同型半胱氨酸与脑卒中的临床研究
同型半胱氨酸
同型半胱氨酸
同型半胱氨酸浓度的干扰因素
亚甲基四氢叶酸还原酶基因的 预期的相关浓度范围 C677T突变，即第677位点上的胞 嘧啶被胸腺嘧啶代替造成转录后 丙氨酸被缬氨酸代替，使得变异 后的酶对热不耐受，活性降低， 引起Hcy升高。
同型半胱氨酸
同型半胱氨酸代谢 - 关键酶和维生素
THF
蛋氨酸
MAT
SAM Methylene THF
B2
R 去甲基化
叶酸 循环 Methyl THF
MS
B12
蛋氨酸 循环 SAH
R-CH 3
MTHFR
同型半胱氨酸
CBS B6
SAHase
胱硫醚
B6
半胱氨酸
• 其代谢依赖于几种B族维生素：VB12,VB6,叶酸
15 30 100 血浆 tHcy (µmol/L) 300
Ueland PM et al., Ed. Robinson K, Homocysteine and Vascular Disease, 2000, 59-84
同型半胱氨酸
药物和种族对同型半胱氨酸浓度的影响
抗惊厥药、
降糖药、 叶酸拮抗药
降低维生素B12作用的药物
• Hcy可使小动脉血管易于栓塞并促进血管平滑肌细胞增殖 参与粥样硬化形成。 • Hcy可影响体内转甲基化反应，引起DNA损伤，影响细胞 的发育、分化。 • Hcy干扰谷胱苷肽合成，而谷胱苷肽与一氧化氮相互作用， 能保护血管。
同型半胱氨酸
90年代以后，随着对Hcy体内代谢途径的确立，国内 外学者围绕高Hcy与冠心病，周围血管疾病及脑血管疾病 的关系进行了大量研究，认为Hcy是心脑血管疾病的独立 危险因素； 同时，在数十个大型医学研究报告中指出Hcy是引起 脑血管疾病的独立因子； 近几年大量的临床报告表明高Hcy血症导致心血管疾 病的发生占有很大比例，并发现许多患者往往不存在传统 的危险因素。如：高血压、高血脂、糖尿病等。尤其是年 轻的发病者。
高同型半胱氨酸血症与脑梗死的研究进展
高同型半胱氨酸血症与脑梗死的研究进展高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia，HHcy）与脑梗死密切相关，目前已有众多研究表明，HHcy可引起内皮细胞受损、激活血小板粘附和聚集、促进血管平滑肌细胞增殖、影响脂质代谢等病理生理变化。
临床可以Hcy水平作为脑梗死高危人群的筛选、脑梗死患者治疗、监测、判断预后的重要指标，早期干预并控制HHcy。
随着当前研究的不断深入，HHcy与脑梗死的关系将进一步被阐明，为脑梗死的治疗和预防提供更多的方法。
标签：同型半胱氨酸；缺血性卒中；高同型半胱氨酸血症1同型半胱氨酸的代谢同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）属于含硫的非必需氨基酸，主要来源于蛋氨酸脱甲基。
Hcy的代谢途径主要有二种[1]：①甲基化：以维生素B12作为辅酶，N5-甲基四氢叶酸提供甲基供体，在蛋氨酸合成酶催化下，Hcy甲基化合成蛋氨酸，此途径主要在低蛋白摄入的情况下进行。
②转硫化：此过程需要维生素B6作为辅酶，在胱硫醚β合成酶的催化下，另约50%的同型半胱氨酸经转硫途径不可逆生成半胱氨酸和α-酮丁酸。
