常用抗心律失常药分类及用法
抗心律失常药物分类
临床上习惯使用Williams分类：
Ⅰ、钠通道阻滞剂，又称膜稳定剂，主要作用是抑制动作电位的最大上升速度，减慢传导。
根据药物对动作电位时间（APD）影响在分为Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc三个亚类。
Ⅰa（奎尼丁、普鲁卡因胺）；
Ⅰb（利多卡因、美西律）
Ⅰc（普罗帕酮）
Ⅱ、β受体阻滞剂，主要作用是减慢动作电位上升速率，抑制4相除极。
如：普奈洛尔、美托洛尔，是减少心肌梗死后和慢性心力衰竭病人猝死和降低总死亡率的最有效药物，是恶性室性心律失常的预防和治疗的首选药物。
Ⅲ、延长动作电位时程药，如：胺碘酮、索他洛尔。
胺碘酮能安全的用于终止心肌梗死、心力衰竭、左室肥大、左室收缩功能不全患者的房性、室性心律失常，但远期应用不能降低总体死亡率。
Ⅳ、钙通道阻滞剂，如维拉帕米、地尔硫卓
其他的：腺苷、阿托品、地高辛。
抗心律失常药
改变传导：
①奎尼丁等抑制Na+流，减慢0相除极速率，抑制传导，使单向传导阻滞变为双向阻滞，消除折返。
②苯妥英钠等促进K+外流，膜电位负值增大，使0相除极速率增快而加强传导，消除单向阻滞而终止折返。
3.延长有效不应期（ERP）：ERP延长，折返冲动可消失在ERP中。药物可通过以下方式发挥作用：
（三）ⅠC类药重度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
普罗帕酮
1.重度阻滞Na+流，轻度阻滞Ca2+流及β受体阻断作用。可抑制自律性，减慢传导速度，绝对延长ERP，轻度抑制心肌收缩力。
2.用于:室上性及室性心律失常。
3.不良反应:胃肠反应，可致心律失常，如传导阻滞、窦房结功能障碍、加重心衰等。
二、Ⅱ类药---β受体阻断药
4．阵发性室上性心动过速先用兴奋迷走神经，可选用维拉帕米、普萘洛尔。
5．室性期前收缩应选用普鲁卡因胺
6．阵发性室性心动过速宜选用利多卡因
7．心室颤动宜选用利多卡因
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教学
小结
1.比较利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米、奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等抗心律失常药的作用特点及应用
2.各种心律失常的选择用药
思考题
或
作业题
1.试述各型心律失常的常用药或首选药。
2.为什么利多卡因对室性心律失常效果好？
3.为什么维拉帕米对室上性心律失常效果好？为什么要避免与β受体阻断药合用？
4.普萘洛尔为什么不能用于变异性心绞痛？
教学
后记
重点讲授利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等药物抗心律失常的作用特点、应用及注意事项。
抗心律失常药物分类、作用机制和用法
抗心律失常药物分类、作用机制和用法一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。
60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。
到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。
90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。
由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。
（一）抗心律失常药物分类抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。
一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。
可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。
