注射用胰激肽原酶治疗糖尿病视网膜病变的临床观察

注射用胰激肽原酶治疗糖尿病视网膜病变的临床观察
注射用胰激肽原酶治疗糖尿病视网膜病变的临床观察

注射用胰激肽原酶治疗糖尿病视网膜病

变的临床观察

(作者:__________ 单位: __________ 邮编:____________ )

作者:刘晓玲,王志萍,耿美忠

【摘要】目的介绍注射用胰激肽原酶在糖尿病视网膜病变中的应用价值。方法将注射用胰激肽原酶用于108例非增生性糖尿病视网膜病变患者,观察其视功能改善状况。结果视力显著改善者88例(81.5%),有效9例(8.3%),无效11例(10.2%)。结论注射用胰激肽原酶可在短期内显著改善非增生性糖尿病视网膜病变患者视功能。【关键词】胰激肽原酶;注射;糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是糖尿病患者最常见的微血管并发症,也是导致糖尿病患者致盲的主要原因。早期诊断、及时治疗是防止患者失明的重要措施。胰激肽原酶因其扩张血管、改善微循环作用近年来已越来越多被应用于糖尿病患者的临床治疗。自2006年5月?2008年6月我们将注射用胰激肽原酶用于非增生性糖尿病视网膜病变的治疗,取得了显著疗效,现报告如下。

1资料与方法

1.1 一般资料本组患者共108例,男47例,女61例,年龄45?72岁,平均58.2岁,患者有明确的糖尿病病史,经散瞳检查眼底或眼底荧光血管造影检查明确诊断为非增生性糖尿病视网膜病变(诊断依据糖尿病视网膜病变国际临床分类法)。

1.2治疗方法所有患者均采取控制饮食、口服降糖药或注射胰岛素将血糖控制到正常或接近正常水平。伴有高血压者控制血压使达正常范围,在此基础上给予注射用胰激肽原酶,每日1次,每次40 u肌肉注射,疗程10?14天。

1.3疗效判定治疗满1疗程后采用标准对数视力表检查,以病重眼为准,视力提咼》2行为显效;视力提咼2行为有效;视力不变为无效;视力降低为恶化。

2结果

显效88例(81.5%),有效9例(8.3%),无效11例(10.2%),治疗期间无一例病情恶化,用药后除2例患者有轻微头晕症状外,未发现过敏等不良反应。

3 讨论

糖尿病视网膜病变是糖尿病最严重的并发症之一,其中早期非增生性视网膜毛细血管病变常表现为微动脉瘤、视网膜内出血、硬性渗出、视网膜水肿、棉绒斑等。随着病程进展,晚期则发生增生性视网膜病变如新生血管、视网膜前出血、玻璃体积血及视网膜脱离,发生不可逆转的视功能损害,甚至导致患者失明。因此糖尿病视网膜病变的早期诊断与治疗是挽救患者视功能、防止患者失明的重要措施。目前对

于重度非增生性糖尿病视网膜病变及增生性糖尿病视网膜病变采取全视网膜光凝或玻璃体手术和眼内光凝等疗法取得了明显效果,并被广泛应用于临床。但对糖尿病视网膜病变至今还缺乏较好的药物治疗

:1 ]。由于视网膜微循环异常是糖尿病视网膜病变的基础,因此临床多采用改善视网膜微循环的药物如扩张血管药、抗血小板药等治疗糖尿病视网膜病变,但疗效均不确切。胰激肽原酶又称血管舒缓素或激肽释放酶,具有舒张血管、改善微循环作用,它能使血清中激肽原降解为缓激肽,从而升高血浆中NC水平,NC可改善血管内皮细胞功能,改善血管舒缩功能,特别是对已发生病变狭窄的血管,以及直径在100~500 a m 的小冠状动脉、末梢血管有强烈的舒张效应,给药后能使视网膜血液供应增加,从而纠正视网膜缺血、缺氧,改善视功能。另外,胰激肽原酶还有抑制血栓形成及促溶栓作用。临床上主要用于微循环障碍性疾病如糖尿病引起的肾病、周围神经病、视网膜病、缺血性脑血管病等,也可用于高血压病的辅助治疗。眼科可用于治疗视网膜脉络膜炎、缺血性视乳头炎、视神经炎、视网膜动脉痉挛或栓塞、黄斑变性、视神经萎缩、玻璃体混浊、出血、陈旧性眼底出血以及慢性和陈旧性眼底病变等[2]。本组108例患者在血糖控制基础上加用注射用胰激肽原酶治疗,方法简便且不良反应小,疗效显著,短期内视力明显改善者占81.5%,总有效率高达89.8%。其中1例患者应用该药治疗10天后,视力从治疗前的4.7 (0.5 )提高至5.0 (1.0 ),结果令人振奋。另外,我们在临床上将该药用于治疗高血压性视网膜病变及视网膜静脉阻塞患者(急性出血期除外),也取得了令人满意

的效果。可见该药在眼科临床极具应用推广价值。但并不排除该药疗效与患者血糖水平、视网膜病变范围、出血及渗出部位、是否累及黄斑等因素有关,远期疗效尚不能肯定,有待进一步观察。因此我们强调用药的同时应注意控制血糖;适时行荧光造影检查,必要时及时行视网膜光凝或手术治疗以免延误病情;有脑出血及其他出血性疾病的急性期禁用该药。

【参考文献】

1李凤鸣.眼科全书.北京:人民卫生出版社,1996, 2328.

2陈祖基.眼科临床药理学.北京:化学工业出版社,2002, 368.

注射用胰激肽原酶治疗糖尿病视网膜病变的临床观察

注射用胰激肽原酶治疗糖尿病视网膜病 变的临床观察 (作者:__________ 单位: __________ 邮编:____________ ) 作者:刘晓玲,王志萍,耿美忠 【摘要】目的介绍注射用胰激肽原酶在糖尿病视网膜病变中的应用价值。方法将注射用胰激肽原酶用于108例非增生性糖尿病视网膜病变患者,观察其视功能改善状况。结果视力显著改善者88例(81.5%),有效9例(8.3%),无效11例(10.2%)。结论注射用胰激肽原酶可在短期内显著改善非增生性糖尿病视网膜病变患者视功能。【关键词】胰激肽原酶;注射;糖尿病视网膜病变 糖尿病视网膜病变是糖尿病患者最常见的微血管并发症,也是导致糖尿病患者致盲的主要原因。早期诊断、及时治疗是防止患者失明的重要措施。胰激肽原酶因其扩张血管、改善微循环作用近年来已越来越多被应用于糖尿病患者的临床治疗。自2006年5月?2008年6月我们将注射用胰激肽原酶用于非增生性糖尿病视网膜病变的治疗,取得了显著疗效,现报告如下。 1资料与方法