2 Hcy的存在形式Hcy主要有两种存在形式：Hcy中99%以氧化型存在，其中70%～80%与血浆蛋白结合，20%～30%自身结合成二聚体，还有与半胱氨酸结合成Hcy-半胱氨酸的混合二硫化物；约1%以还原型游离硫醇的形式存在于血浆中。
血浆中结合及游离的Hcy总和称为总Hcy[2]。
3 HHcy的诊断标准实验室主要采用高压液相色谱技术检测血浆Hcy浓度，血浆参考值为5～15umol/L[3]，传统将血浆总Hcy水平分成轻、中、重度，对应值分别为15～30umol/L、31～100umol/L、>100umol/L。
4影响Hcy代谢的因素HHcy的最主要原因是遗传因素和B族维生素缺乏。
胱硫醚合成酶基因缺陷致胱硫醚合成酶减少；蛋氨酸合成酶还原酶基因突变也会导致Hcy增高；N5.N10-甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因缺陷致MTHFR减少可使血浆Hcy浓度增高。
血清超敏C-反应蛋白及同型半胱氨酸在缺血性进展性脑卒中的诊断意义
文章编号 ： １ ０ ０ ７—４ ２ ８ ７ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ５ —０ ９ ６ ０ —０ ２
血 清超 敏 Ｃ 一 反 应 蛋 白及 同型半 胱 氨 酸 在 缺血 性 进展 性 脑卒 中的诊 断意 义
周 行
（ 北 京 市 丰 台 区 铁 营 医 院 神 经 内科 ， 北京 １ ０ ０ ０ ７ ８ ）
行性 加重 ， 瘫 痪 侧 肢 体肌 力 较入 院时 下 降 ２级 或 ２
级 以上 ； 或 斯 堪 的 纳 维 亚 卒 中量 表 （ ｓ ｃ ａ ｎ ｄ ｉ ｎ ａ ｖ ｉ ａ ｎ
ｓ ｔ ｒ ｏ ｋ ｅ ｓ ｃ ａ ｌ ｅ ， Ｓ Ｓ Ｓ ） 评 分 下 降≥ ９分 ； （ ３ ） 神 经影 像 学
复查排 除 出血转化 及其它 血管发 生新 的梗 死或 因心 功能 不全 、 感 染所致 的病 情进展 。
表 １ 入 院 时 两 组 患者 基 本 资 料 比较
注： ＊与 对 照组 比较 Ｐ＞０ ． ０ ５
１ ． ２ 方 法
（ Ｐ ＞０ ． ０ ５ ） ； 对照组 患者 ｈ ｓ — Ｃ ＲＰ水平 第 ３天到 达 高 所 有患 者于入 院时 、 第 ３ 天、 第 ７ 峰， 进 展组 ｈ ｓ — Ｃ Ｒ Ｐ水 平 发病 ７天 到达 高 峰 ； 进 展组
ｓ ｔ ｒ ｏ ｋ ｅ ， Ｐ Ｉ Ｓ ）是指 发病 ６小 时后 神 经 功能 缺 损 呈 阶
梯式 或进行 性加重 的缺血 性卒 中 。加 重 的时间多 在 １ ７ ｄ内。据 国内统 计 其 发 生 率大 约 为 缺血 性 脑 卒 中的 ３ ０ 左右 ， 国外统计 大约为 ９ ． ８ ４ ３ ［ ２ ］ 。缺 血性进展性脑 卒 中的患 者临床 预 后差 ， 病死 率 、 致 残
急性缺血性脑卒中患者治疗前后血清同型半胱氨酸变化及临床意义
本研究显 示 ， 出血组优 于缺 血 组 （ Ｐ＜０ ０ ） 分 析 ．５，
原 因可能与病 理生理 有关 ： 死病 灶 中央为坏死组 织 ， 梗 坏 死 区神经元 、 轴索 、 质及 胶 质 细 胞均 遭 到破 坏 ， 髓 造 出血组 与缺血组 比较 ， 出血 性 明显 降低 神 经功 能
程度 评分 ｔ ３ ９ ， ＜０ ０ 。 ＝４ ． ６ Ｐ ． ５
