2020年MODS诊疗常规(课件)
MODS护理要点及健康宣教PPT课件
MODS发病机制
总结词
MODS的发病机制
详细描述
MODS的发病机制复杂，涉及全身炎症反应失控、免疫系统紊乱、组织细胞损伤 等多个方面。这些因素相互作用，导致器官功能障碍的发生和发展。
MODS临床表现
总结词
MODS的临床表现
详细描述
MODS的临床表现多样，常见的症状包括呼吸急促、心率加快、血压不稳定、肾功能不全、肝功能不全等。此外， 还可能出现意识障碍、凝血功能障碍等症状。
02
CHAPTER
MODS护理要点
基础护理
01
保持病室环境清洁、安 静，为患者提供舒适、 安静的休养环境。
02
协助患者翻身、拍背， 促进痰液排出，保持呼 吸道通畅。
03
保持皮肤清洁干燥，预 防压疮等并发症。
04
监测生命体征，记录出 入量，观察病情变化。
病情观察
密切观察患者病情变化，如出现 发热、咳嗽、呼吸困难等症状应
疾病症状
疾病预防
加强营养、增强体质、预防感染等措 施有助于降低MODS的发生风险。
MODS患者可能出现呼吸困难、休克、 昏迷等症状，需密切观察并及时就医。
日常生活指导
饮食建议
提供高蛋白、高热量、易 消化的食物，避免刺激性 食物和饮料。
运动与休息
根据病情调整运动量，避 免过度劳累，保证充足的 休息时间。
健康宣教
提醒患者及家属注意预防感冒，避免接触感染源；加强锻 炼，增强体质；定期进行体检，及时发现并治疗潜在疾病。
病例二：多器官功能衰竭并发MODS案例
01
患者情况
患者中年女性，因车祸导致多发伤，出现呼吸、循环、肝、肾等多个器
官功能不全。
02 03
《mods教学》ppt课件
MODS的发病机制
代偿性抗炎 反应综合征
免疫系统 抑制
顽固感 染
死亡
SIRS/CARS失衡阶段
MODS的发病机制
代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
MODS的治疗
治疗关键在于 免疫调节
阻断SIRS：积极抗感染、抗炎症反应、 血液净化
提高免疫，重建细胞免疫功能
MODS的治疗
治疗关键在于 容量管理，改善组织器官灌注及细胞代谢 氧供、氧耗的平衡 积极有效的脏器支持措施
MODS的脏器支持
肺功能的支持治疗—见ARDS
MODS的脏器支持
肾脏
血肌酐>173umol/L伴有少尿或多尿，或需要血液净化治疗
肝脏
血胆红素>35mmol/L，并伴有转氨酶升高，大于正常值2倍以上，或已出现肝性脑病
胃肠
上消化道出血，24小时出血量超过400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔
血液
血小板<50×109/L或降低25％，或出现DIC
MODS的发病机制
有助于局限、清除病原，促进组织的修复 动员各器官的潜能，适应机体消耗和需要 促进蛋白分解，为合成急性反应蛋白提供氮源 促进各免疫器官和细胞间的协调、提高免疫能
MODS的发病机制
发挥保护的同时机体付出代价——双刃剑 自身的细胞和组织损伤 各系统和器官工作负荷加重 机体的消耗和使利用效能下降 炎症持续发展甚至失去控制，由对机体保
器官或系统
指标
多器官衰竭MODS
6
Case B:
65岁男性，患冠心病8年，一周前发生急性心肌梗塞， 急性肺水肿，休克。3天前突然出现室颤，复苏后仍然 昏迷。
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7
Case C:
21岁女性，患肾小球肾炎6年，尿毒症2年，近一个月来 反复发生心衰，肺水肿，伴消化道出血。
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8
Case D:
81岁男性，COPD病史37年，近2周因受凉后出现昏迷 ，PaCO2 103mmHg， PaO2 45mmHg，伴右心衰，肝 功异常：ALT 150IU，TBIL 77mmol/L。
MOF已成为创伤,休克,感染等外科临床和基础研 究的主要课题.
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16
1991年 美国胸科医师学会（ACCP）
和危重病医学会（SCCM） 在芝加哥开会共同倡议
将MOF更名为MODS.