1.1 一般资料本组患者共108例,男47例,女61例,年龄45?72岁,平均58.2岁,患者有明确的糖尿病病史,经散瞳检查眼底或眼底荧光血管造影检查明确诊断为非增生性糖尿病视网膜病变(诊断依据糖尿病视网膜病变国际临床分类法)。 1.2治疗方法所有患者均采取控制饮食、口服降糖药或注射胰岛素将血糖控制到正常或接近正常水平。伴有高血压者控制血压使达正常范围,在此基础上给予注射用胰激肽原酶,每日1次,每次40 u肌肉注射,疗程10?14天。 1.3疗效判定治疗满1疗程后采用标准对数视力表检查,以病重眼为准,视力提咼》2行为显效;视力提咼2行为有效;视力不变为无效;视力降低为恶化。 2结果 显效88例(81.5%),有效9例(8.3%),无效11例(10.2%),治疗期间无一例病情恶化,用药后除2例患者有轻微头晕症状外,未发现过敏等不良反应。 3 讨论 糖尿病视网膜病变是糖尿病最严重的并发症之一,其中早期非增生性视网膜毛细血管病变常表现为微动脉瘤、视网膜内出血、硬性渗出、视网膜水肿、棉绒斑等。随着病程进展,晚期则发生增生性视网膜病变如新生血管、视网膜前出血、玻璃体积血及视网膜脱离,发生不可逆转的视功能损害,甚至导致患者失明。因此糖尿病视网膜病变的早期诊断与治疗是挽救患者视功能、防止患者失明的重要措施。目前对

糖尿病视网膜病变汇总

糖尿病视网膜病变 朱苏东 江苏省中西医结合医院眼科 随着我国广大人民群众生活水平的提高,生活方式的改变,人均 寿命的延长,近年来糖尿病患病率呈逐年上升趋势。糖尿病已成为我国中老年人的常见病、多发病,据统计,目前我国糖尿病患者约3500万人。糖尿病可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌 麻痹等眼部病变,其中糖尿病视网膜病变最为常见。 目前糖尿病视网膜病变在世界范围内被公认为致盲的重要原因 之一,据国内报道,糖尿病发病5年内眼底视网膜病变不常见,5年后视网膜病变发生率约为25%,10年后增至50%,20年后可高达80%~90%。糖尿病视网膜病变多见于患糖尿病时间较久者,患病时 间越长,眼底变化的可能性越大。自从胰岛素(1922)应用以来,由于延长了糖尿病患者的生命,发生糖尿病视网膜病变的病例也趋于增多。眼底病变一般多见于50岁左右,但在20-30岁患者也可见到。常双侧发病,也可仅见于单侧。其致盲的三大因素是玻璃体出血、视 网膜脱离、虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 一.糖尿病视网膜病变发生的相关因素 1. 糖尿病的类型和病程 I型胰岛素依赖型糖尿病患者比II型胰岛素依赖型糖尿病患者更多见。此外,随糖尿病病程加长,糖尿病视网膜病变发病率逐渐升高。 2.血糖的控制

糖尿病视网膜病变的病因尚无明确定论,但是高血糖肯定是糖尿 病视网膜病变的重要原因。已经有多项国际大规模研究证实,良好的血糖控制可以使糖尿病视网膜病变的发生率降低。但并不能预防而只能延迟视网膜病变的发生,而且良好的血糖控制对视网膜病变的影响 在于糖尿病发展过程中的早期。一旦病变发展到达一个“无逆转点”,一系列体内生物化学、血液动力学、内分泌激素等作用被激活,严格 的血糖控制便不再能对糖尿病视网膜病变的发生和进展起任何作用。 3.高血压的作用 高血压对糖尿病视网膜病变发生、发展的作用已基本得到肯定。 高血压病人由于血压长期持续性升高,血管管腔内压力增大可增加血 液成分外渗进入细胞间隙,加重视网膜水肿;慢性高血压伴随慢性视网膜动脉收缩变细又引起血流减少,促使血栓形成,加重视网膜缺血,进而导致视网膜病变加重。有人认为收缩压高可加快视网膜病变的发生,而舒张压高可加重视网膜病变的病情。 4.生长激素水平 生长激素水平增高也是促使糖尿病视网膜病变发生、发展的因素 之一。如妊娠期间视网膜病变迅速恶化,血糖控制不良可能与妊娠时 体内胎盘催乳素水平增高,具有生长激素类似的升高血糖和抗胰岛素 作用的活性有关。 5.其他 此外,肾脏病变、贫血、高血脂、吸烟等也被认为对视网膜病变 有一定影响。

药物的禁用与慎用

药物的禁用与慎用文件管理序列号:[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]

药物的禁用与慎用 禁用慎用 孕妇甲氧苄啶(TMP),SMZ-TMP,诺氟沙星 (氟哌酸),氧氟沙星,环丙沙星,洛美 沙星,利福平、利福喷丁、氨苯砜、咪康 唑、制霉菌素、利巴韦林、阿糖腺苷、氯 喹、乙胺嘧啶、奎宁、伯氨喹、阿苯达唑 (肠虫清)、左旋咪唑、噻嘧啶、美法仑 (溶肉瘤素)、苯丁酸氮芥、噻替哌、白 消安、甲氨蝶呤、硫嘌呤、氟尿嘧啶、阿 糖胞苷、羟基脲、丝裂霉素、平阳霉素、 阿霉素、表柔比星、吡喃阿霉素、长春 碱、长春新碱、高三杉酯碱、紫杉醇、他 莫昔芬、丙卡巴肼、顺铂、卡铂、门冬酰 胺酶、咪哒唑仑、维库溴铵、苯噻啶、吲 哚美辛(消炎痛)、双氯芬酸、萘普生、 金刚烷胺、多巴丝肼、甘露醇、茴拉西坦 (三乐喜),二甲弗林(回苏灵)、氟哌 啶醇、地西泮、氯硝西泮、碳酸锂、丙咪 嗪、硝酸异山梨酯(消心痛)、硝笨地平 (心痛定)、地尔硫卓、阿替洛尔、比索 洛尔、乌拉地尔、盐酸笨那普利(洛汀 新)、硝普钠、非洛地平、硫酸镁、肾上 腺素、非诺贝特(力平酯)、洛伐他汀 (美降脂)、氟伐他汀、辛伐他汀、枸缘 酸铋钾(德诺)、西咪替丁、奥美拉唑 (洛赛克)、兰索拉唑(达克普隆)、酚 酞(果导)、熊去氧胆酸、三乙丁酮(舒 胆通)、奥典肽、生长抑素(施他宁)、 布美他尼(丁尿胺)、非那雄胺(保列 治)、前列地尔(pGE1)、华法林钠、低 分子量肝素、醋酸氢化可的松、地塞米 松、格列齐特、复方碘口服液、降钙素、 阿仑瞵酸钠、达那唑、丙酸睾酮、司坦唑 醇(康力龙)、笨甲酸雌二醇、乙烯雌酚 (乙菧酚)、结合型雌激素(妊马雌 酮)、孕三烯酮、氯米芬、特非那定、阿 斯咪唑(息斯敏)、色甘酸钠、硫唑嘌 呤、左炔诺孕酮、硝酸毛果芸香碱(匹鲁 异烟肼、链霉 素、哌奎、氮 芥、环磷酰胺、 桂利嗪(脑益 嗪)、二氢麦角 碱(海特琴)、 吡拉西坦(脑复 康)、硫利达 嗪、硫喷妥钠、 丙泊酚、布比卡 因、丁卡因、氯 化琥珀胆碱、泮 库溴胺、哌库溴 胺、卡马西平、 五氟利多、氯哌 噻吨、氟地西 泮、氟西汀、哌 甲酯(利他 林)、匹莫林、 奎尼丁、美西 律、利血平(降 压灵)、吲哚帕 胺(寿比山)、 羧甲司坦(强利 痰灵)、沙丁胺 醇(舒喘灵)、 特布他林(博利 康尼)、丙卡特 罗(美喘清)、 强力安喘通、替 普瑞酮(施维 舒)、胰酶、甲 氧氯普胺(胃复 安)、多潘立酮 (吗丁啉)、西 沙比利(普瑞博 思)、甘草酸二