３ 讨 论
成 不可 逆性损 害 ， 临床 主要治 疗 和保 护缺血 半暗带 区。 脑 出血 患者 的 出血周 围很 快发 生 水 肿 ， 随出血 量增 并 加 而加 剧 ， 引起 脑 的移 位 ， 通过 减少 压迫 、 减轻水肿 ， 保 护脑 细胞 ， 神经 细胞功 能恢复 较快 。总之 ， 温治疗重 低
２ ２ 出血组 与缺 血组 神经功 能评分 比较 见表 ２ ． 。
表 ２ ２组 临床 疗效 比较 （ ｚ± ｓ ）
缺血 后脑组 织病理 形 态学 损 害程 度 ， 进 缺血 区神 经 促
功能 恢复 ； ９ 降低 耗氧 量 ， （） 减少 乳酸堆 积 ， 保护 血脑屏 障 ， 轻脑水 肿 ， 减 降低 颅 内压 ； １ ） 制 白三 烯 Ｂ （０ 抑 ４生
自 １８ ９ ７年 Ｂ ｓｏ１ ｕ ｔＬ 首先 报道 了轻度 低 温 （ ４ ３ ℃～ ３ ℃） 脑缺血 大 鼠海 马 ＣＡ 神 经元 有显 著保 护作 用 ６ 对 以来 ， 亚低 温 （８ ２ ℃～ ３ ℃） 脑缺血 、 ５ 对 脑损伤 的保 护作 用 ， 进神 经 功能 恢复 。国 内学者 只 达石 等［ 对 急 性 促 ３ ］ 重 型 颅 脑 损 伤 患 者 进 行 亚 低 温 治 疗 研 究 ， 于 伤 后 均
经 功能缺 损评 分 明显 （ ０ Ｏ ） Ｐ＜ ． １ 。因此 ，亚低 温 治 疗
高同型半胱氨酸血症与缺血性脑卒中关系探讨
江西中医药 ２０ ｏ ８年 ７月第 ７期 总 ３ ９卷第 ３ ７期 ０
究的深 入 ， 科学 家们 已经 成 功 地 确定 了许 多 中风 的 常处于 抑郁寡欢 状 态 ， 要调 整心 态 ， 确对 待压 力 需 正
和烦恼 ， 立 切 实 可 行 的 目标 定 向 ， 观 地 评 价 自 确 客
机体 的同 时也 放 松大脑 和心 情 ； 过读 书 吟诗 、 通 交友 郊 游 、 花垂钓 、 棋 书 画 等 移情 易 性 ， 不 良情 绪 种 琴 使
［］ ２ 许韵 民， 李新立 ， 刘群才 ， 豫南地区企事业体 检人群亚健康调 等．
查分析 ［ ］ 临床军 医杂志 ，０７，５ ２ ：７ ２ ３ Ｊ． ２０ ３ （ ）２ ２— ７ ． ［］ ３ 刘秋玲． 职业女性 亚健康 的现状调查 ［ ］ 现代 预防 医学，０ ７ Ｊ． ２０ ，
Ｔａ ｂｒ ａ 等研 究 表 明 高 同 型 半 胱 氨 酸 血 症 可 ｈｍ ｙａ ｈ ｊ
直接 激 活凝 血 因子 Ｘ 、 和 Ｖ因子 ， 制凝 血调节 蛋 Ⅻ 抑
咖啡 以及 服用氨 甲喋呤和青 霉胺 等引起 叶酸 缺乏 的
药物也可使血浆同型半胱氨酸水平升高。同型半胱
氨酸水 平轻 至 中度 增 高可 以加速动 脉粥样 硬化促 进
性 脑血 管疾病 的独 立 致 病 危 险 因素 ， 是 预测 脑 血 也 管 疾病 转归 的有效 因子 ， 早在 １６ ９９年 Ｍ Ｃ ｌ Ｓ ｃ ｕｌ Ｋ ｙ
就提出高血同型半胱氨酸可能是导致动脉粥样性血
管 病 的危险 因子 。近 年来 许 多 研究 表 明 ： 同型 高
半 胱氨 酸血症 涉及 到 多 种 因 素 ， 包括 遗传 、 养 、 营 药 物 和其他 因素 。遗传 因素 主要 包括 Ｍ ＨＦ Ｔ Ｒ缺 陷 和
血清同型半胱氨酸水平与脑卒中后抑郁相关性分析
