慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识

慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识
慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识

慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识

本共识根据慢性心力衰竭(简称慢性心衰)的临床研究证据并结合专家经验制订,主要涉及成人慢性心衰的诊断和药物治疗,力争在符合临床实际的基础上,做到中西医结合优势互补,供西医、中医及中西医结合执业医师参考使用。本共识并非医疗行为标准或规范,仅根据现有研究证据和专家经验形成,随着临床实践发展以及新的证据不断出现,将会不断更新和完西医学认为,心肌病理性“重构”是心衰发生发展善。推荐本共识的目的是帮助医师进行临床实践,但并不能完全满足临床个体化诊疗的需求,且就共识本身而言,并不包括所有有效的治疗方法,也不排斥其他有效的治疗方法,临床具体治疗措施需医师根据实际情况,结合自身经验及患者意愿做出决定。

关键建议包括以下几个方面。(1)在西医治疗基础上,加用中医治疗可改善慢性心衰患者临床症状和生活质量,维持心功能,减少再住院率。(2)慢性心衰中医学认为属本虚标实之证,病机可用“虚”、“瘀”、“水”概括,益气、活血、利水为心衰的治疗大法。(3)慢性心衰A、B阶段中医主要针对原发病辨证论治,B阶段尚可酌情选用具有逆转心室重构作用的中药。(4)慢性心衰C、D阶段中医证候要素以气虚、血疲最多见,其次为阳虚、阴虚、水饮、痰油。各证候要素常以复合证型兼夹出现。(5)慢性心衰C、D阶段常见中医复合证型有气虚血疲证、阳气亏虚血疲证、气阴两虚血瘀证。①气虚血振证处方选用桂枝甘草汤或保元汤加减,中成药可选用芪参益气滴丸(推荐用于冠心病)心等;②阳气亏虚血瘀证处方选用参附汤或四逆汤加减,中成药可选用芪苈强心胶囊、参附注射液、心脉隆注射液等;③气阴两虚血瘀证处方选用生脉散加味,中成药可选用生脉胶囊、生脉饮口服液、生脉注射液等。(6)慢性心衰中西医结合治疗需注意潜在的中西药间相互作用。

1.前言

心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂临床综合征。心衰为各种心脏病的严重和终末阶段,是21世纪最重要的慢性心血管病症。

西医学认为,心肌病理性“重构”是心衰发生发展的基本机制,导致心衰进展的两个关键过程,一是心肌死亡事件的发生,如急性心肌梗死AMI)、重症心肌炎所致的心肌损伤与坏死等;二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应,其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统两者的过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是有效预防和治疗心衰的基础,可改善患者预后。中医学认为慢性心衰属本虚标实之证,心气亏虚为其发病之本。心衰病机可用“虚”、“瘀”、“水”概括,益气、活血、利水为心衰的治疗大法。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高治疗生活质量,更重要的是防止和延缓心室重构的发展,从而维持心功能,降低心衰的病死率和再住院率。

近年来,美国心脏病学会基金会(ACCF)/美国心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学会(ESC )、中华中医药学会先后发布了心衰相关诊疗指南。2014 年,中华医学会心血管病学分会发布了适合中国人群的成人心衰诊疗指南,冠心病中医临床研究联盟也牵头发布了《慢性心力衰竭中医诊疗专家共识》,为规范慢性心衰的中、西医临床诊

治起到了积极的作用。然而,至今国内外尚缺乏慢性心衰的中西医结合诊疗专冢共识。

在系统评价慢性心衰临床研究证据的基础上,参上述慢性心衰的诊治指南或共识,结合西医、中医及中西医结合心脏病专家的临床经验,本共识以病证结合为切人点,经专家论证达成共识制订而成,旨在为临床医师提供适合于大多数慢性心衰患者的中西医结合诊疗策略,发挥中西医结合治疗优势,提髙治疗慢性心衰的临床疗效。

2.慢性心衰的临床评估

2.1 病史、症状及体征

详细的病史采集及体格检查可提供心衰原发病的病因线索。心衰接诊时要评估患者的运动耐量,液体潴留容量状态及生命体征,监测体重,估测颈静脉压,了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难,以及端坐呼吸等。

2.2 常规检查

2.2.1 二维超声心动图及多普勒超声为评价治疗效果提供客观指标。左室射血分数(LVEF)值可反映左室功能,初始评估心衰或有可疑心衰症状的患者均应测量。

2..2.2 心电图可提供既往心肌梗死(MI)、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。可判断是否存在心脏不同步,包括房室、室间和(或)室内运动不同步。

2.2.3 实验室检查全血细胞计数、尿液分析、血生化(包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、铁/总铁结合力)、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂谱及甲状腺功能等应列为常规检查。血浆脑钠肽(BNP)和N端脑钠肽前体(NT-proBNP)对诊断心衰的敏感性和特异性有限,但有很高的阴性预测价值,故可用于排除诊断,BNP<35 pg/mL,NT-proBNP<125 pg/mL时不支持慢性心衰诊断。

2.2.4 X线胸片可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。

2.2.5 6分钟步行试验用于评定患者的运动耐力。6分钟步行距离(6 MWD)<150 m为重度心衰;150 ~450 m为中度心衰;>450 m为轻度心衰。

2.3 液体潴留及其严重程度判断

对于应用和调整利尿剂治疗十分重要。短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。其他征象包括颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、肺和肝脏充血(肺部啰音、肝脏肿大),以及浮肿,如下肢和慨部水肿、胸腔积液和腹水。

3.慢性心衰的中医辨证

3.1 慢性心衰的中医病机与证候要素

慢性心衰为本虚标实之证,其病机可用“虚”、“瘀”、“水”概括。基于近年来多项临床流行病学调查研究结果,以及31位中医学心血管病专家意见,慢性心衰本虚以气虚为主,常兼阳虚、阴虚;标实以血疲为主,常兼水饮、痰浊。上述6种证候要素以气虚、血瘀最多见,其次为阳虚、阴虚、水饮、痰浊。

3.2 慢性心衰中医辨证标准

本共识慢性心衰中医辨证以本虚和标实为纲,参照《中药新药临床研究指导原则(试行)》、《中华人民共和国国家标准:中医临床诊疗术语分》及《慢性心力衰竭中医诊疗专家共识》,介绍主要证候要素的辨证标准,临床各证候要素常以复合证型兼夹出现。

3.2.1 本虚(1)气虚证。主症:气短;乏力;心悸。次症:活动易劳累;自汗;懒言或语声低微;面白少华。舌象:舌质淡或淡红。脉象:脉弱。(2)阳虚证。主症:畏寒;肢冷;脘腹或腰背发凉。次症:困倦嗜睡;喜热饮;面色胱白;小便不利;浮肿或胸/腹水。舌象:舌质淡,舌体胖或有齿痕,苔白或白滑。脉象:脉沉细或迟、结、代。(3)阴虚弱证。主症:口渴欲饮;手足心热;盗汗。次症:咽干;心烦;喜冷饮;颧红;尿黄或便秘。舌象:舌头质红或红绛,舌体偏瘦,少苔或无苔或剥苔或有裂纹。脉象:脉细或细数、细促。

3.2.2 标实(1)血瘀证。主症:面部、口唇、肢体色暗或青;指(趾)端发绀;静脉曲张或毛细血管异常扩张。次症:口干不欲饮;肌肤甲错;肝/脾肿大;血液流变性、凝血检测异常,提示循环疲滞;胸片示肺淤血。舌象:舌质暗(淡暗、暗红、紫暗或青紫),或有瘀斑、瘀点,舌下脉络迂曲青紫。脉象:脉涩或结、代。(2)水饮证。主症:浮肿;胸/腹水;小便不利。次症:心;喘促不得卧;口干不欲饮;清稀/泡沫痰;眩晕;脘痞或呕恶。舌象:舌淡胖大有齿痕,苔滑。脉象:脉沉或弦、滑。(3)痰浊证。主症:咳嗽咯痰;喉中痰鸣;呕吐痰涎。次症:形体肥胖;胸闷;胺痞;头昏;纳呆或便溏。舌象:舌苔腻。脉象:脉滑。