人尿激肽原酶治疗心源性脑栓塞患者的效果研究

人尿激肽原酶治疗心源性脑栓塞患者的效果研究 发表时间:2017-11-27T14:24:40.577Z 来源:《中国误诊学杂志》2017年第16期作者:晏辉军骆左军 [导读] 讨论人尿激肽原酶治疗心源性脑栓塞患者的效果研究。 宜春市第二人民医院 336000 摘要:目的:讨论人尿激肽原酶治疗心源性脑栓塞患者的效果研究。方法:选取我院中救治的心源性脑栓塞的患者60例,根据治疗方法的不同分为两组,对照组使用基础治疗,实验组在基础治疗的基础上进行人尿激肽原酶治疗。两组患者均进行尿常规,血常规,凝血功能,肝肾功能的检测。结果:实验组的NIHSS评分,Rankin评分小于对照组,差别具有统计学意义(P<0.05)。实验组的总有效率高于对照组,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论:对心源性脑栓塞的患者实行人尿激肽原酶治疗,可以降低患者的不良反应,具有重要的临床价值。 关键词:人尿激肽原酶;心源性脑栓塞;效果研究 脑栓塞是一种由于栓子通过血液循环进入脑动脉从而导致动脉闭塞,局部的脑组织坏死的疾病[1]。人尿激肽原酶是健康男性的新鲜的尿液中的提取的糖蛋白,使用提取的蛋白水解酶将激肽原转化为激肽以及血管的舒张素,可以提高血红蛋白的含量以及抑制脑栓塞的扩张[2]。本文中选取我院中救治的心源性脑栓塞的患者60例,根据治疗方法的不同分为两组,对照组使用基础治疗,实验组在基础治疗的基础上进行人尿激肽原酶治疗。两组患者均进行尿常规,血常规,凝血功能,肝肾功能的检测。具体报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 选取我院中救治的心源性脑栓塞的患者60例,根据治疗方法的不同分为两组,对照组使用基础治疗,实验组在基础治疗的基础上进行人尿激肽原酶治疗。两组患者均进行尿常规,血常规,凝血功能,肝肾功能的检测。病例均选自2014年6月到2016年6月期间。其中,实验组中有12例女性患者,有18例男性患者,年龄区间为(27岁,77岁),平均年龄为(33.4±22.8)岁。实验组中有13例女性患者,有17例男性患者,年龄区间为(26岁,76岁),平均年龄为(34.1±21.9)岁。 1.2方法 两组中均需要进行基础治疗,使用氯吡格雷(国药准字:H20120035;生产厂家:深圳信立泰药业股份有限公司)以及阿托伐他汀(国药准字:H20120021;生产厂家:广东百科制药有限公司)。在实验组中使用基础治疗的基础上添加人尿激肽原酶(国药准字: H19999164;生产厂家:上海丽珠制药有限公司),每次使用0.15PNA单位添加100毫升的生理盐水,每天实行1次。两组患者均进行尿常规,血常规,凝血功能,肝肾功能的检测。 1.3统计学方法 采用SPSS17.0软件对数据进行统计分析,计量资料采用(均数±标准差)的方式表示,两组间的比较采用t检验,治疗前后数据的比较采用配对t检验;计数资料采用频数和百分比表示,组间差异采用χ2检验,设P<0.05时,差异具有统计学意义。 2 结果 2.1两组的NIHSS评分,Rankin评分的情况 治疗后,实验组的NIHSS评分小于对照组,差别具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,实验组的Rankin评分小于对照组,差别具有统计学意义(P<0.05)。具体情况如表1所示。 3 讨论 脑栓塞是一种由于栓子进入脑动脉,并将脑动脉阻塞,脑部侧支循环代偿出现影响,导致局部的脑组织由于缺血,缺氧而坏死的疾病[3]。在心脏内产生的血栓导致脑栓塞的称为心源性脑栓塞[4]。人尿激肽原酶是一种在尿液中分泌的激肽原酶,具有促进激肽原水解为激肽的作用。激肽可以与内皮细胞进行结合,从而提高血液中的血红蛋白的含量。另外,还可以起到舒张血管平滑肌的作用[5]。在临床治疗中,可以选择性的扩张缺血的细小的动脉,从而改善脑部的梗死部位。另外,人尿激肽原酶具有抑制神经细胞的凋亡的作用,可以保护神经,改善患者的神经功能的恢复。本文中选取我院中救治的心源性脑栓塞的患者60例,根据治疗方法的不同分为两组,对照组使用基础治疗,实验组在基础治疗的基础上进行人尿激肽原酶治疗。两组患者均进行尿常规,血常规,凝血功能,肝肾功能的检测。结果,治疗前,实验组的NIHSS评分,Rankin评分与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,实验组的NIHSS评分小于对照组,差别具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,实验组的Rankin评分小于对照组,差别具有统计学意义(P<0.05)。实验组的总有效率高于对照组,差别具有统计学意义(P<0.05)。翁元焦等[6]研究的人尿激肽原酶滴注治疗心源性脑栓塞患者的疗效的研究结果与本文结果具有一致性,说明

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃P72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿?肾区叩击痛?肾脏就是否可以触及?输尿管点压痛?腹部体检? 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃P72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,

