电解质临床意义
电解质分析的临床意义：
电解质分析的临床意义：钾K：升高见于肾上腺皮质功能减退症、急慢性肾衰、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾药过多。
降低见于严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂、胰岛素的应用、钡盐与棉籽油中毒，家族性周期性麻痹发作时下降、但间歇时下常。
钠Na：下降见于是1）胃肠道失钠：幽门梗阻、呕吐、腹泻，胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘，引流等。
2）尿钠排出增多：如严重肾盂肾炎、肾小管严重损伤、肾上腺皮质机能不全、糖尿病、应用利尿剂等。
3）皮肤失钠：大量出汗时，如只补水而不袖钠，大面积烧伤、创伤、体液及钠从创口大量丢失。
4）抗利悄激素过多：肾病综合征的低蛋白血症、肝硬化腹水、右心衰竭时有效血容量减低等。
升高见于是1）肾上腺皮质机能亢进：如柯兴氏、原发性醛固酮增多症2）严重脱水：高张性脱水3）中枢性尿崩症氯Cl：升高见于高钠血症、失水大于失盐、氯化物相对浓度增高、高氯血性代谢酸中毒、过量注射生理盐水等。
下降见于氯化钠的异常丢失或摄入不足：如严重呕吐、腹泻，胃液、胰液或胆汁大量丢失、长期限制氯化钠的摄入、阿狄森病、抗利尿素分泌增多的稀释性低钠低氯血症。
二氧AB升高见于代射性碱中毒：如幽门梗阻、柯兴氏和服碱性药物过多等，呼吸性酸中毒如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。
下降见于代谢性酸中毒如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病和服酸性药物过多等。
离子钙lCa：升高见于甲状腺机能亢进、代谢性酸中毒、肿瘤、维生素D过多症等。
降低见于原发性和继发性甲状旁腺机能减退、慢性肾衰、肾移植或进行血透析患者、维生素D缺乏症、呼吸性或代谢性碱中毒、新生儿低钙血症等。
血清总钙TCa：增高见于下列疾病：甲状旁腺机能亢进症、维生素D过多症、多发性骨髓瘤、结节病引起肠道过多吸收钙而使钙增高。
降低可引起神经肌肉应激性增强而使手足搐搦，可见于甲状旁腺而引起机能减退、慢性肾炎尿毒症、佝偻病与软骨病、吸收不良性低血钙、大量输入柠檬酸盐抗凝血后。
检验科常见电解质检测项目解析
检验科常见电解质检测项目解析电解质是指在生物体内以离子形式存在的相对较稳定的电解质化合物，包括钠离子（Na+）、钾离子（K+）、钙离子（Ca2+）、镁离子（Mg2+）以及氯离子（Cl-）等。
这些电解质在维持生物体细胞内外电位差、调节酸碱平衡、维持体液渗透压以及参与神经和肌肉传导等生理过程中起着重要作用。
因此，在临床检验过程中，电解质的检测显得尤为重要。
一、钠离子（Na+）检测钠离子是体内最主要的阳离子，对于维持体液渗透压、调节神经和肌肉传导以及催化酶活性起着至关重要的作用。
正常成人血浆中的钠离子浓度约为135至145mmol/L。
当钠离子浓度低于正常范围时，可引发低钠血症，出现恶心、呕吐、头晕等症状；而高钠血症则可能导致口渴、皮肤干燥、肌肉无力等。
因此，对钠离子的检测能够帮助医生准确判断病情，并制定相应的治疗措施。
二、钾离子（K+）检测钾离子在维持细胞内外电位差、调节心肌收缩和神经传导等方面发挥关键作用。
血浆中钾离子浓度的正常范围约为3.5至5.0mmol/L。
钾离子过高或过低都会对心肌功能产生不良影响，严重时甚至可能导致心律失常甚至心脏骤停。
因此，钾离子的检测是评估患者心脏、肾脏功能以及调整用药方案的重要指标。
三、钙离子（Ca2+）检测钙离子对于维持骨骼、牙齿的正常发育和维持心肌收缩、神经传导等机能均起重要作用。