以上证候要素辨证,具备主症2项,或主症1项加典型舌象,或主症1项加次症2项,参考脉象,即可诊断。

3.3 慢性心衰不同阶段的中医证候特点

根据心衰的发生发展过程,从心衰的高发危险因素进展为结构性心脏病,出现心衰症状,直至难治性终末期心衰可分成A、B、C、D四个阶段。不同阶段中医证候分布特点有所不同。

3.3.1 阶段A(前心衰阶段)患者为心衰的高发危险人群,尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。中医证候以原发病证候为主。

3.3.2 阶段B(前临床心衰阶段)患者从无心衰的症状和(或)体征,发展成结构性心脏病,相当于无症状性心衰或纽约心脏病协会(NYHA)心功能I级。中医证候仍以原发病证候为主,可见心气虚证。

3.3.3 阶段C(临床心衰阶段)患者已有基础的结构性心脏病,既往或目前有心衰的症状和(或)体征,此阶段包括NYHA心功能II 、III级及部分IV级患者。中医核心证候为气虚血瘀证,不同个体可表现出偏阳虚和偏阴虚,常兼见水饮、痰浊证。

3.3.4 阶段D(难治性终末期心衰阶段)患者有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休息时仍有症状。中医常见证候与阶段C相似,但程度更重,阳虚、水饮证亦更多见。

4. 慢性心衰的治疗

4.1 一般治疗包括去除诱发因素、监测液体潴留、限钠限水、心理和精神治疗、氧气治疗等。

4.1.1 去除诱发因素各种感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常(尤其伴快速心室率的房颤)、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液,以及应用损害心肌或心功能的药物等均引起心衰恶化,应及时处理或纠正。

4.1.2 监测体重每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。如在3天内体重突然增加2 kg以上,应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿),需增加利尿剂剂量。

4.1.3 调整生活方式(1)限钠。对控制心功能II ̄IV级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者,也要限制钠摄入<2 g/d。不主张严格限制钠摄入和扩大限钠的人群,因对肾功能和神经体液机制具有不利作用,并可能与慢性代偿性心衰患者较差的预后相关,关于每日摄钠量及钠的摄人是否应随心衰严重程度等做适当变动需要更多和进一步的研究。(2)限水。严重低钠血症(血钠<1 mmol/L)患者液体摄人量应<2L/d。严重心衰患者液量限制 1.5  ̄ 2 L/d有助于减轻症状和充血。轻中度症状患者常规限制液体并无益处。(3)营养和饮食。宜低脂饮食,戒烟,肥胖患者应减轻体重。严重心衰伴明显消瘦者(心脏恶病质),应给予营支持,包括血清白蛋白。(4)休息和适度运动。失代偿期患者需卧床休息,多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后在不引起症状的情况下,应鼓励患这进行体力活动,以防止肌肉的“去适应状态”(废用性萎缩)。NYHAII~级患者可在专业人员指导下进行运动训练(I类,B级),能改善其症状、提高生活质量。

4.1.4 心理和精神治疗压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用,也是心衰患者死亡的主要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能状态,必要时酌情应用抗抑郁药物。

4.1.5 氧气治疗对慢性心衰并无指征。无肺水肿的心衰患者,给氧可导致血流动力学恶化,但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者夜间给氧可减少低氧血症的发生。

4.2.分阶段治疗

4.2.1 阶段A患者为心衰的高发危险人群,常见疾病有髙血压病、冠心病、糖尿病;肥胖、代谢综合征患者;有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家族史者。这

一阶段应强调心衰是可以预防的。

4.2.2 阶段B患者已发展成结构性心脏病。由于心衰是一种进行性的病变,心室重构可自身不断地发展,因此,这一阶段患者的积极治疗极其重要,而治疗的关键是阻断或延缓心室重构。治疗措施:包括所有阶段A的措施;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、卩受体阻滞剂可应用于LVEF低下的患者,不论有无MI史;MI后伴LVEF低,不能耐受AC曰时,可应用血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)。

4.2.3阶段C患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的症状和(或)体征;或目前虽无心衰的症状和(或)体征,但以往曾因此治疗过。此阶段治疗包括所有阶段A的措施,并常规应用利尿剂、ACEI、(3受体阻滞剂。为改善症状可加用地高辛。醛固酮受体拮抗剂(ARA)、ARB、硝酸酯类等可应用于某些选择性患者。

4.2.4阶段D患者进入难治性终末期心衰阶。此阶段的治疗可应用心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状;若出现严重肾功能不,难治性水肿可应用超滤法或血液透析。应注意并适当处理重要的并发症,如睡眠障、抑郁、贫血、肾功能不全等。控制液体潴留是治疗成功的关键,神经内分泌抑制剂的应用非常重要。此类患者对ACEI和p受体阻滞剂耐受性差,宜从极小剂量开始。ACEI易致低血压、肾功能不全;P受体阻滞剂易引起心衰恶化静脉滴注正性肌力药(如多巴酚丁胺、米力农)和血管扩张剂(如硝酸甘油、硝普钠),可作为姑息疗法,短期(3 ̄5天)应用以缓解症状。

4.3常用西药

4.3.1 ACEI是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物,是治疗心衰的首选药物。

适应证:所有LVEF值下降的心衰患者,都必须且终身使用ACEI,除非有禁忌证或不能耐受。阶段A,即心衰高发危险人群应考虑应用ACEI预防心衰。

禁忌证:曾发生致命性不良反应,如喉头水肿、无尿性肾功能衰竭或妊娠女性,应禁忌使用。有以下情况者须慎用:双侧肾动脉狭窄,血肌酐>265.2 μmol/L(3 mg/dL),血钾>5.5 mmol/L,伴症状性低血压(收缩压<90 mmHg,左室流出道梗阻(如主动脉瓣狭窄,梗阻性肥厚型心肌病)等。

应用方法:从小剂量开始,逐渐递增,直至达到目标剂量,一般每隔1 ̄2周剂量倍增1次。滴定剂量及过程需个体化。调整到合适剂量应终身维持使用,避免突然撤药。应监测血压、血钾和肾功能,如果肌酐增高>30%,应减量,如仍继续升高,应停用。

不良反应:常见有两类,一是与血管紧张素II抑制有关的,如低血压、肾功能恶化、高血钾;二是与缓激肽积聚有关的,如咳嗽和血管性水肿。

4.3.2p受体阻滞剂长期应用可改善心功能,提高LVEF;还能延缓或逆转心室重构。

适应证:结构性心脏病,伴LVEF值下降的无症状心衰患者,无论有无Ml,均应用p受体阻滞剂,有助于预防发生心哀。有症状或曾经有症状的NYHAII~III级、LVEF值下

降的慢性心衰患者,病情稳定均必须终身应用P受体阻滞剂,除非有禁忌证或不能耐受。

禁忌证:II度及以上房室传导阻滞患者禁用。

应用方法:LVEF值下降的心衰患者一经诊断,在症状较轻或得到改善后即尽快使用p受体阻滞剂,除非症状反复或进展。P受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。起始剂量宜小,为目标剂的1/8。一般每隔2 ̄4周可将剂量递增。该用药方法是由P受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生物学效应所决定的。这种生物学效应往往需持续用药2~3个月才逐渐产生,而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力,诱发和加重心衰,为避免这种不良影响,起始剂量须小,递加剂量须慢。静息心率是心脏受体有效阻滞的指标之一,清晨静息心率55~60次/min,不低于55次/min即为达到目标剂量或最大耐受剂量标志。