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17
MODS
MOF
强调临床过程的变化；
后者是前者的终末变化。
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成为病员的致死原因, 67年命名成人呼吸窘迫综合症 尽管美国采用了积装箱式的ICU治疗单位,但并未改善创
伤后呼吸功能衰竭的最终恶运 此后由于呼吸机的应用病人存活的时间延长，又出现了
其他肺外器官的衰竭
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12
60年代,光导纤维内窥镜应用于临床, 应激性溃疡消化道出 血被认识并得到治疗.
1977年 Eiseman 多器官衰竭（ MOF） MOF的提出是70年代医学进展的一个标志,所以有
人称 MOF为Syndrome of seventy.
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15
多器官功能衰竭不是偶然的发现,而是在过去对 创伤等危重病人治疗水平不高,患者伤后不久就 死于休克,ARF或急性呼吸衰竭.
MODS和功能支持ppt课件
第一次 打击
第二次 打击
组织损伤
全身性 逐级放大 晚期
炎症反应
MODS
保护
早期MODS
恢复
.
16
病理生理过程
• 起点是SIRS， • 终点是MODS， • 而且SIRS贯穿于始终。 • 因此，必须全面认识SIRS和MODS，才有可
能从根本上认识MODS的本质
.
17
意义
• 为MODS治疗寻找新的途径。 • 存在SIRS的表现，即应注意MODS的诊断，
活性物质和炎症介质，损伤肺脏。
.
23
肺功能不全对其它脏器的影响
①组织缺氧，代谢性酸中毒和ATP缺乏。 ②很多血管活性物质不能被灭活，引起其它
脏器功能的改变。 ③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右
心后负荷增加和右心衰竭。
.
24
二、肝的功能代谢变化
• 主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代 偿能力强，肝功能不全不易被发现
呼吸衰竭、肾功能衰竭对死亡率影响较大MODS占ICU 死 亡病例的50-80%。
.
4
MODS各器官发生百分率
94.1% 88.1% 78.6% 26.9%
•肺
肝
肾 消化道出血
.
5
SIRS、MODS、MSOF的关系
MSOF MODS
SIRS
.
6
历史沿革
• 第一次世界大战 急性失血---休克 • 第二次世界大战 输血防治休克 • 朝鲜战争 复苏成功后 ---肾衰 • 越南战争 输入晶体+肾透析---休克肺 • 1973年 相继发生的系统衰竭 • 1975年 “多系统器官衰竭”(MSOF) • 九十年代 多器官功能不全（MODS)
最新多脏器功能衰竭的治疗ppt课件PPT课件
心血管功能障碍的支持治疗
3、多巴酚丁胺 是人工合成的具有β活性为主和部分α活性的儿茶酚胺类
药物，合适的剂量可增加心肌收缩力、心排血量，而不 增加平均动脉压或心率。 4、磷酸二酯酶抑制剂 可抑制CMP降解，增加心排血量。 5、洋地黄类药物
心血管功能障碍的支持治疗
血流动力学的监测、预防循环衰竭 需严密监测血压、心率、尿量的变化，要求维持出入
能药物、白三烯调节剂等） 3、持续低氧血症或CO2潴留，需行气管插管或气管切开，
应用机械呼吸通气。
呼吸支持
氧疗 1、缺氧可导致重要脏器尤其脑发生不可逆的损害，脑细胞
在动脉血氧分压<3.3Kpa（24.75mmHg）时，即可丧失功 能。 2、对于严重缺氧患者，如心跳骤停、ARDS等，应立即高 浓度吸氧或给纯氧，但时间不宜过长，以防氧中毒，接 着给予低流量吸氧（FiO2<35%），保持PaO2>60mmHg， 血氧饱和度90%以上。 3、给氧的方法：鼻导管、面罩供氧、气管内给氧
血肌酐升高177umol/L。 4、出现体液潴留现象。 5、血PH在7.25以下。 6、BUN≥17.8mmol/L，或Scr ≥442μmol/L。 7、对非少尿患者出现体液过多、球结膜水肿、中心静脉压
高于正常，血钾>5.5mmol/L，心电图疑有高钾图形等任 一情况者。
肾功能衰竭
紧急透析指征： 1）急性肺水肿，或充血性心力衰竭 2）严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上
预防肾功能衰竭
纠正病因和可逆性致病因素，避免治疗引起有效血容量 不足或过多。积极控制感染。
避免应用加重肾损害的药物。 监测每小时尿量，监测肌酐、尿素氮的变化。 维持水平衡 呋塞米和甘露醇的应用 纠正代谢性酸中毒 高钾血症的处理 血透或腹膜透析
课件MODS
31
• 肾功能障碍护理
– 准确记录出入量
– 留置导尿管者，应用呋喃西林液冲洗膀胱，防止逆行感染
– 监测血电解质，尤其是血钾，以防高血钾引起心律紊乱或 心脏停搏 – 透析治疗者，应做好透析护理，防止发生感染及电解质紊 乱等并发症
32
• 肝功能障碍护理
–限制蛋白摄入量，保持大便通畅，可用泻药或生理盐水加醋 酸灌肠排氨 –注意观察患者意识改变及黄疸情况，以判断病情发生与发展 –避免使用损害肝脏药物，定时监测电解质、血氨等变化，发 生肝性脑病昏迷时按昏迷患者护理
累及脏器数 1 2 3 4 死亡率（%） 30 52-65 84 100
12
分类
原发性
严重创伤、大量多次输血等明确 的生理打击直接作用的结果
MODS 分 类
继发性
并非损伤的直接后果，而是机体 异常反应的结果
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诊断 MODS!