胰激肽原酶联合葛根素治疗视网膜静脉阻塞效果观察

胰激肽原酶联合葛根素治疗视网膜静脉阻塞效果观察 发表时间:2015-07-20T16:20:16.007Z 来源:《医药前沿》2015年第10期供稿作者:赵绍增 [导读] 视网膜静脉阻塞是视网膜静脉血管迂曲扩张,致视网膜静脉曲发生视网膜渗出、出血及水肿等。 赵绍增 (河南省长葛市中医院眼科河南许昌 461500) 【摘要】目的:探讨胰激肽原酶联合葛根素治疗视网膜静脉阻塞的临床效果。方法:选取我院眼科收治的120例视网膜静脉阻塞患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,对照组采用常规方法治疗,观察组在对照组基础上采用胰激肽原酶联合葛根素进行治疗,比较两组患者治疗效果。结果:观察组治疗有效率为95.00%,明显高于对照组81.67%的治疗有效率,两组比较有统计学意义(χ2=5.1752, P=0.0229)。结论:胰激肽原酶联合葛根素治疗视网膜静脉阻塞具有显著的临床治疗效果,值得在临床中推广应用。 【关键词】胰激肽原酶;葛根素;视网膜 【中图分类号】R77 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2015)10-0151-02 视网膜静脉阻塞是视网膜静脉血管迂曲扩张,致视网膜静脉曲发生视网膜渗出、出血及水肿等,如不及时治疗可致盲,严重影响患者生活和工作[1]。笔者运用胰激肽原酶联合葛根素对视网膜静脉阻塞患者进行治疗,取得一定临床治疗效果,具体报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取2013年2月—2014年1月我院眼科收治的120例视网膜静脉阻塞患者为研究对象,按照入院顺序进行编号,采用随机抽签分组方法将其分为观察组和对照组,每组60例。观察组中男32例,女28例,年龄平均(35.3±3.4)岁,病程平均(44.2±4.3)天,中央静脉阻塞43例,分支静脉阻塞17例,均为单眼发病,伴高血压11例;对照组中男34例,女26例,年龄平均(35.4±3.1)岁,病程平均(44.6±4.1)天,中央静脉阻塞45例,分支静脉阻塞15例,均为单眼发病,伴高血压13例。两组患者在性别、年龄、疾病等临床资料上比较无统计学意义(P>0.05),分组具有可比性。 1.2 方法 对照组采用常规方法治疗,给予丹参注射液20ml加入500ml 5%葡萄糖注射液中静脉滴注,1次/d;观察组在对照组治疗基础上加用胰激肽原酶和葛根素,给予400mg葛根素注射液加入0.9%氯化钠注射液100ml中静脉滴注,1次/d,口服胰激肽原酶肠溶片,180U/次,3次/d。两组患者15天为一治疗疗程,连续治疗2个疗程。 1.3 评价标准 采用国际标准视力表对患者治疗后视力进行检查,并结合患者相关临床症状规定,显效:视力完全恢复正常或提高5行以上,视网膜出血全部吸收,无水肿,血管造影显示视网膜静脉无明显异常;有效:视力明显改善,提高2~4行,视网膜出血部分吸收,无明显水肿,血管造影显示视网膜静脉部分异常;无效:视力无改善或加重,提高1行或减退,视网膜出血未吸收,水肿明显,血管造影显示视网膜静脉明显异常。有效率(%)=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。 1.4 统计学方法 本研究采用SPSS18.0软件包对所得的数据进行统计学分析,计量资料采用x-±s表示,组间比较采用t检验,计数资料采用率表示,χ2检验,检验标准α=0.05,P<α则具有统计学意义。 2.结果 观察组治疗有效率为95.00%,对照组治疗有效率为81.67%,观察组治疗有效率明显高于对照组,两组比较有统计学意义 (χ2=5.1752,P=0.0229)。详见表1。 表1 两组患者效果比较[n(%)] 组别例数显效有效无效有效率 观察组 60 36 21 3 57(95.00) 对照组 60 22 27 11 49(81.67) χ2值 - 5.1752 P值 - 0.0229 3.讨论 研究指出多种因素可导致视网膜静脉阻塞,如高血压、高血脂、动脉粥样硬化、血液黏稠等,视网膜静脉阻塞导致视网膜血液循环障碍,从而引发视网膜缺血和缺氧,引发黄斑水肿、新生血管等严重疾病,严重者可导致失明[2]。临床治疗主要为改善血液循环、扩张血管、抗凝、降低血液黏稠等。 葛根素具有抗血小板聚集、抑制血栓形成、增加纤溶酶活性等作用,此外还可降低脑血管阻力和心肌耗氧量,增加血流量等,还具有促进水肿、出血吸收,改善视力障碍等功效[3]。胰激肽原酶肠溶片同样具有改善微循环、扩张血管、降低血液黏稠、激活纤溶酶、防止血小板聚集和血栓形成作用。两种药物都适合用于视网膜静脉阻塞,联合使用可显著增加治疗效果。临床上治疗视网膜静脉阻塞的治疗效果除与药物选用密切相关外,还与静脉阻塞类型、程度、病程、治疗时间、并发症等密切相关[4]。研究显示,治疗时间越长取得的治疗效果越明显[5]。故在临床治疗中应坚持用药,有针对性的治疗。但长期使用抗凝药易诱发其它部位出血,所以在用药过程中应密切进行监测。通过本次研究,使用胰激肽原酶联合葛根素治疗视网膜静脉阻塞治疗有效率为95.00%,而常规方法治疗有效率为81.67%,两组比较有统计学意义(P<0.05),说明胰激肽原酶联合葛根素治疗视网膜静脉阻塞有显著的临床治疗效果,值得在临床中推广应用。 【参考文献】 [1] 金奎东,汪宁宁,贺春萍等.葛根素治疗视网膜静脉阻塞的疗效观察[J].中国中医药科技,2011,18(3):259-260. [2] 李钟睿,董丽,滕岩等.复方樟柳碱联合葛根素治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞的疗效观察[J].哈尔滨医科大学学报,2012,46(1):81-82. [3] 李丽.葛根素注射液对视网膜静脉阻塞患眼视力和血液流变学指标的影响[J].中华眼底病杂志,2014,30(5):514-515.