不良反应:应用早期如出现某些不良反应一般不需停药,可延迟加量直至不良反应消失。起始治疗时如引起液体潘留,应加大利尿剂用量,直至恢复治疗前体重,再继续加量。

4.3.2.1低血压一般出现于首剂或加量的24 ̄48h内,通常无症状,可自动消失。首先考虑停用可影响血压的药物如血管扩张剂、减少利尿剂剂量,也可考虑暂时将ACEI减量。如低血压伴有低灌注的症状,则应将P受体阻滞剂减量或停用,并重新评定患者的临床情况。

4.3.2.2心动过缓和房室阻滞如心率低于55次/min,或伴有眩晕等症状,或出现II、III 度房室阻滞,应减量甚至停药。

4.3.3ARA醛固酮对心室重构,特别是对心肌细胞外基质包括促进纤维增生的不良影响是独立和叠加于血管紧张素n作用的。衰竭心脏心室醛固酮生成及活化增加,且与心衰严重程度成正比。长期应用ACEI或ARB,起初醛固酮降低,随后即出现“逃逸现象”。因此,ARA可抑制醛固酮的有害作用,对心衰患者有益。

适应证:适用于射血分数降低的心衰(HF-REF)(LVEF35%)、NYHAII ̄IV级患者。所有已使用了ACEI(或ARB)和p受体阻滞剂治疗,仍持续有症状的患者,均可加用ARA。AMI后LVEF备40%,有心衰症状或既往有糖尿病史,也推荐使用ARA。

注意事项:血钾>5.0mmol/L、肾功能受损者(肌酐>221pmol/L或>2_5mg/dL、或估算的肾小球滤过率(eGFR)<30mL/(min.1.73m2)不宜应用。使用后定期监测血钾和肾功能。如血钾>5.5 mmol/L,应减量或停用。避免使用非留体类抗炎药物和环氧化酶2抑制剂,尤其是老年人。螺内酯可引起男性乳房增生症,为可逆性,停药后消失。依普利酮的不良反应较少见。

4.3.4ARB多项临床试验证实ARB治疗慢性心衰有效。有研究表明,ACEI联合ARA能显著降低心衰患者总病死率,而ACEI联合ARB则不能。

4.3.5利尿剂对于有液体潴留的心衰患者,利尿剂是唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物,是心衰标准治疗中必不可少的组成部分。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成

功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留,会降低对ACEI的反应,增加使用p受体阻滞剂的风险。如不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足,发生低血压、肾功能不全的风险。

适应证:有液体潴留证据或曾有过液体潴留的所有心衰患者均应给予利尿剂。

应用方法:从小剂量开始,逐渐增加剂量直4.3.5利尿剂对于有液体潴留的心衰患者,利尿剂是唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物,是心衰标准治疗中必不可少的组成部分。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留,会降低对ACEI的反应,增加使用p受体阻滞剂的风险。如不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足,发生至尿量增加,体重每日减轻0.5-1.0kg为宜。一旦症状缓解、病情控制,即以最小有效剂量长期维持,并根据液体潘留的情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。

不良反应:电解质丢失较常见,如低钾、低镁血症,低钠血症。低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症,后者按利尿剂抵抗处理。利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统,特别是RAAS和交感神经系统,故应与ACEI或ARB,以及P受体阻滞剂联用。此外,还可出现低血压和氮质血症,应区分是利尿剂不良反应,还是心衰恶化的表现。

4.3.6地高辛洋地黄类药物可通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶,提高细胞内Ca2+水平,从而发挥正性肌力作用。但目前认为其主要可能是通过降低神经内分泌系统的活性而发挥治疗心衰的作用。

适应证:适用于慢性HF-REF已应用利尿剂、ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂和ARA,而仍持续有症状的患者,伴有快速心室率的房颤患者尤为适合。已应用地高辛者不宜轻易停用。心功能NYHAI级患者不宜应用地高辛。

应用方法:采用维持量疗法0.125 ̄0.250 mg/d,老年或肾功能受损者剂量减半。

4.3.7血管扩张剂在慢性心衰的治疗中并无证据支持应用直接作用的血管扩张剂或a受体阻滞剂。硝酸酯类常被合用以缓解心绞痛或呼吸困难的症状。

4.4中医辨证论治

慢性心衰的不同阶段,在西医治疗的基础上,配合中医辨证论治,形成个体化的治疗方案,充分发挥中西医结合优势互补,可以更好地实现慢性心衰从“防”到“治”全面管理。

4.4.1阶段A此阶段以原发疾病表现为主,应根据原发疾病特点进行辨证论治,发挥中医治未病的特点,干预心衰的危险因素,防止心衰发生。如冠心病按照“胸痹心痛”辨证论治,高血压病按照“眩晕”辨证论治,糖尿病按照“消渴”辨证论治,心肌炎、心律失常按照“心择”辨证论治,慢性肾功能衰竭按照“水肿”或“关格”辨证论治等。

4.4.2阶段B此阶段仍以原发疾病为主,因已有结构性心脏病,部分患者会出现轻度心悸、气短、乏力,属于心气虚证候,故临床应在原发病辨治的基础上,结合补益心气法以延缓心

衰的发生发展。补益心气可选用桂枝甘草汤、保元汤加减:黄芪、人参、白术、桂枝、甘草等。此外,现代研究表明一些单味中药和中成药具有潜在的防止或逆转心室重构作用,如丹参、黄芪、西洋参、三七、玄参、淫羊蕾、苦参、芪苈强心胶囊、芪参益气滴丸、通心络胶囊、麝香保心丸、黄芪注射液等,临床可考虑选择应用。

4.4.3阶段C以气虚血瘀、阳气亏虚血疲证、气阴两虚血疯证为主要证型,可兼见水饮证和痰浊证。

4.4.3.1主要证型(1)气虚血疲证。治法:益气活血。推荐方药:桂枝甘草汤、保元汤加减:人参、黄芪、桂枝、桃仁、红花、丹参、当归、赤芍、川芎、甘草等。中成药:芪参益气滴丸(推荐用于冠心病)。心衰急性加重可选用:黄芪注射液。(2)阳气亏虚血瘀证。治法:益气温阳活血。推荐方药:参附汤、四逆汤加减:人参、黄芪、附子、干姜、白术、桃仁、红花、丹参、当归、川芎、甘草等。中成药:芪苈强心胶囊、参附强心丸、心宝丸。心衰急性加重可选用:参附注射液、心脉隆注射液。(3)气阴两虚血瘀证。治法:益气养阴活血。推荐方药:生脉散加味:人参、麦冬、五味子、黄芪、生地黄、桃仁、红花、丹参、当归、赤芍、川芎、甘草等。中成药:生脉胶囊、生脉饮口服、补益强心片。心衰急性加重可选用:生脉注射液、注射用益气复脉。

4.4.3.2兼证(1)水饮证。治法通阳利水。推荐方药:水饮内停者,五苳散、苳桂术甘汤、木防己汤加减;水凌心肺者,葶苈大赛泻肺汤加减;脾虚水肿者,防己黄芪汤加减;阳虚水泛者,真武汤、防己茯苓汤加减。常用药物:附子、茯苓、猪苓、桂枝、泽泻、芍药、白术、防己、葶苈子、生姜等。中成药:五苓胶囊。心衰急性加重可选用:心脉隆注射液。(2)痰浊证。治法:化痰利湿。推荐方药:二陈汤、三子养亲汤加减。脾虚者,合四君子汤;痰热者,小陷胸汤、黄连温胆汤加减。常用药物:半夏、陈皮、茯苓、瓜蒌、苏子、白芥子、莱菔子、黄芩、浙贝、格梗、杏仁、桑白皮、葶苈子、炙甘草等。中成药:橘红丸、复方鲜竹沥、祛痰灵口服液。心衰急性加重可选用:痰热清注射液。