血浆中的钙离子分为游离钙和蛋白结合钙两种形态，全钙正常范围约为2.08至2.54mmol/L。
钙离子浓度异常可能引发多种疾病，如低钙血症可能导致手足抽搐、心动过缓等，高钙血症则可能产生疲劳、多尿等症状。
钙离子的检测可用于早期筛查骨质疏松、肾功能异常等疾病，并指导治疗方案的制定。
四、镁离子（Mg2+）检测镁离子是体内第四丰度的阳离子，参与细胞内外电位平衡、酶活性催化等多种生理过程。
血浆镁离子的正常范围约为0.65至1.05mmol/L。
镁离子浓度异常可能导致心律失常、血压波动等症状。
镁离子的检测可用于评估疾病的严重程度，指导镁剂的使用以及观察治疗效果。
电解质是什么检查项目
电解质是什么检查项目电解质是指在水溶液中能够产生离子的物质。
它在维持身体的正常生理功能、酸碱平衡和电位平衡等方面具有重要作用。
电解质检查是通过分析体液中的主要离子浓度来评估机体的电解质状态。
本文将介绍电解质检查的基本原理、常见的电解质检查项目以及它们的临床意义。
一、电解质检查的基本原理电解质检查是通过测量体液中的离子浓度来评估机体的电解质状态。
常见的电解质包括钠（Na+）、钾（K+）、氯（Cl-）、钙（Ca2+）、镁（Mg2+）和磷酸盐（PO43-）等离子，它们在人体细胞内外的浓度差异维持了细胞膜的电位差，从而维持了细胞的正常功能。
电解质的浓度在人体内受多种因素的调节，包括饮食、排泄、药物使用等。
因此，对于某一电解质的浓度出现异常，可能反映了机体某些方面的异常情况，如水、电解质的摄入与排出不平衡等。
电解质检查一般使用离子选择电极、电解质分析仪等设备进行。
离子选择电极是一种特殊的电极，它能够选择性地与某种离子反应，并产生电信号。
通过测量这些电信号的强度，就能够计算出体液中对应离子的浓度。
二、常见的电解质检查项目及其临床意义1. 钠（Na+）钠是人体最主要的阳离子，对维持细胞的渗透压、酸碱平衡和水分分布起着重要作用。
钠的浓度异常常见于水分摄入或排出的失衡，如过度饮水导致的稀释性低钠血症或大量出汗导致的低钠血症。
高钠血症常见于失水引起的水分丧失过多，如严重腹泻、呕吐等。
2. 钾（K+）钾在维持细胞的电位、调节肌肉的兴奋性以及参与酸碱平衡等方面起着重要作用。
钾的浓度异常常见于饮食中钾的供给与排泄不平衡，如高钾血症常见于肾功能不全、组织破碎等；低钾血症常见于疾病状态引起的钾的摄入不足或丢失过多。
3. 氯（Cl-）氯是体内最常见的阴离子，对维持细胞的渗透压、酸碱平衡及神经肌肉的正常功能起着重要作用。
氯的浓度异常常见于饮食与排泄的失衡，如高氯血症可见于应用含氯盐的药物或失水引起的水分丧失过多，低氯血症常见于慢性肾功能不全、肾小管酸中毒等。
电解质测量的临床意义
电解质K+、Na+、Cl-、Ca2+、pH 、TCO2测量的临床意义钾的临床意义人血清中钾平均为5mmol/L，一般情况下变化不大。
但当呕吐、腹泻、用利尿剂后、饥饿和创伤时，钾排出过多又得不到补充，以及酸中毒组织破坏后，由尿排出了大量的钾，输入多量液体但没有补钾等情况，可造成低血钾。
肾上腺皮质激素具有增高血钠和降低血钾浓度的作用。
如肾上腺皮质功能亢进或大量使用肾上腺皮质素激素治疗，以及肾上腺皮质素分泌增加时，血钾多降低。
在注射葡萄糖及用胰岛素后，液体中的钾进入细胞内，血钾可暂时性降低。
与上述情况相反，如尿闭、尿少、肾功能衰竭、肾上腺皮质功能不全、输入的钾过多、严重溶血，以及组织大量破坏，放出钾而又不能及时排出体外时，血钾多升高。
钠的临床意义血钠比较恒定，其增高、降低不及血钾明显。
血钠增高甚少见，偶见于肾上腺皮质机能亢进、垂体前叶肿瘤、补入钠盐溶液过多，以及原发性醛固醇增多症。