具有严重创伤、感染、休克等诱因；
存在SIRS或脓毒症临床表现；
– 定时翻身，被动活动四肢，以防静脉血栓形成
– 按病情可取卧位、高枕位或坐位。两腿下垂可减少回心血量。 – 心功能Ⅳ级者应绝对卧床休息，生活由护士协助 – 急性左心衰竭患者应给予氧疗，肺水肿者应用30%～50%乙 醇湿化给氧，以祛除泡沫
– 详细记录患者用药前后的病情变化，连续心电监护，观察心
率、心律及ST - T变化
第四节
多器官功能障碍综合征 监测与护理
（MODS ）
1
教学内容 相关概念 1
2
3
治疗措施
护理评估 常见护理问题 护理措施
2
4
5
案例分析
3
讨论： 在该患者身上发生了哪些病理改变？
1、休克 2、肾衰竭 3、高血钾 4、DIC（弥散性血管内凝血） 5、挤压综合征 6、SIRS(全身炎症反应综合征) 和MODS(多器官功能障碍综合征)
多脏器功能不全与多脏器功能衰竭诊疗常规
多脏器功能不全与多脏器功能衰竭诊疗常规多脏器功能不全（MOF）和多脏器功能衰竭（MODS）是指多个器官的功能受损或衰竭，导致全身多脏器受累的严重病理生理变化。
MOF和MODS是临床上常见且危重的疾病，病死率较高。
其病因多样，包括感染、外伤、失血、肝功能衰竭等。
MOF和MODS的诊断依据是临床观察和实验室检查，主要包括器官功能评估、病因分析和病因治疗。
在临床观察上，患者通常表现为呼吸困难、低血压、心率快、皮肤苍白等。
对于器官的功能评估，可以通过测量血液生化指标，例如肝功能指标、肾功能指标、凝血功能指标等。
此外，还可以利用成像学检查，如X光、CT、MRI等，来评估器官的形态结构和功能。
多脏器功能不全与多脏器功能衰竭的治疗常规是综合治疗，包括病因治疗、支持治疗和预防治疗。
病因治疗是指针对引起MOF和MODS的病因进行有针对性的治疗，例如抗感染治疗、止血治疗、肝功能支持治疗等。
支持治疗是指针对多脏器功能受损进行支持性治疗，包括维持血流动力学稳定、纠正电解质紊乱、维持氧合等。
预防治疗是指针对患者的疾病进展进行预防治疗，如积极纠正危险因素、提高免疫力、预防感染等。
在药物治疗方面，常用的药物包括抗感染药物、血管活性药物、电解质平衡药物等。
抗感染药物可根据病原微生物的特点选择合适的抗生素，血管活性药物主要用于维持血流动力学稳定，电解质平衡药物可用于纠正电解质紊乱。
此外，还可根据患者的具体情况采取其他治疗措施，如肝支持治疗、肾替代治疗等。
除药物治疗外，还可采用其他治疗手段，如机械通气、体外膜氧合、连续肾脏替代治疗等。
机械通气可用于纠正呼吸功能不全，体外膜氧合可用于维持氧合和血流动力学稳定，连续肾脏替代治疗可用于纠正肾功能不全。
总之，多脏器功能不全与多脏器功能衰竭的诊疗常规是综合治疗，包括病因治疗、支持治疗和预防治疗。
药物治疗和其他治疗手段的选择应根据患者具体情况进行，早期干预和治疗是提高患者生存率的关键。
MODS的监护与治疗PPT课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• MODS概述 • MODS的监护 • MODS的治疗 • MODS的预防和预后 • 案例分享
01
MODS概述
MODS定义
MODS（多器官功能障碍综合征）是指在严重感染、创伤、 烧伤等急性损伤后，机体同时或序贯出现两个或更多器官功 能障碍，甚至衰竭的临床综合征。
严密监测病情变化
定期监测患者的生命体征、实验室指标等，及时发现并处理异常情况 。
预后评估
评估器官功能恢复情况
通过观察患者的生命体征、实验室指 标等，评估器官功能恢复情况，预测 病情发展趋势。
评估并发症发生情况