4.4.4阶段D此阶段虽病情较重,但常见证候与阶段C相似,辨证论治参考阶段C。部分慢性心衰C、D阶段水肿较重的患者,因长期大量使用利尿剂而出现利尿剂抵抗,或患者开始即对利尿剂不敏感,可结合中医辨证治疗,或配合中药外治等手段,常可以提高利尿效果。

4.5常用中药

4.5.1中成药在慢性心衰治疗中应用较多,但缺乏以终点事件和不良反应为评价指标的多中心、大样本临床研究,远期疗效和安全性尚待进一步评价。本共识在总结现有临床研究的基础上,介绍治疗心衰目前证据较多的中成药。

4.5.1.1苗苗强心胶囊多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验结果显示,在标准抗心衰治疗基础上加用苗苈强心胶囊(每次4粒,每日3次,共12周)可显著降低慢性心衰(NYHAII ̄IV级)患者的NT-proBNP水平,还显著改善心功能和生活质量,提高LVEF和6MWD;适用于慢性心衰(NYHAII ̄IV级)患者。

4.5.1.2芪参益气滴丸干预慢性心衰患者随机对照试验的系统评价(纳人17个随机对照试验,共1840例患者)结果显示,与单纯西药常规治疗比较,西药常规治疗联合苗参益气滴丸可

以降低心衰患者的再住院率和病死率,且能改善患者心功能,增加LVEF和6 MWD,试验期间未见明显不良反应;适用于慢性心衰(NYHAII ̄IV级)患者。

4.5.1.3 心脉隆注射液多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验结果显示,在标准抗心衰治疗基础上加用心脉隆注射液(100mg/2mL),以5mg/kg剂量静脉滴注,每日2次,连续用药5天,可明显改善慢性心衰患者(NYHAII~III 级)的心功能分级,改善中医症状,提高LVEF和6MWD,未见明显不良反应[M];另一项Meta分析纳8个随机对照试验共866例心衰(NYHAII ̄IV级)患者,结果表明在常规治疗基础上加用心脉隆注射液,能进一步降低BNP水平,增加LVEF和6MWD。适用于慢性心衰(NYHAII ̄IV级)患者。

适应证:基本与ACEI相同,推荐用于不能耐受AC曰的患者。也可以应用于经利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满意,又不能耐受ARA的有症状心衰患者。应用方法:小剂量起用,逐步将剂量增至目标推荐剂量或可耐受的最大剂量。

注意事项:不良反应与AC曰相似,如可能引起低血压、肾功能不全和高血钾等;在开始应用及改变剂量的1 ̄2周内,应监测血压(包括不同体位血压)、肾功能和血钾。此类药与ACEI比较,最突出优点是不良反应(如干咳)少,患者依从性好,更适宜长期维持使用。极少数患者也会发生血管性水肿。

4.5.1.4 生脉注射液或生脉饮口服液生脉干预心衰患者随机对照试验的系统评价(纳入14 个随机对照试验,共858例患者)结果显示,在西医常规治疗基础上加生脉注射液或生脉饮口服液,对改善心衰患者的NYHA心功能分级具有潜在的益处,还可能提高患者的LVEF和心输出量;适用于慢性心衰(NYHAI ̄IV级)患者。

4.5.1.5 参附注射液干预心衰患者随机对照试验的系统评价(纳人97 个随机对照试验,共7854例患者)结果显示,在西医常规治疗基础上加用参附注射液,可能有益于改善心衰患者的心功能,提高临床总有效率(以NYHA心功能分级和Killip's分级评价),还可能改善患者的心率、NT-proBNP水平和6MWD,并可能减少患者的病死率;适用于慢性心衰(NYHAII ̄IV级或Killip'sII ̄IV级)患者。

4.5.1.6 参麦注射液干预心衰患者随机对照试验的系统评价(纳入15个随机对照试验,共1174例患者)结果显示,在西医常规治疗基础上加用参麦注射液,可能有助于改善心衰患者的临床症状,提高临床综合疗效,增加LVEF,及改善左心室功能;适用于慢性心衰(NYHAII ̄IV级)患者。

目前,药品说明书中有明确心衰适应症的常用中成药主要有7种,包括芪苈强心胶囊、参附强心丸、心宝丸、补益强心片、黄芪注射液、心脉隆注射液和注射用益气复脉。此外,一些药物虽说明书中虽未明确标明慢性心衰适应症,但临床亦常用于慢性心衰的对症治疗,如生脉注射液、参附注射液、生脉胶囊、生脉饮口服液、五等胶囊等。芪参益气滴丸推荐用于冠心病心衰患者辨证属气虚血瘀者。

4.5.2单味中药根据现有证据和专家建议,介绍临床常用治疗慢性心衰的单味中药,供临床参考应用(表1)。具体使用剂量可参照中华人民共和国药典(2010年版1部)。

结合现代药理研究结果,以药理作用为纲介绍慢性心衰常用单味中药(表2),临床处方可参考应用。

慢性心衰患者常因基础疾病较多,存在多种合并病,需联合用药,容易出现多重用药,增加了药物不良反应的发生率。目前,许多中药的作用机制尚不清楚,与西药间相互—明确,中、西联合应耐运用恰当可以协同增效,运用不当也可能导致药物不良反应的发生。因此,中西医结合治疗慢性心哀时需充分考虑药物间的相互作用。本共识根据现有的研究报道,介绍一些慢性心衰常用中西药间可能的相互作用(表3),供临床医师参考,在合用这些药物时应加强临床观察及必要的血药浓度监测。

此外,药理实验研究报道西洋参、黄芪、党参、附子、乌头、桂枝、葶苈子、细辛、山楂等具有强心作用,而葶苈子、苦参、知母、升麻、麻黄、蟾酥、吴茱萸、艾叶、五灵脂、威灵仙等药物中被测出含有地高辛成分,罗布麻具有强心苷样作用,这些药物与、洋地黄类合巧是否产生药物不良反应尚不清楚,有待进一步研究。

近年来,现代医学在慢性心哀防治中,尤其是药物规范化治疗方面取得了显者的进展,新的治疗药物不断产生,然而对于慢性心衰的某些阶段、环节或防治过程中的某些问题如利尿剂抵抗、心衰反复住院、生活质量下降等尚缺乏理想的治疗对策,一直是心哀研宄领域的难点和焦点之一。在西医常规治疗的基础上合理加用中药,不仅有助于改善慢性心衰患者临床症状、增碰动耐力、提高生活质量,甚至可能改善患者的长期预后,值得临床重视、验证和应用。(参考文献略)

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病,可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏,后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏,均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000,血友病B的发病率约为1/25 000;女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%~85%,血友病B占15%~20%。 由于医疗条件等各方面原因,血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1.血友病A和血友病B的临床表现相同,主要表现为关节、肌肉和深部组织出血,也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血,不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成,严重者可危及生命。 2.外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3.轻型患者一般很少出血,只有在损伤或手术后才发生出血;重型患者自幼即有出血,可发生于身体的任何部位;中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。

4.分型:根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1.血小板计数正常,凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常,血块回缩试验正常,纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长,轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验:确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏,VWF∶Ag正常,FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测:若出现治疗效果不如既往,应该考虑患者可能产生了抑制物,应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外,患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选:

慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识x

慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识 本共识根据慢性心力衰竭(简称慢性心衰)的临床研究证据并结合专家经验制订,主要涉及成人慢性心衰的诊断和药物治疗,力争在符合临床实际的基础上,做到中西医结合优势互补,供西医、中医及中西医结合执业医师参考使用。本共识并非医疗行为标准或规范,仅根据现有研究证据和专家经验形成,随着临床实践发展以及新的证据不断出现,将会不断更新和完西医学认为,心肌病理性“重构” 是心衰发生发展善。推荐本共识的目的是帮助医师进行临床实践,但并不能完全满足临床个体化诊疗的需求,且就共识本身而言,并不包括所有有效的治疗方法,也不排斥其他有效的治疗方法,临床具体治疗措施需医师根据实际情况,结合自身经验及患者意愿做出决定。 关键建议包括以下几个方面。(1)在西医治疗基础上,加用中医治疗可改善慢性心衰患者临床症状和生活质量,维持心功能,减少再住院率。(2 )慢性心衰中医学认为属本虚标实之证,病机可用“虚”、“瘀”、“水”概括,益气、活血、利水为心衰的治疗大法。(3)慢性心衰A、E阶段中医主要针对原发病辨证论治,E阶段尚可酌情选用具有逆转心室重构作用的中药。(4 )慢性心衰C、D 阶段中医证候要素以气虚、血疲最多见,其次为阳虚、阴虚、水饮、痰油。各证候要素常以复合证型兼夹出现。(5)慢性心衰C、D阶段常见中医复合证型有气虚血疲证、阳气亏虚血疲证、气阴两虚血瘀证。①气虚血振证处方选用桂枝甘草汤或保元汤加减,中成药可选用芪参益气滴丸(推荐用于冠心病)心等;②阳气亏虚血瘀证处方选用参附汤或四逆汤加减,中成药可选用芪苈强心胶囊、参附注射液、心脉隆注射液等;③气阴两虚血瘀证处方选用生脉散加味,中成药可选用生脉胶囊、生脉饮口服液、生脉注射液等。(6)慢性心衰中西医结合治疗需 注意潜在的中西药间相互作用。 1.前言 心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损所致

慢性心力衰竭护理常规

慢性心力衰竭护理常规 一·临床表现 临床上左心衰竭最为常见,单独的右心衰竭较少见,左心衰后继发右心衰而致全心衰竭者更为多见。 1.症状 左心衰竭:症状主要为肺循环淤血及心排血量低,表现为不同程度的呼吸困难·咳嗽·咳痰,咯血,疲劳,乏力,心慌,少尿及肾功能损害等症状。 右心衰竭:主要症状为体循环静脉淤血,表现为食欲下降,恶心呕吐,右上腹胀痛,严重者可有黄疸;肾脏淤血可引起少尿,尿颜色深。 2.体征:肺部湿性啰音,心脏增大,第二心音亢进及舒张期奔马律,右室肥厚,颈静脉充盈或怒张,水肿,肝脏增大等。 治疗原则 积极治疗或控制病因和诱因,做好一般治疗和基础护理,药物治疗及对症支持治疗,终末期病例可考虑心脏移植。 护理 一般护理 1.休息与活动:心衰患者要限制体力活动,活动程度根据心功能程度而定。 心功能Ⅰ级:避免重体力活动,一般体力活动不受限制。 心功能Ⅱ级:避免较重体力活动,一般体力活动适当限制。 心功能Ⅲ级:严格限制体力活动,避免久站。 心功能Ⅳ级:绝对卧床,日常生活由专人辅助和护理。 护理过程中应注意观察患者活动时心率,呼吸,面色等,发现异常立即停止活动,报告医生;长期卧床的患者积极预防并发症;保证病房安静,光线适中,必要时予助眠药物,充肥保证患者休息。 2.饮食及限制水钠摄入:心衰患者饮食原则是低盐饮食,热量中等,维生素丰富,易消化,避免产气食物,少食多餐,对于夜间有阵发性呼吸困难的患者,可将晚饭提前。根据心衰程度限制钠盐和水量摄入,包括食物含水和输液进水,护士要严格控制液体滴速,及时巡视病房,校对滴数,告知患者及家属不要私自调整液体滴数。 3.体位及吸氧:轻度心力衰竭患者为减轻夜间阵发性呼吸困难可采用高枕卧位;严重的采用半坐位或坐位。心力衰竭患者的血氧浓度有不同程度的降低,供氧可减轻呼吸困难,通常使用鼻导管吸氧,一般缺氧1~2L/min,中度缺氧3~4L/min,吸氧过程中,观察患者神志,缺氧纠正程度和临床症状改善情况,保证吸氧管道通畅,湿化瓶水量适当。 用药护理 ⑴洋地黄类药物 ①洋地黄中毒症状,包括心脏表现(心律失常),胃肠道表现,神经系统表现(黄视,绿视)。每次给药前询问病人有胃肠道和神经系统症状,测量心率,心律。 ②洋地黄用量个体差异较大,严格遵医嘱给药。 ③禁止与钙剂,奎尼丁,抗甲状腺药物,硝苯地平等同用。 ④定期监测心电图,血钾,及血中洋地黄药物的浓度。 ⑤洋地黄中毒的病人立即停用洋地黄药及排钾利尿剂,给予补充钾盐和纠正心律失常的药物。 (2)利尿剂:是治疗心衰最常用的药物 ①记录24小时出入液量,体重,监测血电解质的变化。 ②指导病人合理饮食,遵医嘱补充电解质。

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三) 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果,综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)/美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南,中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状,组织相关专家撰 写了本共识,以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程:(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据;(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据,并考虑中国患者的临床特征;(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容;(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用,常用抗血小板药物有以下几种。 1.血栓素A2(TXA2)抑制剂:阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂,40年前发现其抑制血小板的作用,是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成,抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮/环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全,服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收,在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林,起效快. 2.二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂:ADP存在于血小板内的高密度颗粒中,与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度,人类血小板有3种不同ADP

HP治疗2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识(中华医学会消化病分会Hp学组)1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》; 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》; 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》; 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》,2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 .消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证,根除Hp 可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈。 2 .胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤,约80 %以上Hp阳性,早期(病变局限于粘膜层或粘膜下层)的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答,但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 (2012专家指南强烈推荐以上两种情况:根除Hp ) 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 .慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 %的人发生肠型胃癌,萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前,但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应,使萎缩发展减慢或停止,并有可能使部分萎缩得到逆转,但肠化生难以逆转 5 .早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 .需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升,有利于Hp从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 .胃癌家族史:除少数(约1%一3% )遗传性弥漫性胃癌外,绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高,虽遗传易感性难以改变,但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索,从而提高预防效果。 8 .计划长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)(包括低剂量阿司匹林)

慢性心力衰竭护理常规

慢性心力衰竭护理常规 一、评估与观察要点 1.评估导致患者慢性心力衰竭的原因,了解既往基础疾病。 2.评估患者的生命体征,有无周围血管灌注不良的症状及体循环瘀血的表现,有无肾灌注不足及水电解质紊乱症状,有无洋地黄中毒反应等。 3.评估患者的心理状态和对疾病的认知程度。 二、护理措施 1.根据心功能情况,合理安排休息,限制活动,心功能Ⅳb级者卧床休息。 2.给予低盐低脂、易消化饮食,少量多餐,伴低蛋白血症者可静脉补充白蛋白。钠摄入量<2g/d。 3.严密监测生命体征及病情变化,每天监测体重,准确记录24小时液体出大量,尿量<30ml/h,应报告医生。有腹水者应每天测量腹围。 4.控制液体入量,严重心衰患者液体量限制在1.5~2.OL/d。避免输注氯化钠溶液。 5.给予氧气吸入,根据缺氧的程度调节氧流量。 6.遵医嘱给予药物,注意观察药物的疗效和不良反应。如使用血管扩张剂,应控制滴速,注意监测血压变化;使用利尿剂时,应注意监测电解质,严防低钾、低钠等发生;使用洋地黄时.注意脉搏和心电