血钠减少见于肾上腺皮质机能减退、腹泻、严重呕吐、胃肠瘘管和引流、慢性肾小球肾炎、尿毒症、糖尿病酸中毒，以及肾炎病人用大量利尿剂后。
尿钠增高见于埃迪森氏病，尿钠减低见于长期禁食钠盐。
氯的临床意义机体内氯化物，主要以氯化钠的形式存在于血浆中，以氯化钾的形式存在于血细胞内。
正常人主要靠食物摄入，随尿、大便、汗液排出。
当氯摄入过多时，如食盐过多，大量输入生理盐水及碱中毒等，均可使血氯增加。
排泄受阻，如泌尿系统疾病，肾小球性肾炎的无尿期以及摄入蛋白质减少时，也可使血氯增加。
此外，血氯增加也可见于心力衰竭浮肿、大叶性肺炎退热后、柯兴氏综合征等。
血氯减少的原因有：1.严重腹泻与呕吐造成失氯过多如肠道阻塞、贫血、子痫幽门痉挛等。
2.肠瘘等引起胃液胰液胆汁大量丢失。
3.长期缺盐饮食如肝硬化病了腹水抽出过多大量盐类丧失等心力衰竭病人饮食限盐并大量利尿后。
4.肾脏排泄过多如慢性肾炎尿毒症糖尿病酸中毒埃迪森氏病尿中毒的肾病等。
5.肺气肿二氧化碳张力增加氯离子进入血细胞内等。
医学检验--机体水及电解质平衡理论、重要电解质的检查方法、参考值及临床意义
机体水及电解质平衡理论、重要电解质的检查方法、参考值及临床意义人体内存在的液体称为体液。
体液中含有多种无机物和有机物。
无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。
葡萄糖、尿素等不能解离的物质称为非电解质。
体液以细胞膜为界分为细胞内液和细胞外液。
正常情况下，体液之间的水与电解质处于动态平衡，这种平衡易受体内外因素影响而被破坏，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱。
体液中水、电解质分布及平衡1.水的分布及平衡2.电解质分布及平衡（1）电解质的含量和分布：（2）电解质与血浆晶体渗透压（3）阴离子隙（AG）水、电解质平衡紊乱1.水平衡紊乱2.钠平衡紊乱3.钾平衡紊乱钾钠氯测定及方法学评价1.样品的采集和处理2.方法学钾、钠的测定方法氯的测定方法体液中水、电解质分布及平衡1.水的分布及平衡人体内含水量与年龄、性别有关，还与组织结构有关。
年龄越小，含水量越高，男性高于女性，肾脏含水量最多，而脂肪含水量最少。
正常情况摄入量与排出量持平。
小儿水的摄入量略大于排出量；疾病时因病情而异。
（3）影响体液动态平衡的因素①影响水在血管内外转移的因素：毛细血管膜是半透膜主要通过血管壁，三个影响因素：血浆胶体渗透压（主要）毛细血管通透性毛细血管静水压②影响水在细胞内外转移的因素：主要通过细胞膜。
细胞膜也是半透膜，功能极为复杂。
主要影响因素是晶体渗透压。
水从低渗透压的一侧流向高渗透压一侧。
正常情况下，细胞内外渗透压相等。
细胞外液的渗透压较细胞内液容易变动。
水代谢平衡的调节水的调节中枢在下丘脑，通过神经体液调节。
（1）口渴思饮产生口渴的原因：血浆晶体渗透压升高、血管紧张素Ⅱ增多、生活习惯等。
（2）抗利尿激素（ADH）抗利尿激素的作用是作用于远端肾小管的，促进水的重吸收，减少尿量。
血浆晶体渗透压升高、血容量下降、剧烈运动和疼痛等可使抗利尿激素分泌增多。
（3）心房肽、肾素－醛固酮系统亦有调节水的功能。
2.电解质分布及平衡（1）电解质的含量和分布：有机电解质：蛋白质和有机酸。
电解质检查的临床意义
电解质检查的临床意义1.血清钾血清钾增高见于各种严重肾脏功能减退、肾上腺皮质功能减退、系统性红斑狼疮、淀粉样变、先天性排钾缺陷、尿少或尿闭等。
另外严重溶血或组织损伤、炎症、坏死、化疗、烧伤、运动过度等，可使红细胞或肌肉组织内的钾大量放入细胞外液而导致血钾升高。
当呼吸或循环功能不全、手术麻醉时间过长、休克也可导致组织缺氧，而引起大量细胞内钾转移至细胞外液，发生高血钾。