因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。
该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。
“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。
在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。
药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。
表 1抗心律失常药物分类注 :离子流简称 (正文同此)ⅠＮａ:快钠内流;ⅠＮａＳ:慢钠内流;ⅠＫ:延迟整流性外向钾流;ⅠＫｒ、ⅠＫｓ分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流;Ⅰｔｏ:瞬间外向钾流;ⅠＣａＬ:Ｌ型钙电流;β、Ｍ2分别代表肾上腺素能 B体和毒蕈碱受体。
抗心律失常药作用机制与分类和常见药物-2022年学习资料
折返放动的形成-冲动沿环行通路返回到起始部位并-再次引起放动的现玖-病变区-正常传导-单向阻滞、折返激动
第二节-抗心律失常药物-分类和作用机制
一、-抗必律失常药物分类-I-阻滞钠通道，抑制快反应细胞自律性-,阻断B受体，-抑制心脏的交感效应-【阻断 通道，-适度延长有效不应期-/阻滞钙通道，-仰制慢反应细胞自律性
三-消除折返-促进K+外流，-1、加快域减慢传导-抑制Na+内流，-加快传导：消除单一m-降低∩如险奶速度 减慢传导：变单台-抑剂Na+内流-2、延长ERP-绝对延长：延长A、E-相对延长：EP-缩短APD、ERP -使邻近细胞不均一的ERP趋向均一性-浙返激动
二、-常用抗心律失常药物-【类钠通道阻滞药-阻断快钠通道：抑制4相Na+内流→降低自律性；-不同程度减慢0 除极速率→减慢传号速度-复活时间常数：药物对通道的阻带作用时间，-反应钠通道阻带药的作用强度-根据复活时间 数的不同，分为3个亚型Ia Ib.Ic
抗心心律失常药作用机制与-分类和常见药物-antiarrhythmic drugs
主要内容-正常心心肌电生理-心律失发生机制-抗心律失常药物的作用机制和分类-常用抗心律失常药
心心律失常分类：缓慢型和快速型-缓慢型：包括窦性心动过缓60次/分以下；-传导阻滞（心房→房室结→心室）用阿托品或异丙肾上腺素等治疗-快速型：-实性心动过速；-心房早撙、心室早搏：-房扑、房须、心室纤维领动；发性心动过速（室上性、室性）
第一节-心律失常的电生理学基出-IQRS I-Sinoatrial-ln山a边rial traet-Nod -Left Atrlum-Right-J下interval-Atrrum-Atne--Mitral Val e-ventricular-Node-Inlraventrleular-Septum-P wave-Jpo nt-ntra-atrial-Left Bundle-Branch-Tricuspld-1-id建o-Le t-of His-Vontricle-ST segment-Purkinje Fiber-QT inter al-Ventricle-Right Bundle-Hetvrork-B声neh
抗心律失常药的五种分类
1、第一类抗心律失常药物
又称膜抑制剂。
有膜稳定作用，能阻滞钠通道。
抑制0相去极化速率，并延缓复极过程。
又根据其作用特点分为三组。
I a组对0 相去极化与复极过程抑制均强，有奎尼丁、普鲁卡因胺等。
I b组对0相去极化及复极的抑制作用均弱，包括利多卡因、苯妥英等；I c 组明显抑制0相去极化，对复极的抑制作用较弱，包括普罗帕酮、氟卡尼等。
2、第二类抗心律失常药物
即B肾上腺素受体阻滞剂，其间接作用为B -受体阻断作用，而直接作用系细胞膜效应。
具有与第一类药物相似的作用机理。
这类药物有：心得安，氨酰心安，美多心安，心得平，心得舒，心得静。
3、第三类抗心律失常药物
系指延长动作电位间期药物，可能系通过肾上腺素能效应而起作用。
具有延长动作电位间期和有效不应期的作用。