图变化,如出现脉搏小于60次分钟、恶心、呕吐、视力模糊、黄绿视、心律失常等,应立即报告医生及时处理。 7.做好水肿患者的皮肤护理,预防皮肤并发症。 8.做好心理护理,减轻焦虑情绪。 三、健康教育 1.指导患者避免心衰诱因,合理安排休息,适宜活动。 2.告知患者进食低盐、低脂、易消化、富含营养饮食.每餐不宜过饱。 3.指导患者每天监测体重,如体重增加或症状恶变及时就诊。 4.教会患者监测脉搏,服洋地黄类药物前必须数脉搏,如脉搏小于60次/分钟或有恶心、呕吐应立即报告医护人员。 四、出院回访 1.指导患者休息、活动、饮食,保持情绪稳定。 2.告知患者坚持遵医嘱服药,定期复查。

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文) 晕厥是临床上常见的症状,病因很多,机制复杂,涉及多个学科。因此,规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展,国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》,全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件,帮助临床医生确立晕厥诊断,制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下: 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥: 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时,即为血管抑制型,当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型,这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征: 与反射性晕厥相比,自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损,因此血管收缩减弱。起立时,血压下降,出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上,反射性晕厥和ANF没有重叠之处,但二者的临床表现常有相同之处,有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状,其他症状包括:头晕,先兆晕厥;虚弱、疲劳、心慌、出汗;视觉异常(模糊、光感、视野缩小);听力异常(听力受损、耳鸣);颈部疼痛(枕部/颈部周围和肩部区域)、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥: 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 (1)心律失常性晕厥:心律失常引起血流动力学障碍,导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下,晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇(快-慢综合征)。 获得性房室传导阻滞的严重类型(莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞)与晕厥相关。这种情况下,心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚,容易发生晕厥。

最新心力衰竭的护理教学查房

精品文档 级护理学班第二组20111(一)心力衰竭——简介 1、心力衰竭是一组临床上极为常见的心血管综合征,冠心病引起的心肌功能不全、高血压、心律失常、瓣膜异常、甲亢都可引起心力衰竭。其临床表现反映了一种基本的异常:心肌收缩力减弱,心输出量不能满足身体的需要。不同程度的心衰,即便是最轻的一种也是严重的健康问题,必须予以治疗。心力衰竭可分急性心力衰竭和慢性心力衰竭。 2、急性心力衰竭,最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。 3、慢性心力衰竭的临床表现与侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后,右心也常相继发生功能损害,最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻 (二)心力衰竭——临床分型 1、按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种,以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见,主要表现为急性肺水肿。 2、根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。 3、收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性,近年来日益受到重视。 4、按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全,射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实,这一阶段已有神经内分泌的激活。 (三)心功能的判定和分级 心脏功能分级对劳动力鉴定及治疗均有一定的指导意义 年纽约心脏学会(NYHA分级法:1964)根据诱发心力衰竭症状(疲乏、心悸、1、NYHA气短或心绞痛)所需的活动量将心功能分为l-4级这一标准在临床上至今仍广泛应用。其分级方法为: 心功能一级(心功能代偿期)无症状体力活动不受限制。 心功能二级(一度心功能不全)较重体力活动则有症状体力活动稍受限制。 心功能三级(二度心功能不全)轻微体力活动即有明显症状休息后稍减轻,体力活动大受限制。心功能四级(三度心功能不全)即使在安静休息状态下亦有明显症状体力活动完全受限。 2、1994年美国心脏学会对NYHA的标准进行了补充即在原1-4级心功能中,根据心电图、 心血管造影等客观检查结果将每级心功能划分为AB、C、D四个亚级如果客观检查无异常为A级,较轻异常为B级,中度异常为C级重度异常为D级。然而必需认识到此种分级主观性强,仅仅反映血流动力学的症状变化不适用于单纯舒张性心力衰竭和右心衰竭 案例 许某,男,76岁,诊断为“扩张型心肌病、心力衰竭”,长期口服美托洛尔、华法林、呋塞米、胺碘酮、培哚普利等治疗。3周前无明显诱因出现胸闷、气喘加重,右侧高枕卧位入睡,伴咳嗽、咳白痰、痰量较多。纳差、腹胀,近期体重增加明显。既往有高血压病史10年余,血压控制制良好。有吸烟史20余年,每天

慢性心力衰竭的社区诊治

慢性心力衰竭的社区诊治 1、除哪一项外其余均属于心力衰竭的代偿机制( ) A、V/Q值改变 2、以下情况中,除()外,均可以诱发心力衰竭 A、抑郁 3、导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是( ) C、心室重构 4、引起心力衰竭的继发性心肌病变是( ) D、酒精性心肌病 5、导致心脏前负荷增加的病因不包括( ) D、高血压 1、心力衰竭诊断中最有价值的检查方法是() A、超声心动图? 2、用于急诊排除心力衰竭的诊断时,作为参考的BNP值() B、<100pg/ml 3、右心衰竭的体征中没有() E、舒张早期奔马律 4、以下是左心衰竭的症状,除了() E、皮下紫癜 5、可用于排除心力衰竭的诊断的生物学标记物是() E、BNP 1、公认为诊断心衰的客观指标是() B、BNP及NT-proBNP升高 2、肝硬化与右心衰竭的鉴别最重要的症状或体征为() B、肝颈静脉回流征阳性 3、左室舒张功能正常时且心率小于90次/分时,超声心动图显示() A、E/A>1 4、60岁男性冠心病患者,稍事活动后即可有心悸、气短,根据其临床表现可诊断为() C、心功能Ⅲ级

5、有助于鉴别肾源性水肿与心衰的鉴别点是() A、有无晨起眼睑/颜面水肿 1、治疗洋地黄中毒,下列哪一项是错误的() C、凡是快速性心律失常均可给予苯妥英钠治疗 2、长期使用利尿剂容易出现() A、利尿剂抵抗 3、ACEI用于治疗心衰的主要作用是() C、抑制循环及组织RAS系统活性,改善心室重构 4、β受体阻滞剂治疗心衰时,错误的是() E、出现房室传导阻滞应停药 5、治疗心力衰竭时利尿剂的使用,错误的是() C、伴发心源性休克是利尿剂的适应症之一 1、急性左心衰竭的紧急处理措施中不包括 C、静脉滴注利多卡因 2、急性心力衰竭的治疗应不包括() D、抗过敏 3、心力衰竭患者出院随访内容包括() E、以上都是 4、急性左心衰竭,高度呼吸困难,烦躁不安时立即给予() C、吗啡皮下注射 5、正性肌力药物使用的禁忌症不包括() C、低钙血症

心力衰竭护理常规

一概述 心力衰竭(heart failure)简称心衰,就是指由于心脏得收缩功能与(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不就是一个独立得疾病,而就是心脏疾病发展得终末阶段。其中绝大多数得心力衰竭都就是以左心衰竭开始得,即首先表现为肺循环淤血。 二护理评估 1.起病得时间,方式,诱因。 2.临床症状及体征,实验室检查。 3.危险因素,自理能力,生活方式,饮食习惯、 4.对疾病认识程度。 三临床表现 1.急性心力衰竭 (1)早期表现左心功能降低得早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、 心率增加15~20次/分,继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音与哮鸣音。 (2)急性肺水肿起病急,病情可迅速发展至危重状态。突发得严重呼吸困难、端坐呼吸、 喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达30~50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音与哮鸣音、 (3)心源性休克 1)低血压持续30分钟以上,收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压得患者收缩压降低≥60mmHg、2)组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白与发绀伴紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量明显减少(〈20ml/h),甚至无尿;④意识障碍,常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧与濒死感;收缩压低于70mmHg,可出现抑制症状,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3)血流动力学障碍 PCWP≥18mmHg,心脏排血指数(CI)≤36、7ml/s·m(≤2。2L/min·m)。4)代谢性酸中毒与低氧血症 2。慢性心力衰竭