血清同型半胱氨酸水平与脑卒中后抑郁的相关性分析【摘要】目的：研究血清中同型半胱氨酸（hcy）水平与脑卒中后抑郁的相关性。
方法：对我院2009年-2011年间收治的120例脑卒中患者作为实验组，其中60例为脑卒中后未发生抑郁的患者，60例为脑卒中后未发生脑卒中患者，选取60例相匹配的志愿者作为对照组，对两组进行血清同型半胱氨酸的测定和抑郁程度评估。
比较两组间hcy水平差异及hcy水平与抑郁程度的相关性。
结果：实验a组血清hcy为23.87±10.67μmol/l，b组hcy为18.42±7.69μmol/l，对照组17.74±6.83μmol/l。
b组与对照组无显著差异(p>0.05)，a组与b组、a组与对照组差异显著（p0.05)。
实验a组患者23.87±10.67μmol/l与对照组相比差异有统计学意义(p<0.05)。
实验a组和b组之间比较，差异有统计学意义(p<0.05)。
见表12.2不同抑郁程度患者hcy水平比较：根据ccmd标准将实验组a 组患者分为轻度抑郁、中度抑郁、重度抑郁，对三组患者hcy水平进行两两比较可见重度抑郁显著高于中度抑郁显著高于轻度抑郁，两两差异均有统计学意义(p<0.05)。
见表22.3抑郁患者hamd与hcy水平相关性分析：对hcy水平和hamd 分数进行pearson相关性分析，可见血清hcy水平与hamd分数成正相关，相关性显著。
（r=0.8932，p<0.05）。
3讨论脑卒中常发于老年人，是致残率和致死率最高的三大疾病之一。
脑卒中后抑郁（psd）是脑卒中后常见的并发症，患者主要表现为情绪低落、语言减少、精神运动迟缓，常自责自罪，甚至有自杀倾向【2】。
严重影响治疗效果，延缓患者神经功能恢复，降低其生活质量。
近年来有研究表明hcy可能参与了psd发病的重要环节，并将hcy列为psd的独立危险因素之一。
血浆同型半胱氨酸与青年缺血性脑卒中的相关研究
ｙ ｕ ｇ ｉｅ ｅ ｅ ｓｒ ｋ ｒ ｕ ｓ ｈ ｇ ｅ ｔａ ａ ｉ ｃ ｎｒ ｌ ｇ ｏ ｐ．Ｈｙ ｅｈ ｍｏ ｙ ｔｉ ｅ ａ ａ ａ ｏ ｎ ｓ ｈ ｍｉ ｔ ｅ ｇ ｏ ｐ ｗａ ｉ ｈ ｒ ｈ ｏ ｎ ｔ ｔ ｎ ｏ ｔ ｒｕ ｈ ｏ ｐ ｒ ｏ ｅ ｓ ｎ ｍｉ ｗ ｓ ｎ ｅ
ｔｎ ｖｌｗ ｒ ￣ ｔ ｉ ｉ — ｅ ｏｍ ｎｅｌ ｕｄｃｒｍ ｔ ａｈ ． ｈ ｅ ｅ ｆ ｅｒｌ ｉａｉ ｐｉ ｅ ｅｅｅ ｅ ｄ ｅ ｗｔ ｈ ｐｒ ｒ ａｃ ｑ ｉ ｏ ａ ｇ ｐ ｙ Ｔ ｅｄｇ ｅ ｕ ｏ ｃ ａｒ ｉ ｌ ｓ ｅ ｄ ｈ ｇ ｈ ｆ ｉ ｈ ｏ ｒ ｒ ｏｎ ｏ ｇ ｌ ｍ －
平与青年缺血性脑卒中的神经功能缺损程度无相关性（ ０ ５ｏ 结论 Ｐ＞ ． ０
高同型半胱氨酸血症是青
年缺血性脑卒 中的独立危险因素 ； 血浆 同型半胱氨酸水平 与神经功能缺损程度无关 。
【 词 】 同型半 胱氨酸 ； 缺血性脑卒 中； 神经功能缺损 ； 青年 关键
Ｔｈ ｅａ ｉ ｎ ｈ ｐ ｂ ｔ ｅ ｌｓ ｏ ｏ ｙ ｔ ｉ ｅ ａ ｄ ｉｃ ｅ ｃ ｓｒ ｋ ｎ ｙ ｕ ｈ ｅ ｒ ｌｔｏ ｓ ｉ ｅ ｗｅ ｎ ｐ ａ ｍａ ｈ ｍ ｃ ｓ ｅ ｎ ｎ ｓ ｈ ｍｉ ｔ ｏ ｅ ｉ ｏ ｔ ＨＥ ｉ ｃ ａ ＊Ｌ Ｌ－ ｈｎ，Ｉ