糖尿病视网膜病变相关问题及答案

糖尿病视网膜病变相关问题及答案 1、糖尿病的诊断标准是什么 答:(1)空腹血糖≥L。 (2)OGTT试验2小时血糖≥L。 (3)有糖尿病症状,随机血糖≥L。 (4)糖化血红蛋白≥%。 2、糖尿病患者眼科筛查时间和内容是什么 答:首次确诊的2型糖尿病患者,应立即进行眼底检查,未发现眼底病变者每年随访1次。有眼底病变者,应进行眼底照相、FFA、OCT检查。如只有微血管瘤者,每年随访一次。轻、中度NPDR不伴有黄斑水肿者6-12个月复查一次,伴有黄斑水肿症状不明显者4-6个月复查一次;症状明显者3个月复查一次。重度NPDR患者3个月复查一次。 3、糖尿病视网膜病变通过什么手段能使90%以上的糖尿病患者减少失明的风险 答:提高高危人群和糖尿病患者早期筛查率及并发症危害的知晓率,通过早期发现、及时治疗、定期复查,控制血糖、血压、血脂达标,定期复查眼底,行眼底检查、眼底照相、FFA、OCT检查,决定DR的治疗方案,采用药物治疗、视网膜激光光凝术、玻切术等治疗方法,能使90%以上的糖尿病患者减少失明的风险。 4、糖尿病视网膜病变的国际分期标准是什么 答:无明显DR:眼底无异常。 轻度NPDR:仅有微血管瘤,属低危病变。

中度NPDR:不仅有微血管瘤,病变轻于重度DPDR。 重度NPDR:具有下列任何一项(421):(1)4个象限有20个以上的视网膜出血点。(2)2个以上象限有明显的静脉串珠样改变。(3)1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常。无PDR体征,属于高危病变。 PDR:新生血管形成,玻璃体积血,视网膜前出血。 5、重度NPDR的诊断标准是什么 答:具有下列任何一项(421):(1)4个象限有20个以上的视网膜出血点。(2)2个以上象限有明显的静脉串珠样改变。(3)1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常。 6、何谓视网膜内微血管异常的表现 答:FFA表现为视网膜视网膜内无灌注区周围出现毛细血管迂曲、扩张的节段,或视网膜内早期的新生血管,视网膜动静脉短路等异常血管,分为芽状、发夹样环状、珊瑚树状3类。是视网膜新生血管出现的前期标志,是糖尿病性视网膜病变由非增殖期转向增殖期的重要标志,也是眼底激光治疗的重要参考指标。 7、糖尿病黄斑水肿的国际临床分期标准是什么 答:DME不明确存在:后极无明显视网膜增厚和硬性渗出。 DME明确存在:后极明显视网膜增厚和硬性渗出。 轻度DME:后极有一定程度的视网膜增厚和硬性渗出,但距黄斑中心较远。 中度DME:后极有一定程度的视网膜增厚和硬性渗出,接近黄斑中心,但未累及黄斑中心。

胰激肽原酶肠溶片说明书

胰激肽原酶肠溶片说明书 【药品名称】 通用名:胰激肽原酶肠溶片 英文名:Pancreatic Kininogenase Enteric-coated Tablets 汉语拼音:Yijitaiyuanmei Changrong Pian 本品主要成份为胰激肽原酶。 【性状】本品为肠溶衣片,除去包衣后显类白色或淡褐色。 【药理毒理】本品有扩张血管改善微循环作用;激活纤溶酶,降低血粘度;抑制磷脂酶A2,防止血小板聚集,防止血栓形成等作用。 【药代动力学】据文献报道,口服给药4小时后血药浓度达峰值,t1/27小时,主要通过肾脏排泄。本制剂未进行过临床研究,因此在人体内的吸收情况不清楚。 【适应症】血管扩张药。有改善微循环作用。主要用于微循环障碍性疾病,如糖尿病引起的肾病,周围神经病,视网膜病,眼底病及缺血性脑血管病,也可用于高血压病的辅助治疗。【用法用量】口服。一次120~240单位,一日360~720单位,空腹服用。 【不良反应】偶有皮疹,皮肤瘙痒等过敏现象及胃部不适和倦怠等感觉,停药后消失。【禁忌症】脑出血及其他出血性疾病的急性期禁用。 【注意事项】本品为一种酶制剂,应注意药品存放在阴凉处,按药盒上注明的有效期使用。由于本制剂未进行过临床研究,因此服用本品的患者,应定期到医院进行有关检查,以及时了解本品的疗效和安全性,避免延误病情。 【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确。 【药物相互作用】 1.本品与蛋白酶抑制剂不能同时使用。 2.本品与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)有协同作用。 【药物过量】未见药物过量的报道。 【规格】60单位 【贮藏】密闭,在阴凉干燥处保存。 【包装】铝塑包装,12片×2板/盒;12片×4板/盒;12片×6板/盒 【有效期】二半 【批准文号】国药准字H20059366 【生产企业】

糖尿病新药Victoza、Onglyza艰难上市

糖尿病新药Victoza、Onglyza艰难上市 近日,诺和诺德的Victoza及百时美施贵宝的Onglyza分别获准在欧洲和美国上市。 “文迪亚事件”之后,糖尿病新药上市遭到重挫,低迷到冰点的上市状况直到今年三季度才开始解冻:诺和诺德的Victoza及百时美施贵宝的Onglyza分别获准在欧洲和美国上市。 在这个新药研发低产出周期里,企业需要付出巨大的经费和时间成本,且需要面对药品安全事件所致的药监部门新药准入门槛的提高。在这样的前提下,能够得以上市销售的新药不可谓不是个“幸运儿”。但是,在上市之后,所有的新药都不得不直接面对金融危机、政府医疗卫生经费缩减以及一些国家基本药物制度推行等“烦心事”,如今新药所能创造的价值已远不如制药行业的鼎盛时期。 糖尿病新药也是如此。在这个大得似乎没有什么可不放心的“大病”市场,似乎只要去做就一定会有所获。然而,当新药突破重重障碍终于得以上市销售之时,先有狼,后有虎,不仅有口服剂型与注射剂型之争,还有同类产品之夺,更有后来者紧跟。 “大病”仍有可为 尽管在目前这个世道,业界普遍认为有特色和疗效“小病”的市场竞争不会那么激烈,将更有作为,但是,“大病”市场从来并且仍然是各大制药公司的必争之地,诺和诺德、礼来、赛诺菲安万特、诺华、百时美施贵宝等制药“大鳄”仍然在这个领域投下重注,加紧开发新药。 的确,糖尿病作为这个时代最为严重的健康问题之一,已经成为社会负担的主要疾病。全球每10秒就产生两个人患上糖尿病,每年有380万人死于糖尿病及其并发症,与AIDS的死亡人数大体相同。根据最新的权威数据,目前全球糖尿病患者总数达到2.46亿,预计到2025年,这个数字将升至3.8亿。在全球范围内,糖尿病相关疾病的直接医疗护理费用占到年度医疗护理总费用的2.5%~15%,其中大部分费用与早产儿死亡及其可预防的并发症相关,包括心脏病、中风、肾衰竭、失明、截肢以及勃起功能障碍在内的血液循环不良相关的疾病。 1型糖尿病患者常见于儿童或年轻人,必须每天进行注射胰岛素治疗才能存活,其发病率以每年3%的速度增长。 2型糖尿病则更为制药企业所重视,因为有90%-95%的糖尿病患者属于该型,并且目前有超过60%的2型糖尿病患者没能达到良好的血糖控制效果。由于2型糖尿病患者往往没有典型的口渴、尿频、疲劳和伤口愈合慢等症状,往往导致诊断和治疗延迟,并发症的发生率相当高。 触目惊心的数字背后意味着巨大的商机,糖尿病市场自然是各大制药公司的必争之地。但是,要想从中夺得一杯羹绝非易事。 突破“文迪亚”路障 GSK“文迪亚(Avandia)事件”对于欲在糖尿病市场上市销售的新药而言是个沉重的打击。其大幅增加服用者心脏病发作的风险,心脏病死亡率也相应上升。由此,2008年12月,美