慢性心力衰竭诊治要点及临床治疗

慢性心力衰竭诊治要点及临床治疗 发表时间:2018-03-21T13:51:46.683Z 来源:《医药前沿》2018年3月第8期作者:洪昌杰 [导读] 慢性心力衰竭拥有一个相对漫长的发展过程,准确判断诊治的要点,采取相应的治疗方案。 (安徽省黄山市第三人民医院安徽黄山 245900) 【摘要】目的:分析慢性心力衰竭诊治的基本要点和临床治疗效果。方法:选取我院100例慢性心力衰竭患者作为主要的研究对象,采用回顾性分析患者的具体资料,结合临床实践总结并分析治疗的经验。结果:明确慢性心力衰竭诊治的要点,找准方向实施治疗方案,患者恢复情况良好。结论:慢性心力衰竭拥有一个相对漫长的发展过程,准确判断诊治的要点,采取相应的治疗方案,能够减轻患者的痛苦,帮助患者尽早恢复健康状态。 【关键词】慢性心力衰竭;诊治要点;临床治疗 【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2018)08-0154-02 心力衰竭是各种心脏结构性疾病或者是因为功能性的疾病使得心室充盈,从而引起的一组综合征,在多数情况之下,心肌收缩力度下降,会让心排血量无法满足基本的机体代谢需求,器官和组织的血液灌注不足,会出现肺循环及体循环淤血的问题。此次研究选取我院100例慢性心力衰竭患者作为主要的研究对象,采用回顾性分析患者的具体资料,结合临床实践总结并分析治疗的经验。现报道如下。 1.诊治要点 此次研究选取我院100例慢性心力衰竭患者作为主要的研究对象,采用回顾性分析患者的具体资料。在所有的患者中,拥有基础心脏病史、症状及体征的,依照基本的检查过程,分析出各种心脏病的病因线索,比如冠心病和心脏瓣膜病等。根据临床症状和体征,分析左心衰竭、右心衰竭或者是全心衰竭的问题。 左心衰竭会出现不同程度的呼吸困难,比如说劳力性呼吸困难、端坐呼吸困难等,肺部听诊能够听见湿罗音。 右心衰主要是在胃肠道和肝淤血引起腹胀、食欲不振等问题,甚至于出现恶心、呕吐等情况。检体往往会出现双下肢水肿的问题,颈静脉充盈或者是怒张,肝颈静脉征阳性,肝脏肿大,出现了腹水的情况。 左心室增大、左心室收缩末期容量会增加。合理的运用二维超声心动图和多普勒超声检查可见:心包、心肌或者是心脏瓣膜疾病的诊断;定性或者是定量房室内径,室壁厚度和具体的运动等,呈现出特殊的情况,了解左室舒张末期容量和收缩末期容量。 诊断心功能不全的程度分析NYHA心功能分级: Ⅰ级:在日常的活动中,并未出现心力衰竭症状的疾病。 Ⅱ级:在日常活动中,心力衰竭症状出现,表现为呼吸困难、乏力。 Ⅲ级:低于日常活动中出现的心力衰竭症状。 Ⅳ级:在休息的时候,出现了心力衰竭的症状。 心力衰竭患者的LVEF和心功能分级症状并不是处于完全一致的状态。 2.治疗方案 2.1 预案一 利尿剂氢氯噻嗪25毫克,每周需要两次,或者是隔一天一次,不需要加钾盐。或者是每天75毫克~100毫克,分开两到三次服用,适当的补充钾盐。 袢利尿剂:坚持以呋塞米作为主要的代表,每天服用20~100毫克,口服,效果不好的时候,可以每天两次静脉注射100毫克。 保钾利尿剂:螺内酯每天一到两次的口服20毫克。 2.2 预案二 血管紧张素适当的转换酶抑制剂,依那普利保证在每天两次口服2.5~5毫克的量。或者是贝那普利,保证每天一次口服5~10毫克的量。 2.3 预案三 洋地黄类正性肌力药物地高辛保证每天一次,口服0.25毫克,年龄在70岁以上的老年人,应该每天一次口服0.125毫克。或者是服用毛花苷C,确保在稀释之后,实施静脉注射0.2~0.4毫克,二十四小时的总量应该在0.8~1.2毫克。毒毛花苷K0.25毫克静脉注射,在二十四小时中的总量应该维持在0.5~0.75毫克之间。 2.4 预案四 肾上腺素的能受体兴奋剂:多巴胺静脉泵入为2~5微克每分钟。 磷酸二脂酶抑制剂:米力农50微克每千克在稀释之后实施静脉注射,保持在一定的状态之下。 2.5 预案五 其他的药物同样可以作为治疗慢性心力衰竭的手段。如醛固酮拮抗剂:螺内酯应该每天保持在1~2次/20mg的用量。 抗凝、抗血小板治疗:应该合理的适用于心衰伴房颤音者,适当的口服华法林,合理调整基本的剂量,运用国家标准化比值,确定在2~3之间。 3.治疗方案选择 NYHA心功能Ⅰ级:合理控制危险因素,适当的运用ACE抑制剂。 NYHA心功能Ⅱ级:选用ACE抑制剂,利尿剂,β-受体阻滞剂,分情况使用洋地黄制剂。 NYHA心功能Ⅲ级:ACE抑制剂,利尿剂,β-受体阻滞剂,使用洋地黄制剂。 NYHA心功能Ⅳ级:ACE抑制剂,利尿剂,使用洋地黄制剂,醛固酮受体拮抗剂,病情相对稳定的患者,应该谨慎的使用β-受体阻滞剂。 4.使用利尿剂需注意的事项 此次研究选取我院100例慢性心力衰竭患者作为主要的研究对象,采用回顾性分析患者的具体资料,全部心力衰竭患者有液体潴留的

中西医结合治疗心衰的疗效观察

中西医结合治疗心衰的疗效观察 目的分析中西医结合治疗心衰的疗效。方法选取2012年4月~2015年1月收治的心衰患者100例,将其随机分观察组和对照组,各50例。观察组患者采用中西医结合治疗,对照组患者采用单一西药治疗,观察两组患者的总有效率及超声心电图左心室内径、左心室射血分数、6 min步行距离。结果采用中西医结合治疗心衰的观察组患者总有效率、左室舒张期末期内径、左心室射血分数、6 min步行距离明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用中西医结合治疗心衰疗效显著,值得临床推广与应用。 标签:中西医结合;西药;心衰 心衰是临床上最常见的心血管系统疾病,主要临床表现为呼吸困难、乏力、肺淤血、外周水肿等。主要是由于冠心病、高血压、心肌梗死、心肌病、炎症等原因导致的心肌损伤,造成心肌功能的变化,最后导致心脏收缩功能受损,严重危害患者的生活质量及生命安全[1]。为帮助患者更好的治疗,提高其生活质量,我院分析中西医结合治疗心衰与单用西药治疗心衰的疗效,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2012年5月~2015年1月收治的心衰患者100例作为研究对象,将其分为对照组和观察组,各50例。对照组男30例,女20例;年龄40~79岁,平均年龄(56.25±3.26)岁。观察组男29例,女21例;年龄41~78岁,平均年龄(56.32±3.29)岁,病情分类:高血压性心脏病27例,冠心病30例,肺心病15例,持续房颤22例,心肌病6例(其中扩张型心肌病4例,肥厚性心肌病2例),对比两组患者的一般资料,差异无统计学意义(P>0.05)。 1.2 方法 对照组患者采用单一西药治疗。口服贝那普利,起始量5~10 mg/次,1次/d,如能耐受且血压稳定可加至20 mg/d,如无禁忌症,可同时服用倍他乐克(阿斯利康制药有限公司,国药准字H32025392)0.1 g, 从小剂量起始,6.25~12.5 mg/次,2次/d,逐渐加量,达到最大耐受量。螺内酯(张家口云峰药业有限公司,国药准字H13022194)20~40 mg/d,1次/d,治疗4个月。 观察组患者在常规治疗的基础上服用芪苈强心胶囊(石家庄以岭药业股份有限公司,国药准字Z20040141)0.3 g,主要成分:黄芪、人参、附子、葶苈子、泽泻、玉竹、桂枝、红花、香加皮等,3次/d,4粒/次,治疗4个月。