ｓｏ ｅ ｒｕ ） ｄ８ ｅｌ ｙ ａｅ ｕｈ （ｏｔ ｌ ｒｕ ） ｅ ｖｌｅ ｉｓ ｄ． ｌ ｍ ｏ ｃｓ ｔ ｋ ｏｐ ａ ６ｈａ ｓｓｎｙ ｔ ｃｎ ｏ ｇｏｐ ｗ ｒ ｉ ｏ ｄｉ ｔ ｓ ｔ ｙ Ｐａ ａｈｍｏｙ－ ｒ ｇ ｎ ｈ ｔ ｃ ｉ ｏ ｒ ｅ ｎ ｖ ｎｈ ｕ ｓ
ｉｄｐ ｎ ｅｔｉ ｃ ｒｏ ｃ ｅ ｅｓ ｋ ｏｔ ｙ ｅＬｇｓｃ ｒｃｄ ｒ ａ ｓ ． ｈｒ ｗ ｓ ｏ ｌｉｎ ｎ ｅ ｄ ｎ ｒｋｆ ｔ ｒｓｈｍｉ ｔ ｅ ｙｕｈｂ ｏ ｔ ｏｅ ｕｅ ｎ ｙｉ Ｔ ｅｅ ａ ａ ｏ ｅ ｓ ａ ｏ ｆ ｉ ｒ ｉ ｏ ｎ ｈ ｔ ｉ ｉｐ ａｌ ｓ ｎｒ ｔ ｅ
血同型半胱氨酸的临床应用与进展
血同型半胱氨酸的临床应用与进展同型半胱氨酸(Hcy),是由Butz及Vigneaud[1]于1932年最早发现，是蛋氨酸代谢转变成胱氨酸过程中的中间产物。
它不仅在心、脑血管疾病如急性心肌梗死(AMI)、急性冠脉综合症（ASC）、动脉粥样硬化（AS）、冠心病（CHD）、慢性心力衰竭(CHF)、急性脑梗死(ACI)、脑卒中、颅脑损伤等疾病时会明显升高，在糖尿病(DM)、慢性肾脏病（CKD）、慢性肾功衰（CRF）、类风湿(RA)、子痫、新生儿窒息等疾病以及中医辨证领域也都有所应用。
1.Hcy与动脉粥样硬化的关系大量研究证明，Hcy是动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）独立的危险因素[2]，在其发生、发展过程中起着重要作用。
促进AS形成的因素包括：内皮细胞损伤、氧化应激等。
（1）内皮细胞受损以及功能障碍会引起AS的形成，HHC可损伤内皮细胞功能[3]。
实验证明Hcy不仅可以通过进入到血管内皮细胞的蛋白质中使其功能受到影响,还可以诱导内皮细胞粘附分子表达和增加内皮细胞渗透性造成内皮细胞损伤[4]。
Hcy还可以通过活化炎症细胞来刺激巨噬细胞的表达及分泌血管内皮生长因子并激活核转录因子，促进人体中性粒细胞产生氧自由基,使血管内皮细胞受损。
（2）关于Hcy与氧化应激的关系有两种:Hcy通过高活性巯基的自动氧化损害细胞和使细胞的抗氧化机制受到抑制。
实验证明：HHC通过诱导过氧化氢及过氧化物的生成来损伤血管内皮细胞。
一氧化氮(NO)有舒张血管的作用, 对调节心、脑血管的功能有着重要的作用。
Hcy通过对内皮细胞NO代谢过程的影响，降低NO的生物活性及生物利用率，使血管舒张功能降低。
2.Hcy与慢性心力衰竭的关系研究证明, Hcy含量在慢性心力衰竭(Chronic heart failur，CHF)患者血液中升高，并推测Hcy可能是独立于缺血性机制之外引起心衰的一种危险因素。
石伟利等对60名CHF患者按照纽约心脏协会（New York Heart Association，NYHA）心功能分级进行分组研究发现，Hcy 浓度在CHF组比正常对照组升高；NYHA心功能分级各组间也存在明显差别，并与左室射血分数（Left Ventricular Ejection Fraction ，LVEF）成正比，随着心功能分级级数的增加，Hcy含量升高，随着LVEF的降低Hcy含量升高，因此，Hcy可被用来反映心功能分级水平，且能反映其损伤的严重程度。