食入或静脉注入大量钾盐，超过肾脏排钾能力而引起钾摄入过多。
含钾药物及潴钾利尿剂的过度使用，尤其在合并肾功能受损时也可发生高钾血症。
血清钾降低见于严重呕吐、腹泻或胃肠减压、大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素、肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症、慢性消耗性疾病(如恶性肿瘤)、代谢性碱中毒、烧伤、腹腔引流、血液及腹膜透析等可引起钾丢失过多而使血钾降低。
另外心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐的液体因稀释而导致血钾降低，大量应用胰岛素、急性碱中毒、家族性周期性低钾麻痹患者发作时等因血钾在体内分布异常而导致血钾降低。
2.血清钠血清钠增高肾上腺皮质功能亢进，如库欣综合征、原发性醛固酮增多症、严重脱水、补盐过度、中枢性尿崩症、脑外伤、脑血管意外等均可使血清钠增高。
血清钠降低由于腹泻、呕吐、幽门梗阻、胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流、大量腹水等引起的胃肠道失钠；由于严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、大量应用利尿剂，特别是长期限制钠盐的心脏功能不全或肾脏疾病患者更易引起尿钠排出增多而使血清钠降低。
另外大量出汗时，大面积烧伤、创伤、体液及钠从创口大量丢失而引起皮肤失钠等都可引起缺钠性低钠血症。
肝硬化伴腹水、充血性心功能不全、肾病综合征、高血糖或使用甘露醇时等可引起稀释性低血钠症。
肝硬化、肺结核、癌症等晚期慢性疾病、营养不良、年老体衰者亦可发生消耗性低钠血症。
3.血清氯血清氯增高急性或慢性肾小球肾炎所致的肾功能衰竭、尿道及输尿管梗阻或心力衰竭可导致血清氯化物升高。
检验科常见电解质检测方法与解读
检验科常见电解质检测方法与解读电解质是指溶于体液中的能够分解成带电离子的化合物，包括钠、钾、氯化物、钙等多种离子。
电解质的平衡对人体生理功能至关重要，因此在临床检验中电解质的检测是非常常见且必要的。
本文将就检验科常见的电解质检测方法及其解读进行探讨，以期能够帮助读者更好地理解和解读电解质检查结果。
一、血液电解质检测方法1. 电极法电极法是目前最常用的一种电解质检测方法，其原理是通过测量电解质与电极之间的电位差来间接测定电解质的浓度。
例如，用钠离子选择电极来测量血清钠浓度，用氯离子选择电极来测量血清氯浓度。
这种方法操作简单、准确度高，被广泛应用于电解质检测中。
2. 电导法电导法是通过测量电解质溶液中的电导率来间接检测电解质浓度。
电导率与电解质浓度之间存在一定的关系，通过测量电解质溶液的电导率可以推算出其中电解质的浓度。
这种方法需要特殊的电导仪器，操作相对复杂，但精确度较高。
3. 光谱法光谱法是一种新兴的电解质检测方法，利用不同电解质溶液在特定波长的光线下吸收和发射的特性来检测电解质浓度。
例如，用紫外可见光谱法测定血清钾浓度。
光谱法操作相对简单，且不需要特殊的仪器设备，但对样本处理要求较高。
二、电解质检测结果的解读1. 钠离子正常成年人的血清钠浓度通常在135-145mmol/L之间。
高血钠可能表明脱水，肾脏功能异常或者某些药物的副作用。
低血钠可能表明水中毒，肾上腺皮质功能减退等。
此外，血钠浓度异常也可与其他电解质的紊乱相关。
2. 氯离子正常成年人的血清氯浓度通常在98-108mmol/L之间。
高血氯可能表明脱水，肾功能不全等疾病状态。
低血氯可能出现在呕吐、腹泻等大量失去胃液或肠液的情况下。
3. 钾离子正常成年人的血清钾浓度通常在3.5-5.0mmol/L之间。