胰激肽原酶、蚓激酶

【药品通用名】:胰激肽原酶肠溶片 胰激肽原酶肠溶片 【药品商品名】:丽珠广乐 【药品曾用名】:胰激肽释放酶片 【药品英文名】:Pancreatic Kinionogenase Enteric-coated Tab. 【药品汉语拼音】:Yijitaiyuanmei Changrong Pian 【主要成分】该品主要成分为胰激肽原酶。 药品形状 该品为肠溶衣片,除去包衣后显类白色或淡褐色。 药理毒理 有扩张血管改善微循环作用:激活纤溶酶、降低血粘度:抑制磷脂酶A2,防止血小板聚集,防止血栓形成等作用。 药物相互作用 1、该品与蛋白酶抑制剂不能同时使用。 2、改品与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)有协同作用。 药代动力学 口服4小时血浆浓度达峰值,t1/2为7小时,主要经肾脏排泄。 用法用量 口服一次120-240单位(一次2-4片),一日360-720单位(一日三次),空腹服用。孕妇及哺乳期妇女用药:尚不明确。 临床适应症 ●血管扩张药。有改善微循环作用。主要用于微循环障碍性疾病,如糖尿病引起的肾病、视网膜病、周围神经病,眼底病及缺血性脑血管病,亦可用于高血压病的辅助治疗。 ●改品临床上适用于各种因微血管循环障碍所致疾病的治疗。 ●显著增加脑部供血供氧 ●防治白细胞粘附及血栓形成

●防治脑梗塞 ●糖尿病并发血管性病变,如糖尿病肾病变、眼底病变、神经病变等; ●脑动脉硬化、脑血栓、脑意外康复期、血管性痴呆等; ●眼底缺血、视乳头病变、视网膜供血障碍、糖尿病性视网膜病变等; ●冠心病、心肌梗塞、轻中度原发性和继发性高血压; ●血栓闭塞性脉管炎、肢端动脉痉挛、间歇性跛行、老年性四肢冷感、知觉异常以及美尼尔氏综合征、祖德克综合征、闭塞性动脉硬化、结节性血管炎、多发性大动脉炎、慢性下肢溃疡等; ●降低血糖,改善胰岛素敏感性; ●改善性功能、治疗男性不育症。 临床应用 1.糖尿病并发血管性病变如早期糖尿病肾病变。口服,每次120iu-240iu,一日三次,饭前服。一个月内一个疗程。 2.治疗高血压(原发性和续发性)以及冠心病等血管病。口服,每次120iu-240i u ,一日三次,饭前服用,6周为一个疗程。 3.治疗脑动脉硬化症、脑血栓形成和老年痴呆症等脑血管疾病。口服,每次120i u-240iu 。一日三次,饭前服用。一个月为一个疗程,连用二个月。 4.治疗眼底动脉硬化、视网膜静脉血栓、眼底缺血、缺血性视网乳头病变、视神经萎缩,糖尿病视网膜病变等多种眼科疾病。口服,每次120iu片,一日三次,饭前服用。 5.治疗血栓闭塞性动脉硬化症,结节性血管炎,多发性大动脉炎、慢性下肢溃疡等周围血管疾病。口服,每次120iu片,饭前服用。两个月为一个疗程。 6.治疗男性不育症。口服,每次240iu,一日三次,饭前服用。六个月为一个疗程 不良反应 偶有皮疹,皮肤瘙痒等过敏现象及胃部不适和倦怠等感觉,停药后消失。 禁忌 脑出血及其他出血性疾病的急性期禁用。 注意事项 该品为肠溶衣片,应整片吞服以防药物在胃中被破坏。 蚓激酶

【实用】-糖尿病视网膜病变病人的护理护理常规

糖尿病视网膜病变病人的护理 糖尿病视网膜病是指由糖尿病引起的对视网膜血管的损害,引起视网膜循环障碍,造成局限性视网膜缺氧症。是50岁以上人群致盲的主要眼病之一。 【护理评估】 1.健康史评估病人的糖尿病病史、血糖控制状况、肾功能情况,是否合并有其他全身并发症。 2.身体状况 2.1 症状:早期无自觉症状,病变发展到黄斑后有不同程度的视力下降、视物变形、眼前黑影飘动和视野缺损。 2.2 体征:非增生性糖尿病视网膜病的眼底特征是微动脉瘤、视网膜小出血点,以及视网膜水肿。增生性糖尿病视网膜病变的眼底特征是新生血管形成,造成视网膜前出血、玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离。 3.辅助检查扩瞳眼底检查、荧光素眼底血管造影。 4.心理-社会状况糖尿病性视网膜病变晚期严重损害视力,甚至失明,病人可能有严重的焦虑心理。因此要注意评估病人的情绪状态,还有评估病人的年龄、饮食习惯、生活习惯、经济状况,对疾病的认知等。 【常见护理诊断/护理问题】 1.知识缺乏:缺乏此病的防治知识。 2.潜在并发症:新生血管性青光眼、牵引性视网膜脱离等。 3.有外伤的危险与严重视力下降有关。 【护理措施】 1.健康教育 1.1 告知病人控制血糖的意义。指导病人进食糖尿病饮食,并向病人介绍饮食治疗的目的、意义及其具体措施,并监督落实。 1.2 指导病人按医嘱用药和复查眼底,以便能早期发现糖尿病视网膜病变,早期治疗。 1.3 告知病人如有眼痛、头痛、虹视、雾视、视力突然下降、视野突然缺损,可能是并发症的表现,应立即来院就诊。 1.4 视力严重下降的病人,应指导其家属如何在家庭和其他活动环境中保

护病人,注意病人的安全,防止意外。 2.心理护理关心病人,解释疾病的有关知识和治疗效果,帮助病人树立信心。 【护理评价】 1.掌握有关的护理和保健知识。 2.识别并发症发生的早期表现。 3.学会避免外伤的方法。