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同型半胱氨酸与脑卒中的临床研究
发表时间：
2011-05-12T15:02:22.080Z 来源：《中外健康文摘》2011年第5期 作者： 刘雷
[导读] 目的 了解血浆同型半胱氨酸水平与脑卒中发生关系。
刘雷（辽宁省沈阳市苏家屯区中医医院内科
110101）
【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)5-0040-02
【摘要】 目的 了解血浆同型半胱氨酸水平与脑卒中发生关系。 方法 测定患脑梗死者88例和脑出血者86例血浆同型半胱氨酸水平，并
进行统计学分析。结果
脑梗死（脑血栓形成组与腔隙性梗死组）血浆同型半胱氨酸水平高于脑出血组，有统计学意义(P<0.05)，脑梗死组
（脑血栓形成组与腔隙性梗死组）间比较，无统计学意义
(P>0.05)；结论 高同型半胱氨酸血症发生脑梗死的危险性比脑出血的危险性可能
性会增大。
【关键词】 同型半胱氨酸 脑卒中
同型半胱氨酸（Hcy）又称高半胱氨酸，是一种含硫氨基酸，是蛋氨酸的中间代谢产物。最近约20年人们才意识到高同型半胱氨酸血症
在心脑血管病的发病机制中起重要作用，是独立危险因素之一。本文采用病例对照方法对脑梗死、脑出血血浆同型半胱氨酸水平进行初步
研究，了解血浆同型半胱氨酸水平对脑梗死、脑出血影响。
1
资料与方法
1.1
一般资料 2009年2月～6月于我院收治的脑卒中患者174例，患脑梗死者88例，分脑血栓形成组36例，腔隙性梗死组52例，男56
例，女
32例，发病年龄41～76岁，平均65.6岁，无脑栓塞病例入选；脑出血组86例,男60例，女26例，发病年龄40～78岁，平均62.3岁。
符合
1995年中华医学会神经病学分会全国第四届脑血管病学术会议制订的脑梗死诊断标准[1]，经头颅CT或MRI证实。排除标准: (1)除外其
他可能影响血清同型半胱氨酸水平的因素
,如心肌梗死、肝肾功能不全、慢性胃肠疾病、红斑狼疮、恶性肿瘤、甲状腺疾病、严重硬皮病、
淋巴细胞白血病等。
(2)近2周未用以下药物:卡马西平、苯妥英钠、氨甲碟呤、叶酸、维生素B12、维生素B6、阿扎立平等。
1.2
标本收集 所有患者于次日清晨空腹抽取肘静脉血, 取外周静脉血4ml，取2ml置入含0.1% EDTA 0.2ml抗凝试管中，离心，分离血
浆，用日本东芝
unicel DxC800生化检测仪测定血浆同型半胱氨酸水平。Hcy的正常参考值范围为3～15μmol/L。1.3 统计学方法 采用
SPSS 10.0
统计软件进行统计学处理,计量资料用()表示,行t检验,计数资料行χ2检验,以P<0.05为有统计学意义。
2
结 果
36
例脑血栓形成组中Hcy的平均水平是(13.26±5.08)μmol/L，与Hcy的正常参考值范围相比，结果高于正常值的有15例，高Hcy所占比例
41.67%
，52例腔隙性梗死Hcy的平均水平是(13.30±4.59)μmol/L，正常范围相比，结果高于正常范围的有22例，高Hcy所占比例42.31%。
两组异常检出率比较无显著性差异
(P>0.05)，Hcy水平比较亦无显著性差异(P>0.05),但均显著高于脑出血组(P<0.005)。见表1