高血钾可能表明肾功能不全，酸中毒等疾病状态。
低血钾可能出现在呕吐、腹泻过多导致的失液、洗肾后等情况下。
4. 钙离子正常成年人的血清钙浓度通常在2.1-2.6mmol/L之间。
血清电解质分析及临床意义
血清电解质分析及临床意义一、血清钾（K+）测定及意义1．正常参考值3.6-5.0 mmol/L2．临床意义血清钾浓度虽然在一定程度上能反映总体钾的平衡情况，但并不完全一致，有时血清钾浓度较高，而细胞内可能低钾；反之，慢性体内低钾时，血清钾却可在正常范围内。
故判断结果时应结合病人具体情况及其他资料（如心电图）。
（1）血清钾减少① 钾供应不足，如长期禁食、幽门梗阻、厌食等，钾摄入量不足，而肾脏对钾的保留作用差，尿中几乎仍照常排钾，致使血钾降低。
② 钾的不正常丢失，如频繁呕吐、腹泻、消化道内瘘管、胃肠道引流等丧失大量消化液，使钾丢失；又如长期使用利尿剂，钾自尿中大量排泄而致血清钾降低。
③ 激素的影响，如原发性和继发性醛固酮增多症、柯兴综合征，或应用大剂量肾上腺皮质类固醇或促肾上腺皮质激素(ACTH)，促使肾脏滞，排钾，使钾排泄增多，血清钾降低。
④ 酸碱平衡失调，如代谢性碱中毒时，肾脏对HCO3-重吸收减少，K+随之排泄增多，肾小管性酸中毒，H+排泄障碍或HCO3-重吸收障碍，前者使医学教育网原创K+-Na+交换增多，钾排泄增加；后者尿中排泄HCO3-增多，使肾小管泌K+增加，K+排泄增加，致使血清钾降低；又如糖尿病性酸中毒经纠正，细胞外钾向细胞内转移，同时尿量增多，尿内含大量乙酰乙酸，β-羟丁酸，K+随之排泄增多，可出现低钾血症。
⑤ 周期性麻痹，发作期间血清K+明显降低。
主要是由于血清钾大量移入细胞内，使细胞内外梯度差扩大，使肌肉动作电位不易产生和传布，从而出现肌肉麻痹，发作间歇期血清K+的水平亦偏低。
⑥ 血液透析，也可能引起低钾血症。
（2）血清钾增加① 肾功能不全，尤其在少尿或无尿情况下，排钾功能障碍可导致血钾增高，若同时又未限制钾的摄入量更易出现高钾血症，这种情况在急性肾功能不全尤易发生。
② 肾上腺皮质功能不全，可发生高血钾，但很少增高至钾中毒的情况；醛固酮缺乏或应用抗醛固酮药物时，因排钠滞钾而致血钾增高的趋势。
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电解质杂乱和酸碱均衡
水和电解质广泛分布在细胞内外，参加体内好多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的保持起着特别重要的作用。
体内水和电解质的动向平
衡是经过神经、体液的调理实现的。
临床上常有的水与电解质代谢杂乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。
人和高等动物机体内的细胞也象水中的单细胞生物相同是在液体环境之中的。
和单细胞生物不一样的是人体大批细胞拥堵在相对来说极少许的细胞外液中，
这是进化的结果。
但人拥有精确的调理机构，能不停更新并保持细胞外液化学成分、理化特征和容量方面的相对恒定，这就是对生命活动拥有十分重要意
义的内环境。
水、电解质代谢杂乱在临床上十分常有。
好多器官系统的疾病，一些浑身性的病理过程，都可以惹起或伴有水、电解质代谢杂乱；外界环境的某些变化，
某些变化，某些医原性要素如药物使用不妥，也常可以致水、电解质代谢杂乱。
假如得不到及时的纠正?水、电解质代谢杂乱自己又可使浑身各器管系统
特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的阻碍，严重经常可以致死亡。
所以，水、电解质代谢杂乱的问题，是医学科学中极
为重要的问题之一，遇到了医学科学工作者的广泛重视.
