10g／ kg）引起双相热。

干扰素（IFN） IFN 由单核细胞产生； IFN 由成纤维细胞产生； IFN 由淋巴细胞产生具有抗病毒和抗肿瘤作用；各种 IFN 中 IFN 的致热性较强，能引起单相热 3. 单核-巨噬细胞系统功能受损对 DIC 的发生有何影响？（1）任何使单核-巨噬细胞系统功能（MPS）受损的因素：

凝血、纤溶物质增加； MPS 功能受损； MPS 功能受抑制均可引起 DIC 发生（2） Shwartzma（施瓦兹曼）反应时，全身性单核-吞噬细胞系统被封闭，使再次注入内毒素时容易引起 DIC 样病理变化，同时出现休克的各种临床症状。

4. 简述应激时机体儿茶酚胺增多的意义。

（1）刺激中枢神经系统的兴奋和警觉，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件；（2）对心血管的兴奋作用：心率增快，心肌收缩力增强；外周阻力增加，从而提高心输出量和血压；（3）支气管扩张：

利于改善肺泡通气，以满足应激时机体对氧的需求；（4）血液重新分布：

皮肤、腹腔内脏及肾等血管收缩，保证心、脑血供；（5）促进糖原及脂肪分解：

儿茶酚胺通过促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌而升高血糖、使血浆游离脂肪酸升高，从而满足应激时机体增加的能量需求；

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ （6）影响其它激素的分泌：

儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，如生长激素、促红细胞生成素等，以便更广泛的动员机体来应付应激时的各种变化。

5. 应激性溃疡的发生机制是什么？① 粘膜缺血（最基本条件）：

CA （交感肾上腺髓质系统兴奋）内脏血流减少胃肠黏膜缺血上皮细胞能量不足碳酸氢盐和粘液产生不足破坏胃黏膜屏障胃腔内 H+顺浓度差进入黏膜。

②胃腔内 H+向黏膜内的反向弥散（必要条件）：

黏膜血流量减少，不能及时将 H+运走， H+积聚在黏膜损伤。

③其他因素：

酸中毒（血流对黏膜内 H+的缓冲能力降低）、胆汁逆流（在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜屏障）等。

6. 典型的 DIC 有哪些分期，主要特征是什么？（1）高凝期：

①微血栓形成②凝血时间、复钙时间缩短、血小板粘附增加（2）消耗性低凝期：

①微血栓、出血②血小板数目减少、凝血时间、复钙时间明显延长、 FbgJ 降低（3）继发性纤溶亢进期：

①出血明显②FDP 增多、凝血酶时间延长、 3P 试验阳性、优球蛋白溶解时间缩短、 Fi 凝聚反应增强 7. DIC 患者为什么会有

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出血倾向？纤溶系统活性凝血系统活性：

（1）凝血物质被消耗而减少（2）纤溶系统的激活（3） FDP （纤维蛋白原降解产物）的形成 8. 休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。

（1）微循环血液灌流的变化特点：

少灌少流，灌少于流。

（2）微循环缺血的机制：

主要与交感肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的各种缩血管物质增多有关。

即：

1）交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多 2）心肌抑制因子 3）其他体液因子也都有促使血管收缩的作用（3）微循环改变的代偿意义：

1）血液重新分布维持动脉血压：

增加回心血量通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起自身输血的作用；组织液反流增加，起自身输液的作用。

2）心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。

3）外周阻力增高。

9. 休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。

（1）微循环血液灌流的变化特点：

灌大于流，发生淤血（2）微循环缺血的机制：

酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。

即：

1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 2）局部舒血管代谢产物增多 3）血液流变学的改变①白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔②RBC 变形力和聚集③血小板聚集和微血栓形成④内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低（3）意义：

1）自身输液，自身输血停止；血容量减少；外周阻力降低；心、脑血液灌流减少 2）恶性循环的形成 10. 血压降低是否可以作为判断休克发生与否的标准？（1）不能（2）休克是机体在严重失血失液、感染，床上等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。

（3）其主要临床表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和（或）血压降低。

（4）因此，光凭血压降低并不能判断是否发生休克。

11. 缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么？（1）黄漂吟氧化酶形成增多（2）中性拉细胞激活：

缺血激活补体，使细胞膜分解产生多种趋化物质，如补体片段、白三烯等，吸引并激活中性粒细胞。

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