关注患者是否出现肺部感染、心脏疾 病等病情监测
01
02
03
生命体征监测
持续监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等基本生 命体征，及时发现异常情 况。
症状观察
密切观察患者的症状表现 ，如乏力、食欲减退、呼 吸困难等，及时发现病情 变化。
病情评估
根据监测结果和症状表现 ，对患者的病情状况进行 评估，为后续治疗提供依 据。
实验室检查
血常规检查
监护过程
密切监测患者生命体征，包括心率、 呼吸、血压、体温等，同时监测患者 血氧饱和度、尿量等指标。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐好转， 最终治愈出院。
案例三：预防MODS发生的经验分享
预防措施
加强围手术期管理，减少手术创伤和感染风险；加强营养支持，提高机体免疫 力；积极治疗原发病，避免病情恶化。
MODS是一种临床常见的危重病，具有病情严重、进展迅速 、死亡率高的特点。
MODS的病因和发病机制
病因
MODS的常见病因包括严重感染、创伤、烧伤、休克等急性损伤。这些病因导致机体免疫系统激活，产生大量炎 症介质和细胞因子，引发全身性炎症反应综合征（SIRS）。
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2020年MODS诊疗常规（课件）
多脏器功能障碍综合征
多脏器功能障碍综合征(Mｕlｔiple Organ Dysｆｕｎction Syndrｏme，MODS）是指机体遭受严重急性损伤后，由于失控的
全身炎症反应使机体在短时间内相继出现的两个或两个以上的系统器官功能障碍或衰竭，以致机体内环境的稳定必须依靠临床干预才能维持的综合征。
ＭＯDS病死率可高达60％以上,四个以上器官受损死亡率几乎达到１0０％。
诊断要点
完整的ＭODＳ诊断标准是：器官功能障碍+全身炎症反应。
ＭODS是在ＳIRS基础上发生的，虽然机制复杂，临床表现亦多
种多样,但仍是一个统一的、动态的病理过程。
1。
心血管功能障碍诊断标准
ａ．收缩压〈9０mｍHg(1mmＨｇ=0．１3３kＰa）
ｂ.平均动脉压（ＭＡP)＜7０ｍｍHg
c。
发生休克、室性心动过速（室速）或心室纤颤（室颤）等严重心律失常、心肌梗死
具备a、b、c ３项之一,即可诊断
２.呼吸系统功能障碍诊断标准
氧合指数（PaＯ2／FiO2）<3０0mmHｇ具备即可诊断
3.中枢神经功能障碍诊断标准
a．意识出现淡漠或躁动、嗜睡、浅昏迷、深昏迷
b．格拉斯哥昏迷评分(GCS）［14分
具备a、b 2项之一,即可诊断
4．凝血系统功能障碍诊断标准
a.血小板计数（PＬT)<1００＠1０9/L
b.凝血时间(CT）、活化部分凝血酶原时间（ＡPTT)、凝血酶原时间（PT）延长或缩短; ３P试验阳性
具备ａ、b 2项之一,即可诊断
5。
肝脏系统功能障碍诊断标准
a．总胆红素（TＢiｌ）＞20．５Lmｏｌ/Ｌ
b．血白蛋白(ALB）<28ｇ/Ｌ
具备a、b 2项之一,即可诊断
6。
肾脏系统功能障碍诊断标准
a。
血肌酐（SＣｒ)>１2３。
７6umol/L
b。
尿量〈50０ml/24h
具备ａ、b 2项之一，即可诊断
7．胃肠系统功能障碍诊断标准
a。
肠鸣音减弱或消失
b．胃引流液、便潜血阳性或出现黑便、呕血
c。
腹内压（膀胱内压)\１１cmH2O（１ｃmH2O=0. ０９8ｋPa)
具备a、b、c 3项之一，即可诊断
治疗
尽管MODＳ的病因复杂、涉及的器官和系统多、治疗中往往面临许多矛盾，但MODS的治疗应遵循以下原则.