疾病病因
药物、终末期肾病、代谢性酸中毒、溶血、肿瘤溶解综合征、饮食（极少是单一原由）、醛固酮减少症（Addison 病，低肾素血症）。
电解质摄取减少，胃肠道扔掉（腹泻、使用泻药），肾脏扔掉（高醛固酮血症、排钾利尿药、羧苄青霉素、青霉素钠、两性霉素B），细胞内转移（碱中毒或pH 值高升），以及营养不良。
疾病检查
血生化全象检查。
部分电解质杂乱可存心电图改变。
电解质检测标本的收集及办理
血清或肝素钠抗凝血浆，标本不可以溶血，若不马上测定应及时分别血清，置冰箱保留。
若遇标本溶血，应在报告单上注明，省得临床医生误会。
一、钾检测的临床应用
钾(potassium) 是细胞内液的主要阳离子，约 98 ％的钾存在于细胞内。
组织细胞内钾均匀浓度为 150 mmol ／L，红细胞内钾浓度约为 105 mmol ／ L，而血清中仅有 3．5～5．5 mmol ／L。
人体中的钾 90 ％从食品摄取，经过肠道汲取入血液。
钾在蛋白质和糖的代谢、保持心肌和神经肌肉正常的应激性、保持酸碱均衡等方面起重要作用。
1．参照范围
血清钾 3．5～5．5 mmol ／L
尿钾排泄量一般为25～100 mmoL ／24 h
2．临床意义
(1)血清钾增高：可见于肾上腺皮质功能减退症、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾液过多及输入大批陈腐血液
等。
(2)血清钾降低：常有于严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利
尿剂、胰岛素的应用、钡盐与棉籽油中毒。
家族性周期性麻痹在发生时血清
钾降落，可低至 2．5 mmol ／L 左右，但在发生间歇期血清钾正常。
大剂量注
射青霉素钠盐时肾小管会大批失钾。
二、钠检测的临床应用
钠(sodium) 是细胞外液的主要阳离子，人体钠约44％分布在细胞外液，
9％存在于细胞内液，其余分布在骨骼中。
在细胞内液，钠的含量只有10 mmo ／／ L，而在细胞外液钠的浓度约为140 mmol ／L，正常成人每天摄取钠100 ～200mmol ／L，所有经胃肠道汲取。
机体对钠的保留体系比较完好，特别是
肾脏的保钠作用。
90％钠由尿液排出，其余经粪便、汗液和乳汁液排出。
体
内钠的均衡主要经过肾脏调理。
钠的主要功能是保持体液的正常浸透压及酸
碱均衡，并拥有保持肌肉、神经的应激性作用。
1．参照范围
血清钠 135～155 mmol ／L
尿钠排泄量一般为130 ～260 mmol ／24 h
2．临床意义
(1) 血清钠降低：血清钠浓度低于135 mmol ／L 为低钠血症，临床上常有于：
胃肠道失钠：可见于幽门堵塞、呕吐、腹泻、胃肠道、胆道、胰腺手术
后造瘘、引流等都可扔掉大批消化液而发生缺钠。
尿钠排出增加：见于严重肾盂肾炎、肾小管严重伤害、肾上腺皮质功能
不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。
皮肤失钠：大批出汗时，如只增补水分而不增补钠。
大面积烧伤、创伤，
体液及钠从创口大批扔掉，亦可惹起低血钠。
抗利尿激素 (ADH) 过多：肾病综合征的低蛋白血症、肝硬化腹水、右心
衰竭时有效血容量减低等都惹起抗利尿激素增加，血钠被稀释。
(2)血清钠增高：血清钠超出145 mmol ／L 为高血钠，可见于：肾上腺皮质功能亢进，如柯兴综合症、原发性醛固酮增加症，因为皮质激素的排钾保水钠作用，使肾小管对钠的重汲取增添，出现高血钠。
严重脱水：体内水分扔掉比钠扔掉多时发生高张性脱水。
中枢性尿崩症 ADH 分泌量减少，尿量大增。
如供水不足，血钠增高。