其药物有：胺碘酮、溴苄铵、乙胺碘咲酮。
4、第四类抗心律失常药物
系钙通道阻滞剂。
主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电
活动超抑制作用。
其药物有：异搏定、硫氮卓酮、心可定等。
5、第五类抗心律失常药物
即洋地黄类药物，其抗心律失常作用主要是通过兴奋迷走神经而起作用的。
其代表药物有西地兰、毒毛旋花子甙K+、地高辛等。
除以上五类抗心律失常药物外，还有司巴丁、卡泊酸、门冬氨酸钾镁、阿马灵、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得宁等。
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。
常用抗心律失常药及其分类
胺碘酮
阻滞钠、钾、钙通道，非竞争性抑制α和β受体：延长ERP；降低自律性；拮抗T3、T4受体结合；扩张血管。
用于各种室上性和室性心律失常；适用于冠心病并发心律失常
心血管反应：窦性心动过缓、血压下降、心力衰竭；
心血管外反应：在角膜出形成棕黄色药物颗粒沉着，不影响视力，停药后可消退。
Ⅳ 钙通道阻滞药
维拉帕米
降低自律性：4相自动除极化速率减慢而减低；减慢传导；延长APD和ERP；抑制心肌收缩力、扩张冠脉、扩张外周血管。
阵发性室上性心动过速，首选用于房室交界区心动过速；强下降。要避免与β受体阻滞药同用。
心房颤动、心房扑动、室上性及室性早搏和心动过速。
胃肠道反应；
心血管反应：低血压和心率失常；
鸡纳反应：轻者耳鸣、头痛、视力模糊，重者出现谵妄、精神失常；
血栓栓塞：增强心肌收缩力引起血栓脱落；过敏反应；
重度房室传导阻滞、强心苷中毒者禁用。
ⅠB类轻度阻滞钠通道
利多卡因
降低自律性：抑制4相Na+内流，促进K+外流，降低浦肯野纤维的自律性；
第二十四章 常用抗心律失常药及其分类
分类
代表药
作用
应用
不良反应
Ⅰ类 钠通道阻滞药
ⅠA类适度阻滞钠通道
奎尼丁
降低自律性：抑制Na+内流；
减慢传导速度：抑制0相Na+内流，对Ca+内流也有一定抑制作用；
延长有效不应期：减慢2相Ca+内流和3相K+外流，延长APD和ERP；
其他：抗胆碱作用，可阻滞α受体，扩张血管，使血压降低
对传导的影响：治疗量较少；
延长相对有效不应期：促进K+外流。
血液透析患者常见心律失常处理原则和药物选择
血液透析患者常见心律失常处理原则和药物选择心律失常是血液透析患者常见并发症，可以在透析间期或透析过程中发生，是导致心源性猝死的主要原因之一。
透析患者常见心律失常类型包括心房颤动(简称房颤)、室性心律失常及房室传导阻滞等。
需要紧急处理的心律失常包括：①快速型心律失常：室上性心动过速、快速房颤、室性心动过速、心室颤动(简称室颤)等；②缓慢型心律失常：二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞、严重窦性心动过缓或频发窦性停搏导致血流动力学不稳定或阿-斯综合征的患者。
一、处理原则(一)透析间期心律失常1.明确心脏基础疾病：缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌病、心肌淀粉样变及心脏瓣膜病等。
2.查找病因与诱发因素(1)电解质紊乱：高钾血症、低钾血症、低镁血症、低钙血症。
(2)新发冠脉事件：尤其是心肌梗死。
(3)其他原因：包括颈内静脉导管置入右心房过深；服用引起Q-T间期延长的药物，如大环内酯类抗生素、喹诺酮类抗生素、抗真菌药物(伊曲康唑、氟康唑)、西那卡塞、他克莫司、苯二氮䓬类药物、米多君及抗抑郁药物等。
3.药物治疗：对导致血流动力学不稳定的心律失常，应立即处理病因与诱因，尽快给予相应药物治疗。
4.特殊治疗(1)电解质紊乱导致的心律失常，应积极纠正电解质紊乱，血流动力学稳定的患者，应紧急血液透析治疗。
(2)快速心律失常可能导致血流动力学不稳定的患者，应尽快电复律，并在心脏专科医师协助下开展其他治疗。
房室传导阻滞二度Ⅱ型以上、严重窦性心动过缓以及窦性停搏大于3s的患者可考虑安置心脏起搏器；频发室性期前收缩药物治疗无效者可行射频消融；多发短阵室性心动过速、心室颤动在药物治疗基础上安置埋藏式心脏除颤仪等。