表
1 脑血栓形成、腔隙性梗死组与脑出血组检测结果的比较
注: 脑血栓形成组与腔隙性梗死组比较, χ2=0.0036， P>0.05无统计学意义；脑出血组与其他两组比较, χ2=16.97， P<0.005，差异有统
计学意义。
3
讨 论
1969
年Kiler MeCully首次提出高Hcy血症患者发生致死性心脑血管病[2]。越来越多的证据表明高Hcy血症是脑卒中的危险因素，“ Hcy是
脑卒中的独立危险因素之一
”已得到中外专家共识。
同型半胱氨酸的研究越来越受到重视，研究发现人体血清中同型半胱氨酸的含量与冠心病，脑血管疾病，外周血管疾病和静脉血栓的发生
有着密切的关系
[3]。其水平增高可直接或间接损害血管内皮细胞功能，并可灭活血管舒张因子一氧化氮，从而促进动脉粥样硬化的发生
[4]
；Hcy加强低密度脂蛋白的自身氧化，而氧化后影响NO的合成和凝血酶调节蛋白的活性导致内皮细胞进一步受损对机体凝血和纤溶之间
的平衡破坏，凝血和纤溶之间的平衡破坏导致血流变学的异常，血粘稠度增高，血管内皮破坏，血栓形成；
Hcy使单核细胞激活，增加泡沫
细胞的形成，血管内壁增厚，导致管腔狭窄。
Hcy
是脑卒中的独立危险因素，国内外报道比较多。Yoo等以医院为基础进行病例对照研究，同样证实轻度增高的Hcy是脑梗死的独立因
素，可能提示脑梗死患者动脉粥样硬化的严重程度
[5]。国内顾雪村等分析了北京天坛医院神经内科进行DSA检查的116例脑血管狭窄患
者，证明高
Hcy血症是脑梗死患者颅内外血管狭窄的独立因素[6]。Pavlovic等对201名腔隙性脑梗死患者进行40项血管危险因素的研究，表
明
Hcy血压的异常与多发腔隙性脑梗死的发生相关[7]。王娟经过对50岁以下的脑梗死病人分析发现Hcy值明显增高，是青年卒中的危险因素
之一
[8]。上述文献都阐述了高Hcy血症与脑梗死的关系，充分证明了高Hcy血症是脑梗死危险因素之一。Gudrun等对缺血性及出血性卒中
Hcy
分析[9]，发现缺血性卒中之间无显著差异而与脑出血有差异，本研究与其也基本符合。
总之，本研究初步发现高Hcy血症脑梗死间无显著差异，然而前两者与脑出血差异明显，由于脑卒中的发生是多因素引起，因此只能推
测高
Hcy血症发生脑梗死的危险性比脑出血的危险性可能性会增大。
参
考 文 献
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128.
[3]
李保华，毛利忠，王克义，等.脑梗死与高同型半胱氨酸血症的相关性研究[J].中国实用神经疾病杂志,2006,9(1):8-11.
[4]
李福春，卢宏.脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平的相关因素分析[J].中风与神经疾病杂志,2009,10（5）：554-556.
[5]Yoo JH,ChungCS,Kang SS. Relation ofplasma homocysteine to cer-ebral infarction and cerebral atherosclerosis[J]. Stroke, 2001,
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