【药品名】胰激肽原酶

【药品名】胰激肽原酶 【英文名】Pancreatic Kininogenase 【别名】舒血管素;保妥汀;胰激肽释放酶;血管舒缓素;激肽释放酶;TPK;Kallidinogenase;Pancreate Kallikrein;Padutin;Kallikrein 【剂型】肠溶片:56U。 【药理作用】存在于哺乳动物胰腺等器官及尿液分泌物中,是激肽体系中的一个组成部分,属蛋白水解酶类。有扩张血管、改善血液循环和微循环以及防止血栓形成的作用。其作用机制是由于本品能降解激肽原,生成激肽,直接作用于小血管和毛细血管,使其扩张,在扩张血管的同时,改善血管的通透性和血液流量。另外,还可能通过缓激肽和组胺多肽对血栓烷B(TXB)的负反馈,抑制钙离子的凝血时间,促使血管内皮细胞产生PGIa,抑制血小板效应,以防止凝血。通过激活纤溶酶原变为纤溶酶,以提高纤溶活性,降低血浆中纤维蛋白含量,有利于防止血栓形成。此外,本品对降低血压、肾血管阻力、心肌耗氧量有较好作用;对心肌细胞缺氧缺糖性损伤有保护作用,对增强心肌收缩力、改善心功能、改善微循环、增加血液流量等也有一定作用。 【药动学】健康成年人口服3片(56U)后,用酶免疫法测定其达峰时间为4h,t为7h左右。用Ⅰ标记的胰激肽释放酶经小白鼠十二指肠给药,测定其在动物体内的吸收、分布、代谢情况,结果表明:药物在肠管壁吸收,给药24h 后,肝、肾脏器的分布浓度达最高峰,测得尿中的浓度比血浆高出2倍,提示本品通过肾脏排泄。 【适应症】可用于多种心、脑血管病变,如原发性高血压、动脉硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑动脉硬化、脑血栓、视网膜供血障碍以及周围血管病变等。近来研究发现,本品可用于防止糖尿病微血管病变及早期糖尿病性肾病(有较好的治疗效果,可减少尿清蛋白的排出量)。国外有临床资料提示,本品可增加精子的活性及生成数量,对治疗某些男性不育症有一定的疗效。 【禁忌症】有脑出血或其他出血倾向者禁用。 【注意事项】注意本品过敏反应。 【不良反应】是从猪胰腺中提取的蛋白水解酶,为一种内源性药物,不良反应甚少。用药期间偶见头昏、乏力等反应。极个别患者可出现皮疹,对症处理后消失。

胰激肽原酶肠溶片简介

胰激肽原酶肠溶片(怡开)的学习与讨论 胰激肽原酶(Pancreatic Kininogenase)又称胰激肽释放酶(Pancreatic Kallik- rein)、血管舒缓素,其普遍存在于人体的胰脏、颌下腺与唾液中,其中以胰脏中含量最高。本品所采用的原料——胰激肽原酶是从猪胰腺中提取的蛋白水解酶类,由18种氨基酸和4种糖所组成,为一种内切蛋白水解酶类,分子量26800。在生物体内,该酶是以酶原,即激肽释放酶原形式存在的。 胰激肽原酶在体内作用于激肽原释放出激肽,直接作用于小血管和毛细血管,从而产生一系列的药理效应,如舒张毛细血管、扩张小动脉等,在扩张血管的同时改善血管的通透性和血液流量;有调节血压作用,降低心肌耗氧量;还可促进前列腺素的分泌,改善各器官血流;胰激肽原酶也是一种活化因子,可通过激活纤溶酶原变为纤溶酶,以提高血溶活性,降低血浆中纤维蛋白含量,降低血粘度;抑制磷脂酶A2,防止血小板聚集,阻止白细胞粘附,防止微血栓形成等。另外,本品还可能通过缓激肽和组氨多肽对TXB2的负反馈,抑制钙离子的凝血时间,促使血管内皮细胞产生PGIα,抑制血小板效应,以防止凝血。 药代动力学 健康成人早晨空腹给予本品168单位,以200ml冷开水送服,酶联免疫法测得:给药4小时后血药浓度达峰值,t1/2 在7小时左右。用I131标记的胰激肽原酶经小白鼠十二指肠给药,测定其在动物体内的吸收分布代谢情况。结果证明:本品由肠管壁吸收,给药24小时后,肝、肾脏的分布浓度至最高峰,测得尿中的浓度比血浆中高出2倍,本品通过肾脏排泄。 主要临床适应症 本品临床上适用于各种因微血管循环障碍所致疾病的治疗。 ●显著增加脑部供血供氧 ●防治白细胞粘附及血栓形成 ●防治脑梗塞 ●糖尿病并发血管性病变,如糖尿病肾病变、眼底病变、神经病变等; ●脑动脉硬化、脑血栓、脑意外康复期、血管性痴呆等; ●眼底缺血、视乳头病变、视网膜供血障碍、糖尿病性视网膜病变等; ●冠心病、心肌梗塞、轻中度原发性和继发性高血压; ●血栓闭塞性脉管炎、肢端动脉痉挛、间歇性跛行、老年性四肢冷感、知觉异常以及美尼尔氏综合征、祖德克综合征、闭塞性动脉硬化、结节性血管炎、多发性大动脉炎、慢性下肢溃疡等; ●降低血糖,改善胰岛素敏感性; 用于糖尿病性肾病的临床研究 糖尿病肾病是Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病的主要慢性并发症之一,也是糖尿病致死致残的主要原因之一。据报道,糖尿病肾病的发生率约占糖尿病患者的35%~40%,现今在美国35%的肾移植患者是糖尿病患者,已成为肾移植的首位原因。国内糖尿病肾病的发病率也呈逐年上升趋势。但由于糖尿病肾病的病因及发病机制尚未完全阐明,研究显示可能与长期高血糖、蛋白激酶糖化、氧化应激反应造成的微循环障碍、肾小球滤过压增高、血小板聚集功能亢进和基底膜电荷改变有关。故对本病的治疗仍停留在控制血糖、血脂、血压及优质低蛋白饮食