慢性心力衰竭护理常规

慢性心力衰竭护理常规 一.心力衰竭简称心衰是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和(或)射血能力低下而引起的一组临床综合症,其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。 二.观察要点 1.观察早期心力衰竭及心力衰竭加重的临床表现,若出现乏力、呼吸困难加重应通知医生处理。 2.加强护理观察,一旦发生急性肺水肿立即抢救。 三.护理要点 1.休息与体位根据心功能分级合理安排休息及活动,尽量减少活动中的疲劳,根据心功能不全程度,协助病人采取半卧位或端坐卧位,使病人舒适。 2.饮食护理①.遵医嘱给予少盐(3-5g/天),易消化、高维生素饮食。②.少量多餐,忌餐饱。 3.用药护理①.输液速度不超过40滴/分,血管扩张药物一般为8-12滴/分,不超过20滴/分。②.使用洋地黄时,剂量准确,经稀释后缓慢注射(10-15min),使用前测脉搏或心率,若心率或脉搏小于60次/分,或节律异常,或出现恶心、呕吐、视物模糊等应及时告知医生处理。③.应用扩血管药时,应观察血压变化及有无头痛;应用硝普钠时,应现配现用并注意避光;应用ACEI类药物时,应注意肾功能变化。④.应用利尿药时应注意观察用药效果,准确记录出入液量,定期复查电解质,观察有无水、电解质紊乱。⑤.保持大便通畅,便秘者给予缓泻药,防止大便用力而加重心脏负荷。 四.健康指导 (1)指导病人积极治疗原发病,避免心力衰竭的诱发因素。教育家属给予病人积极的支持,帮助树立战胜疾病的信心,保持情绪稳定,积极配合治疗。 (2)注意保暖,防止受凉。合理安排活动与休息,适当进行身体锻炼,增强体质。

(3)饮食宜清淡、易消化,多食蔬菜、水果,防止便秘。 (4)育龄妇女注意避孕。 (5)严格按医嘱服药,不能随意增减或中断药物治疗,坚持定期门诊随访。4.9

2017版:再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版:再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文) 为进一步提高我国再生障碍性贫血(AA)的诊治水平,中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》(2010版)的基础上,参考国外诊治指南及近年相关文献,广泛征求专家建议和意见,重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭(BMF)综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口,可发生于各年龄组,老年人发病率较高,男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位,新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用,如端粒酶基因突变,也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见,主要为范可尼贫血(FA)、先天性角化不良(DKC)、先天性纯红细胞再生障碍(DBA)、Shwachmann-Diamond综合征(SDS)等。绝大多数AA属获得性,故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 (一)诊断AA的实验室检测项目 1.必需检测项目: (1)血常规检查:白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白(HGB)水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数(PLT)和形态。(2)多部位骨髓穿刺:至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析:造血细胞

增生程度;粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比;巨核细胞数目和形态;小粒造血细胞面积;是否有异常细胞等。(3)骨髓活检:至少取2 cm骨髓组织(髂骨)标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布(有无灶性CD34+细胞分布等)情况,以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。(4)流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。(5)肝、肾、甲状腺功能,其他生化,病毒学(包括肝炎病毒、EBV、CMV等)及免疫固定电泳检查。(6)血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。(7)流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)克隆(CD55、CD59、Flaer)。(8)免疫相关指标检测:T细胞亚群(如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等)及细胞因子(如IFN-γ、IL-4、IL-10等)、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。(9)细胞遗传学:常规核型分析、荧光原位杂交[del(5q33)、del(20q)等]以及遗传性疾病筛查(儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验),胎儿血红蛋白检测。(10)其他:心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查(如胸部X线或CT等),以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目: 有条件的医院可开展以下项目:(1)骨髓造血细胞膜自身抗体检测;(2)端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 (二)AA诊断标准 1.血常规检查:

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关,MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变,也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年,女性更多见,男女患病比率为1:1.5~1:2。CNS各个部位均可受累,临床表现多样。常见症状包括:视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程,每次发作后均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。80%~85%MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50%的RRMS患者在患病10~15年后疾病不再有复发缓解,呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年,疾病呈缓慢进行性加重,无缓解复发过程。约10%的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重,病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程,约5%的MS患者表现为本类型。

五、其他类型 根据MS的发病及预后情况,有以下2种少见临床类型作为补充,其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉: 1.良性型MS(benign MS):少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征,日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2.恶性型MS(malignant MS):又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS),疾病呈爆发起病,短时间内迅速达到高峰,神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先,应以客观病史和临床体征为基本依据;其次,应充分结合辅助检查特别是MRI特点,寻找病变的时间多发及空间多发证据;再次,还需排除其他可能疾病。此外,除满足以上3项条件外,应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位,我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪;头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列,横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1);扫描层数为全脑覆盖(30~32层),层厚4 mm;中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线;推荐注射造影剂后延迟10~15 min做增强扫描。 二、诊断标准

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限),以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院,对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现,其病因以冠心病居首,其次为高血压,而风湿性心脏瓣膜病比例则下降;各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病,其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF),心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction,HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说,HF-REF指传统概念上的收缩性心衰,而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的,部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标,也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰,如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构,导致心衰进展的两个关键过程,一是心肌死亡(坏死、凋亡、白噬等)的发生,如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等,二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应,其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程,从心衰的危险因素进展成结构性心脏病,出现心衰症状,直至难治性终末期心衰,可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段(表1)。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病,很难根治,但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念,其中预防患者从阶段A进展至阶段B,即防止发生结构性心脏病,以及预防从阶段B进展至阶段C,即防止出现心衰的症状和体征,尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A(前心衰阶段)患者为心衰的高发危险人群,尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者;肥胖、代谢综合征患者;有常,也无心衰的症状和(或)体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家 族史者等 B(前临床心袁阶段)患者从无心衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C(临床心衰阶段)患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和(或)体征 D(难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休因心衰需反复住院,且不能安全汁j院者;需长期静脉用衰阶段)息时仍有症状,且需特殊干预药者;等待心脏移植者;应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变:从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略,以改变衰竭心脏的生物学性质;从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂,并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗,涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上,参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据,进行了内容更新,为心衰的诊治提供依

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019 年) 一、概述 (一)定义急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所 致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1] 。急性右 心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄>65 岁患者住院的主要原因,其中15 %~20 %为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰[1] 。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/ 或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2] 。此外,中国心衰注册登记研究分析结果显示,心肌缺血(30.1 %)是引起新发心衰的主要原因,而在高血压引起的心衰中有74.5 %为新发心衰[3] 。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,中国心衰注册登记研究分析结果显示,感染是促使心衰患者住院的主要诱因 (45.9 %),其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0 %)及心肌缺血(23.1 %),有25.9 %的患 者存在2 种或2 种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2 %)而诱发心、病理生理机制[4] 1 .急性心肌损伤和坏死 衰[3]。

2.血流动力学障碍 (1 )心排出量下降。 (2 )左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP )升高。 (3 )右心室充盈压升高。 3.神经内分泌激活: 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS )过度兴奋。 4 .心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力,并在转诊过程中给予初始无创监测评估(包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测)和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能,急性心衰危及生命,应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间,并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史,检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况,初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查, B 型利钠肽(BNP)和N 末端B 型利钠肽原(NT -proBNP )为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标,如疑诊心衰

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