(二)透析中心律失常1.尽快明确心律失常类型及原因(1)立即进行心电图检查明确心律失常类型，给予心电血压监护。
(2)急检血电解质，血气分析；疑似心肌梗死的患者，应急检肌钙蛋白等心肌损伤标志物。
2.常见诱因及紧急处理(1)高钾血症或伴有酸中毒患者，应避免纠正酸中毒、降钾过快，引发或加重心律失常。
用药护理：常用心律失常药物
腺苷
主要应用及特点
内源性的嘌呤核苷酸，作用于G蛋白偶联的腺苷受体
•
1
激活心房、房室结、心室的乙酰胆碱敏感K+通道
缩短动作电位时程，降低自律性
抑制L型钙通道，延长房室结有效不应期
静脉注射后迅速起效，半衰期约为10秒
目前临床上治疗阵发性室上性心动过速的首选药。
抗心律失常药物
抗心律失常药物临床选药总结
抗心律失常药物
病历导入
男，35岁，阵发性心悸3年，发作时心电图示：心室率190次/分，逆行 P波，QRS波群形态与时限正常，两分钟后心室率恢复至80次/分。诊断为： 阵发性室上性心动过速
医嘱用药：腺苷，以肘静脉为给药部位，以 0 .0 5 0 mg· kg- 1为起始剂 量 ,以 0 .0 2 5 m g· kg- 1为递增量 ，用药剂量直至 PSVT终止或因症状 较重而不能忍受。回家后，口服胺碘酮，用法，在最开始的一周是一天三 次，一次一片，一周以后改为一天两次，一次一片，两周后复查，复查后 调整胺碘酮口服维持量一天一次，一次一片，两周后再复查。
常用心律失常药物
常用抗心律失常药物
药物治疗
抗心律失常药物通过降低异位起搏点自律性、 消除折返、延长动作电位时程、减少细胞钙超载 来发挥药理作用。恶性心律失常可选用电除颤、 电复律、安装起搏器、电消融术等方法。 抗心律失常药可致心律失常，严重者可引起室 性心律失常或心脏传导阻滞而致命。 应用抗心律失常药物要严格掌握适应证，注意 不良反应，以便随时应急。
利多卡因、美西律、苯妥英 普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼
Ⅱ类 Ⅲ类 Ⅳ类 其他
普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔 胺碘酮、索他洛尔、伊布利特 维拉帕米、地尔硫卓 腺苷
作用范围
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经常使用抗心律失常药分类及用法 (一) I类药物 阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。
宇文皓月 Ⅰa类 适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP最为显著。
1. 奎尼丁（Ia）：是最早应用的抗心律失常药物。适应症：口服适用于房性早搏、心房哆嗦、阵发性室上性心动过速，预激综合征合并室上心律失常，室性早搏、室性心动过速及哆嗦或心房扑动经电转复后的维持治疗。肌注及静注已不必。
用法用量：1、口服：第1天，每次0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效而又无明显毒性反应，第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g，每2小时1次，连续5次。每日总量一般不宜超出2g。恢复正常心律后，改给维持量，每日0.2～0.4g。若连服3～4日无效或有毒性反应者，应停药。2、静注：在十分需要时采取，并须在心电图观察下进行。每次0.25g，以5%葡萄糖液稀释至50ml缓慢静注。小儿每次2mg/kg。