三、氯检测的临床应用
氯(chloride) 离子是细胞外液中的主要阴离子，与相对应的钠离子一起在
保持细胞外液浸透压方面起着十分重要的作用。
氯在红细胞内外的转移，为
以 HCO3- 的形式运输 CO2 供给了必不行少的条件。
所以对体内酸碱均衡的调理也有重要影响。
其余氯还参加胃酸的形成，还是
淀粉酶的激活剂。
机体经过饮食的方式摄取氯和钠，成人每天需要量5～9 g。
平时摄取体内 NaCl 的量大于其需要量，所以一般状况下人体不会缺钠和氯。
氯主要经肾随尿液排出体外，还有少部分以出汗形式扔掉。
1．参照范围
血清 (浆)氯化物为 95～108 mmol ／L。
脑脊液氯化物为120～132 mmol ／L。
尿液氯化物为 170 ～250 mmol ／24 h 。
2．临床意义
(1)血清(浆)氯化物增高：临床上高氯血症常有于高钠血症、失水大于失盐、氯化物相对浓度增高；急性或慢性肾小球肾炎所致的肾功能衰竭及尿道、
输尿管堵塞或心力衰竭时，肾排出氯化物减少，使血清氯化物高升；过分注射
生理盐水等。
(2)血清 (浆)氯化物减低：临床上低氯血症较为常见。
常有原由有氯化钠
的异常扔掉或摄取减少，如严重的呕吐、腹泻或胃肠道造瘘时扔掉大批含氯
的胃肠液、胰液、胆汁。
慢性肾上腺皮质功能减退，肾功能衰竭或严重的糖
尿病患者，排尿液过多而扔掉大批氯化物。
长久饥饿或无盐饮食等亦可使氯
摄取不足。
胃液扔掉时失氯大于失钠，肠液扔掉时失钠大于失氯。
(3)脑脊液低氯症：脑脊液为细胞外液的一部分，低钠血症均伴有脑脊液
低氯症。
重症结核性脑膜炎时，氯化物含量明显降低；化脓性脑膜炎时偶见
减少；一般型脊髓灰质炎与病毒性脑炎时基本正常。
重型中枢神经系统传染
时，抗利尿激素分泌增加，因水潴留而发生稀释性低钠、低氯血症，脑脊液
氯化物亦相应减低。
(4)尿液氯化物排泄量的增减状况基本上同尿钠一致。
四、钙检测的临床应用
钙(calcium ，Ca) 和磷是人体内含量最多的电解质。
成人体内钙总量约
700 ～1 400 g ，此中 99 ％以上以羟磷灰石的形式构成骨盐积蓄于骨骼及牙齿中。
软组织和体液中含钙量极少，但血液中的钙与骨骼中的钙保持动向均衡，
拥有重要的生理意义。
1．参照值
成人血清： 2．08～2．60 mmol/L(8 ．3～10．4 mg ／d1)
小孩血清： 2．23～2．80 mmol ／L(8．9～11．2 mg ／d1)
2．临床意义
(1)血钙增高：血清总钙超出 2．58 mmol ／L 为高血钙症 (hypercalcemia) 。
摄取过多：静脉输入钙过多、饮用大批牛奶等。
溶骨作用加强：①原发性甲状旁腺功能亢进症。
②伴有血清蛋白质增高
的疾病，如多发性骨髓瘤、骨血瘤等。
③急性骨缩折萎后和肢体麻痹。
④肿
瘤，如分泌前列腺素E2 的肾癌、肺癌；分泌破骨细胞刺激因子的急性白血病、
多发性骨髓瘤、 Burkitt 淋巴瘤等。
钙汲取增添：大批应用Vit D 、溃疡病长久应用碱性药物治疗等。
肾功能伤害：急性肾功能不全时，钙排出减少。
(2)血钙减低：血清总钙低于 2 ． 25mmol ／ L 称为低血钙症(hypocalcemia) 。
摄取不足及汲取不良：长久低钙饮食、乳糜泻或小肠汲取不良综合征、
堵塞性黄疸等，可因钙及Vit D 汲取阻碍，使血钙减低。
成骨作用加强：甲状旁腺功能减退症、恶性肿瘤骨转移等。
汲取减少：佝偻病、婴儿手足搐搦症、骨质融化症等。
肾脏疾病：急性和慢性肾功能不全、肾性佝偻病、肾病综合征、肾小管
性酸中毒等。
其余：急性坏死胰腺炎，因血钙与FFA 联合形成皂化物，使血钙减低。
妊娠后期及哺乳期需要钙量增添，若增补不足时，使血钙减低。