（1)积极控制原发病控制原发疾病是MＯDS的治疗的关键,应重视原发疾病的处理。
对于存在严重感染的患者，必须积极引流感染灶和应用有效抗生素。
若为创伤患者，则应积极清创，并预防感染的发生。
当重症患者出现腹胀、不能进食或无石性胆囊炎时,应采用积极的措施,如导泻、灌肠等,以保持肠道通畅，恢复肠道屏障功能,避免肠源性感染。
对于休克患者，则应尽快复苏，尽可能缩短休克时间，避免引起进一步器官功能损害。
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（２)改善氧代谢，纠正组织缺O２主要手段包括增加全身氧输送、降低全身氧需、改善组织细胞利用氧的能力等.提高氧输送是目前改善组织缺氧最可行的手段。
氧输送是单位时间内心脏泵出的血液所携带的氧量，由心脏泵功能、动脉氧分压/血氧饱和度和血红蛋白浓度决定，因此提高氧输送也就是通过心
脏、血液和肺交换功能三个方面来实现.降低氧需在MOＤS治疗中常被忽视。
镇静、降低体温、机械通气等均是降低氧需的重要手段。
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MODS和休克可导致全身血流分布异常，肠道和肾脏等内脏器官常常处于缺血状态,持续的缺血缺氧，将导致急性肾衰竭和肠功能衰竭,加重MＯＤS。
因此,改善内脏灌注是MＯDS治疗的重要方向.心源性休克时，小剂量多巴胺（5～10µg/kg·mｉn）＋多巴酚丁胺(５~10µg/kg·min)可增加肾脏及肠系膜血流,可增加心肌收缩力,增加心排出量和氧输送。
感染性休克时,去甲肾上腺素(２～2０µg／ｍｉn)+多巴酚丁胺（5µg/kg·min）联合应用是最为理想的管活性药物，可改善异常的血管扩张，增加外周血管阻力；增加肾脏、肠系膜及冠脉血流。
......感谢聆听
(3）代谢支持和调理 MODS使患者处于高度应激状态，导致机体出现以高分解代谢为特征的代谢紊乱.器官及组织细胞功能的维护和组织修复有赖于细胞得到适当的营养底物，机体高分解代谢和外源性营养利用障碍,可导致或进一步加重器官功能障碍.因此,在MOＤS的早期，代谢支持（mｅtabｏlic suppoｒｔ)和调理(metaboｌic intervｅｎtion）的目标应当是试图减轻营养底物的不足，防止细胞代谢紊乱,支持器官、组织的结构功能，参与调控免疫功能，减少器官功能障碍的产生；而在ＭODS 的后期，代谢支持和调理的目标是进一步加速组织修复,促进患者康复.......感谢聆听
（４）免疫调节治疗基于炎症反应失控是导致MＯDS的根本原因这一认识，抑制SIRS有可能阻断炎症反应发展,最终降低MＯDS病死率.免疫调控治疗实际上是MOＤＳ病因治疗的重要方面.目前临床上研究较多的连续血液净化（ｃｏntiｎuous bｌood pｕrificaｔｉoｎ，ＣＢP）可能是一种较为理想的途径。
糖皮质激素和非激素抗炎药，如布洛芬，消炎痛等有利于减少过度应激反应。
炎症介质拮抗剂，如TＮF与抗体，前列腺素抗内毒素血清，理论和实验研究效果较好,临床研究尚未获得一致结
论.......感谢聆听
(5）控制血糖Ｖan den Berghe等证明采用胰岛素加强治疗能显著改善脓毒症和MＯDS患者的预后。
虽然胰岛素加强治疗降低脓毒症和MODS的死亡率的机制尚不十分清楚,但在感染及脓毒症治疗过程中，将血糖水平控制在80~1１０mg/dｌ(４。
4～６．1mmｏｌ/L)对于改善脓毒症和ＭＯＤS患者的预后有重要的意义。
......感谢聆听
...... 感谢聆听 ......。