注意事项：1、 用于纠正心房哆嗦、心房扑动时，应先给洋地黄饱和量，以免心律转变后心跳加快，导致心力衰竭。2、 奎尼丁与地高辛联合应用时，由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度，故联合应用时应减少地高辛的用量。3、 每次给药前应仔细观察心律和血压改变，并防止夜间给药。在白日给药量较大时，夜间也应注意心律及血压。4、 患心房哆嗦的病人，用药过程中，当心律转至正常时，可能诱发心房内血栓脱落，发生栓塞性病变，如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等，应严密观察。5、 对于有应用奎尼丁的指征，但血压偏低或处于休克状态的病人，应先提高血压、纠正休克，然后再用。如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成，则应一面提高血压，一面使用奎尼丁。6、 严重心肌损害的病人和孕妇忌用。7、 静注常引起严重的低血压，有较大的危险性，须注意。禁用于有严重心肌病变。Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者，慎用于Ⅰ度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。每次服药前要检查血压、心率和心律，并记录心电图，防止低血钾。
不良反应：1、心血管系统：本品有促心律失常作用，发生心脏停搏及传导阻滞，较多见于原有心脏病患者，也可发生室性早搏、室性心动过速及室颤。诱发室性心动过速（扭转性室性心动过速）或室颤，可反复自发自停，发作时伴晕厥现象，此作用与剂量无关，可发生于血药浓度尚在治疗范围内或以下时。本品可使血管扩张发生低血压，个别可发生脉管炎。2、胃肠道不良反应：很罕见。包含恶心、呕吐、痛性痉挛、腹泻、食欲下降、小叶性肝炎及食道炎。3、 金鸡纳反应(Cinchonism)：可发生耳鸣、胃肠道障碍、心悸、惊厥、头痛及面红。视力障碍如视物模糊、畏光、复视、色觉障碍、瞳孔散大、暗点及夜盲。听力障碍、发热、局部水肿、眩晕、震颤、兴奋、昏迷、忧虑，甚至死亡。一般与血浆奎尼丁浓度升高有关，可通过减少给药量预防和治疗。4、 特异质反应：头晕、恶心、呕吐、冷汗、休克、青紫、呼吸抑制或停止。与剂量无关。5、 过敏反应：各种皮疹，尤以荨麻疹、瘙痒多见，发热、哮喘、肝炎及虚脱。与剂量无关。6、肌肉：使重症肌无力加重。7、 血液系统：血小板减少、急性溶血性贫血、粒细胞减少、白细胞分类左移、中性粒细胞减少。8、免疫反应：最罕见是血小板减少症，罕见肝炎、骨髓抑制、红斑狼疮。（注意：以上反应与奎尼丁血浆浓度无关，而是由于机体特异的免疫体质决定的）
禁忌症：交叉过敏反应：1、 对奎宁过敏者也可能对本品过敏。2、 鉴于人体资料较少，而与本品密切相关的药——奎宁可发生胎儿中枢神经系统及肢体畸形、新生儿耳毒性及催产作用，孕妇使用时应权衡利弊。本品可通过乳汁排泄，随母乳进入小儿体内，尽管婴儿接受的量远远低于治疗用量，但由于肝脏发育不成熟，代谢药物能力差，可能导致药物蓄积。老年人因清除能力下降，用时要适当减量。3、 下列情况应禁用：洋地黄中毒；Ⅱ至Ⅲ度房室传导阻滞（除非已有起搏器）；病态窦房结综合征；心源性休克；严重肝或肾功能损害；对奎宁或其衍生物过敏者；血小板减少症（包含有既往史者）。4、 下列情况应镇用；过敏患者；肝或肾功能损害；未经治疗的心衰；Ⅰ度房室传导阻滞；极度心动过缓；低血压（心律失常所致的不在内）；低血钾。 严重心肌损害及孕妇忌用，奎尼丁可通过胎盘，影响胎儿的心脏功能。
相互作用：1、 与其他抗心律失常药合用时可致作用相加。2、 与抗凝药合用可使血凝血酶原进一步减少，也可减少本品与蛋白的结合。故需注意调整合用时及停药后的剂量。3、苯巴比妥及苯妥英可以增加本品的肝内代谢，使血清药浓度降低，应酌情调整剂量。4、洋地黄类药，在洋地黄过量时本品可加重心律失常。本品可使地高辛血清浓度增至中毒水平，也可使洋地黄毒苷血清浓度升高，故应监测血药浓度及调整用量。5、 与抗胆碱药合用，可增加抗胆碱能效应。6、 能减弱拟胆碱药的效应，应按需调整剂量。7、 本品可使神经肌肉阻滞药尤其是筒箭毒碱、琥珀胆碱及泮库溴铵（pancuroniumbromide）的呼吸抑制作用增强并延长。8、 与钾制剂合用时本品可增效，低血钾时反之。9、 尿的碱化药如乙酰唑胺、大量柠檬汁、抗酸药或碳酸氢盐等，可增加肾小管对本品的重吸收，以致经常使用量就出现毒性反应。