国内肽类药物生产企业汇总

肽类生产单位 1.滨海吉尔多肽(20160343) 原料药(醋酸艾塞那肽、醋酸亮丙瑞林、醋酸特利加压素、醋酸兰瑞肽)*** 2.中肽生化(浙HaT20050090) 原料药胸腺五肽 3.南海朗肽制药(粤20160221)外用重组人碱性成纤维细胞生长因子、重组人碱性成纤维细胞生长因子外用溶液 4.中肽生化(浙20050090)原料药(醋酸亮丙瑞林) 5.大得利制药(甘20110116) 原料药(抑肽酶、绒促性素、胸腺肽溶液、胸腺五肽、生长抑素 6.豪逸明制药(沪20110064) 原料药(鲑降钙素、胸腺五肽、醋酸奥曲肽、生长抑素、胸腺法新、特利加压素、缩宫素、依替巴肽、比伐卢定) 7.雅赛利()制药(浙20080495) 盐酸万古霉素,杆菌肽,杆菌肽锌 8.凯博生物化学技术(甘20110097)原料药(胸腺五肽、生长抑素)* 9.林叶生物科技(沪20110074) 原料药(糜蛋白酶、胰激肽原酶) 10.百年汉克制药(20110283) 原料药(人参糖肽)* 11.丹生生物制药(辽20100175)原料药(氨肽素)* 12.靖江市欣源医药科技(20120458)原料药(云芝糖肽、洛伐他汀) 13.生物化学制药厂(浙20000342)原料药(氨肽素、硫酸软骨素)* 14.大得利生物化学制药(厂) (甘20110025)原料药(抑肽酶、绒促性素、胸腺五肽、生长抑素)* 15.金城钟化生物药业(鲁20100350) 原料药(谷胱甘肽)*原料药(甲磺酸伊马替尼)* 16.亨通光华制药(陕20110030)

17.华津药业股份(浙20000050) 原料药(胰酶、脑蛋白水解物、促肝细胞生长素溶液、转移因子溶液、胸腺肽溶液、肌氨肽苷、肝水解肽、核糖核酸)*** 18.天马医药集团天吉生物制药(20160186) 原料药(醋酸奥曲肽、胸腺法新、比伐卢丁、醋酸兰瑞肽、醋酸西曲瑞克、特立帕肽、利拉鲁肽、利那洛肽、卡贝缩宫素、醋酸曲普瑞林、醋酸去氨加压素、醋酸特利加压素)*** 19.圣诺生物制药(川20160288) 原料药(左西孟旦、胸腺法新、恩夫韦肽、胸腺五肽、醋酸奥曲肽、生长抑素、醋酸特利加压素、醋酸阿托西班、恩替卡韦、比伐卢定、艾塞那肽、齐考诺肽、奈西立肽、卡贝缩宫素、依非巴特、利拉鲁肽、格拉替雷、加尼瑞克、醋酸去氨加压素、曲普瑞林、亮丙瑞林、戈舍瑞林、缩宫素、胰高血糖素), 20.星银药业集团(20160031) 原料药(醋酸阿托西班、卡贝缩宫素、醋酸去氨加压素、特利加压素、胸腺法新、鲑鱼降钙素、生长抑素、醋酸兰瑞肽、比伐卢定、醋酸普兰林肽、艾塞那肽、伐普肽、西曲瑞克、缩宫素、缩宫素溶液、利拉鲁肽、醋酸卡泊芬净、醋酸阿肽地尔、米卡芬净钠、醋酸亮丙瑞林、特利帕肽、醋酸奥曲肽、醋酸戈舍瑞林、依替巴肽、间甲酚、苯酚、醋酸地加瑞克、利那洛肽 21.诺泰生物制药股份(20160318) 原料药(比伐卢定、依替巴肽、胸腺法新、醋酸奥曲肽、醋酸兰瑞肽、盐酸决奈达隆、阿戈美拉汀)*** 22.中鑫东泰(莱阳)纳米基因生物技术(鲁20120415) 原料药(降纤酶、科博肽)*** 23.源生生物药业(川20100360) 原料药(紫杉肽) 24.希力药业(鲁20160241) 原料药(胰激肽原酶、弹性酶)*** 25.恒新药业(20160472) 原料药(脑蛋白水解物、硫酸软骨素钠、硫酸软骨素钠(供注射用)、氨肽素) 26.丹生生物制药(辽20150141)原料药(氨肽素), 27.百益制药有限责任公司(吉20160263) 原料药(艾塞那肽)*** 28.欣泰药业(豫20100222) 原料药(奥扎格雷、硫普罗宁、胸腺五肽、吗替麦考酚酯、伏格列波糖、科博肽、马来酸桂哌齐特)29.百草堂药业(20160429)

糖尿病视网膜病变教学教材

糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变 朱苏东 江苏省中西医结合医院眼科 随着我国广大人民群众生活水平的提高,生活方式的改变,人均寿命的延长,近年来糖尿病患病率呈逐年上升趋势。糖尿病已成为我国中老年人的常见病、多发病,据统计,目前我国糖尿病患者约3500万人。糖尿病可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌麻痹等眼部病变,其中糖尿病视网膜病变最为常见。 目前糖尿病视网膜病变在世界范围内被公认为致盲的重要原因之一,据国内报道,糖尿病发病5年内眼底视网膜病变不常见,5年后视网膜病变发生率约为25%,10年后增至50%,20年后可高达80%~90%。糖尿病视网膜病变多见于患糖尿病时间较久者,患病时间越长,眼底变化的可能性越大。自从胰岛素(1922)应用以来,由于延长了糖尿病患者的生命,发生糖尿病视网膜病变的病例也趋于增多。眼底病变一般多见于50岁左右,但在20-30岁患者也可见到。常双侧发病,也可仅见于单侧。其致盲的三大因素是玻璃体出血、视网膜脱离、虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 一.糖尿病视网膜病变发生的相关因素 1. 糖尿病的类型和病程 I型胰岛素依赖型糖尿病患者比II型胰岛素依赖型糖尿病患者更多见。此外,随糖尿病病程加长,糖尿病视网膜病变发病率逐渐升高。

2.血糖的控制 糖尿病视网膜病变的病因尚无明确定论,但是高血糖肯定是糖尿病视网膜病变的重要原因。已经有多项国际大规模研究证实,良好的血糖控制可以使糖尿病视网膜病变的发生率降低。但并不能预防而只能延迟视网膜病变的发生,而且良好的血糖控制对视网膜病变的影响在于糖尿病发展过程中的早期。一旦病变发展到达一个“无逆转点”,一系列体内生物化学、血液动力学、内分泌激素等作用被激活,严格的血糖控制便不再能对糖尿病视网膜病变的发生和进展起任何作用。 3.高血压的作用 高血压对糖尿病视网膜病变发生、发展的作用已基本得到肯定。高血压病人由于血压长期持续性升高,血管管腔内压力增大可增加血液成分外渗进入细胞间隙,加重视网膜水肿;慢性高血压伴随慢性视网膜动脉收缩变细又引起血流减少,促使血栓形成,加重视网膜缺血,进而导致视网膜病变加重。有人认为收缩压高可加快视网膜病变的发生,而舒张压高可加重视网膜病变的病情。 4.生长激素水平 生长激素水平增高也是促使糖尿病视网膜病变发生、发展的因素之一。如妊娠期间视网膜病变迅速恶化,血糖控制不良可能与妊娠时体内胎盘催乳素水平增高,具有生长激素类似的升高血糖和抗胰岛素作用的活性有关。 5.其他

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