10、 与降压药、扩血管药及β阻滞剂合用，本品可加剧降压及扩血管作用；与β阻滞剂合用时还可加重对窦房结及房室结的抑制作用。11、利福平可增加本品的代谢，使血药浓度降低。12、 异丙肾上腺素可能加重本品过量所致的心律失常，但对 Q-T间期延长致 R波在 T波上的多形性室性心动过速有利。凡能增加肝脏微粒体代谢酶活性的药物，均可促进奎尼丁代谢，而降低奎尼丁的作用。奎尼丁与利福平合用，使血浆奎尼丁浓度降低及其抗心律失常的作用丧失。西米替丁使奎尼丁在肝内代谢减慢，致奎尼丁的T1/2延长，造成奎尼丁蓄积和中毒。奎尼丁有加强一些肌肉松弛药的神经肌肉阻滞作用。奎尼丁使华法林的作用加强。它与其他抗胆碱药物合用，呈相加作用。10%硫酸奎尼丁溶液为弱酸性，与碱性药或注射液、鞣酸及碘化物不克不及合在一起应用。奎尼丁与丙缓脉灵有交叉过敏反应。
规格：1、片剂：每片0.2g；2、葡萄糖酸奎尼丁注射液：每支0.5g（10ml）。
2．普鲁卡因胺(procainamide) （Ia）：有片剂和注射剂。适应症：室上性和室性心律失常的治疗，也用于预激缩合征房颤合并快速心率，或鉴别不清室性或室上性来源的宽QRS心动过速。它至今还是经常使用药物，但在我国无药供应。 用法用量：（1）口服：1日3～4次，每次0.5～0.75g，心律正常后逐渐减至1日2～6次，每次0.25g。（2）静滴：1次0.5～1g，溶于5%～10%葡萄糖溶液100ml内；开始10～30分钟内点滴速度可适当加快，于1小时内滴完。无效者，1小时后再给1次，24小时内总量不超出2g，静滴仅限于病情紧急情况，如室性阵发性心动过速，尤其在并发有急性心肌梗塞或其他严重心脏病者，应经常注意血压、心率改变，心律恢复后，即可停止点滴。（3）静脉注射：1次0.1～0.2g。（4）肌注：每次0.25～0.5g。
注意事项：1．有厌食、呕吐、恶心及腹泻等副作用，特异体质病人可有发冷、发烧、关节痛、肌痛、皮疹及粒细胞减少症等；偶有幻视、幻听、精神抑郁等症状出现；静滴可使血压下降，发生虚脱，应严密观察血压、心率和心律变更。2．心房哆嗦及心房扑动的病例，如心室率较快，宜先用洋地黄类强心药，控制心室率在每分70～80次以后，再用本药或奎尼丁。3．有用普鲁卡因酰胺的指征但血压偏低者，可先用升压药（如间羟胺），提高血压后再用。4．严重心力衰竭 、完全性房室传导阻滞、束支传导阻滞或肝肾功能严重损害者忌用。5．对本品过敏、红斑性狼疮（包含有既往史）、病态窦房结综合征、二度或三度房室传导阻滞、严重心力衰竭、洋地黄中毒、严重低血钾及重症肌无力者禁用。6．低血压、心肌肥大、心肌梗死、肝肾功能障碍、支气管哮喘患者，以及孕妇、乳母慎用曩老年人肾功能随年龄的增长渐减退，故应根据肾功能情况调整剂量。7．本品可使心电图QRS波增宽，P—R及Q—T间期延长，QRS及T波电压减低。用药期间应随访检查心电图和血压（尤其胃肠外给药时）及肝功能测定、血细胞计数及分类、血小板计数和抗核抗体试验。8．用药3日后如仍未恢复窦性心律或心动过速无明显改善，应停药。静注后发生的血压下降，可用升压药间羟胺等纠正。如血压持续下降，应立即停药。
不良反应：1．心血管系统：心动过速、潮红。用药过量时可致传导阻滞、室性心律失常及室颤，甚至心脏停搏。静注可降低血压。2．中枢神经系统：偶见头晕、精神抑郁及伴幻觉的精神失常。3．血液系统：也可引起粒细胞减少、血小板减少、凝血酶原时间延长等。4．胃肠道：口服罕见厌食、恶心、呕吐、腹泻及口苦等。5．过敏反应：可有发冷、发热、关节痛、肌肉痛及皮疹、瘙痒、血管神经性水肿等。6．其他：红斑狼疮综合征、肉芽肿性肝炎或肾病综合征等。7．口服有消化系统反应，静注可出现低血压，传导阻滞，心动过缓。还可出现过敏反应如皮疹，药热，粒细胞减少等。持续用药一个月以上，可发生红斑狼疮样反应，停药后可使症状消失。
相互作用：1．与其他抗心律失常药如奎尼丁、心得安呈协同作用，增加对心脏的抑制作用，禁止同用。2．与降压药及利尿药合用，增强降压作用。3．与拟胆碱药合用，拮抗拟胆碱药作用；与抗胆碱药合用，增强抗胆碱药的作用。4．可使神经肌肉阻滞剂及氨基苷抗生素的神经肌肉接头的阻滞作用增强，时效延长，不宜同用。5．能碱化尿液的药物可加强本品的作用。6．与磺胺类药同用，可降低其抗菌作用。