肾小管-间质疾病
肾小管-间质疾病
梗阻性肾病的病理改变主要是肾小管的损伤
一、病理 尿路梗阻是梗阻性肾病的重要原因。上尿路梗阻或下尿路梗阻均可导致肾盂内压力增高，引起肾血流动力学改变，造成肾脏缺血，从而导致肾纤维化及肾实质萎缩，使肾功能受损甚至衰竭。肾脏缺血可导致氧自由基的产生，在慢性肾脏病变的进展过程中，不但肾组织氧自由基产生过多，同时肾组织局部消除氧自由基减少，造成肾组织进一步损伤，最终导致肾小球硬化，肾小管萎缩及间质纤维化。肾脏局部组织中氧自由基的产生及消除失衡是慢性肾脏病变发生发展众多环节中的一个重要机制。 梗阻性肾病的病理改变主要是肾小管的损伤。梗阻数天内，肾小管管腔自远端逐渐向近端扩大，梗阻7天后集合管细胞萎缩坏死，2周后近端小管萎缩，4周后肾髓质减少1/2，肾小球受累最迟，8周后皮质变薄。梗阻后间质成纤维细胞增殖及单核细胞浸润。 二、临床表现：反复发作的尿频、尿急、尿痛。腹部和腰部疼痛及不明原因的腰部肿块。肾小管功能减退及高血压，有时出现一过性血尿。 （一）实验室检查： 1、尿液检查：一般没有大量蛋白，肾小管管型在肾积水患者中也 一般不常见；镜下血尿提示肿瘤、感染、结石等、尿中也可以找到脓细胞或细菌。
梗阻性肾病以肾盂内压力增高致肾小管－间质病变为主，肾小管重吸收障碍所致蛋白尿，患者2４ｈ尿蛋白＜２ｇ，多数患者2４ｈ尿蛋白在１ｇ左右 《梗阻性肾病与慢性肾炎致肾衰竭进展的对比分析》 2、血常规：并尿路感染或双肾积水可伴有贫血；急性感染期可见白细胞计数增加，慢性感染期不伴有白细胞计数增加。 3、特殊生化检查:尿中视黄醇结合蛋白、微量清蛋白、转铁蛋白及β2微球蛋白增多见于肾小管功能损害。 4、生化：血尿素肌酐比值大于正常10:1； 5尿液诊断标准：尿钠水平增加、尿液渗透压下降、尿肌酐与血肌酐比值下降。单侧肾梗阻时，对侧可进行代偿，临床上没有表现。 《实用儿科临床杂志第22卷第5期》三、发病机制 当由于某种原因引起上尿路梗阻, 导致尿液排出受阻, 肾盂及肾小管压力增高,肾盂等集合系统扩张,肾间质水肿,局灶性炎症细胞浸润, 最终导致肾间质纤维化及肾萎缩. 1、多肽生长因子 ①转化生长因子：实验证明TGF β能够促进成纤维细胞增殖和调节细胞外基质合成,其表达升高与多种原因引起的肾纤维化有密切关系, 被认为是肾纤维化最重要作用因子之一 ②表皮生长因子：相关报道称人先天性肾积水中EGF 和EGF
肾小管损伤会有哪些影响呢
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾小管损伤会有哪些影响呢 导语：肾脏对于人体来说是再重要不过的器官了，肾脏是身体帮助排毒代谢的器官，一旦牵涉到肾的疾病都是人们比较害怕的。只要肾脏好，身体就会比较 肾脏对于人体来说是再重要不过的器官了，肾脏是身体帮助排毒代谢的器官，一旦牵涉到肾的疾病都是人们比较害怕的。只要肾脏好，身体就会比较好。而肾小管是肾脏中帮助吸收和排泄的，就足以知道肾小管的重要了。如果肾小管损伤可能会逐渐累及至整个肾脏。下面，我们就一起来了解一下肾小管吧！ 缺血、感染和毒物可引起肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能障碍。醛固酮、抗利尿激素、心钠素、甲状旁腺激素等，也可导致肾小管功能改变。由于各段肾小管结构和功能不同，故出现功能障碍时表现各异。 1.近曲小管，吸收原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、磷酸盐、重碳酸盐、钠（60～70%）、钾等绝大部分由近曲小管重吸收，因此，近曲小管功能障碍可导致肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒等。此外，近曲小管具有排泄功能，能排泄对氨马尿酸、酚红、青霉素以及某些用于泌尿系造影的碘剂等。近曲小管排泄功能障碍时，上述物质随尿排出也就减少。 2.髓袢功能，髓袢升支粗段对Cl-主动重吸收，伴有Na+被动重吸收（10～20%），但对水的通透性低，故形成了肾髓质间质的高渗状态，这是原尿浓缩的重要条件。当髓袢功能障碍时，肾髓质的高渗环境受到破坏，原尿浓缩发生障碍，可出现多尿、低渗或等渗尿。 3.远曲小管和集合管功能，远曲小管在醛固酮的作用下，能分泌H+、K+和NH3，并与原尿中的Na+进行交换，在调节电解质和酸碱平衡方 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
原发性肾病综合征肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性分(精)
原发性肾病综合征肾小管功能异常与肾小管间质病 理损害的相关性分 作者：李荣山吴丽然邵珊白波 【摘要】目的：探讨原发性肾病综合征(NS)患者临床肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性。方法：回顾性分析2006年5月—2008年9月确诊 并行肾穿刺活检的原发性NS患者82 例，观察肾小管间质病理改变，并进行半定量评分；同时测定患者肾小管功能损害指标——尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿α1微球蛋白(α1MG)、N乙酰βD尿氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平，观察肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性。结果：不同病理类型的原发性NS患者肾小管间质病理损害程度及尿RBP、α1MG、NAG水平均不同(P＜0.05)；肾小管间质病理损害重的患者尿RBP、α1MG、NAG明显增高(P ＜0.05)。结论：原发性NS患者肾小管功能异常与肾小管间质病理损害密切相关，肾小管功能测定能在一定程度上评价患者肾小管间质病理损伤程度。 【关键词】肾病综合征肾小管间质病理 Abstract Objective：To investigate the relationship between tubular dysfunctions and tubulointerstitial lesions in patients with idiopathic nephrotic syndrome(NS).Methods：The pathological changes of 82 patients with idiopathic NS and the biochemical tests about renal tubular functions，retinol binding protein(RBP)，α1 Microglobulin(α1MG)and N Acetyl beta D Glucosaminidase(NAG)，were investigated.Results：The degree of tubular dysfunctions and levels of urine RBP，α1MG and NAG differed between different forms of glomerular diseases(P＜ 0.05).Patients with more severe tubulointerstitial lesions presented with higher RBP，α1MG and NAG levels(P＜0.05).Conclusion：Tubular dysfunctions are closely correlated with tubulointerstitial lesions.Urine RBP，α1MG and NAG can serve as biochemical markers for tubulointerstitial lesions.
肾小管的常见病变有哪些
肾小管的常见病变有哪些？ ( l ）肾小管上皮细胞颗粒变性：光镜下各种染色均可显示小管上皮细胞肿胀，胞浆呈大小不一的颗粒状，管腔狭小，严重者部分细胞崩解。电镜下初期可见内质网肿胀，继而线粒体肿胀、囊状改变，甚至崩解，是肾脏缺血、中毒的早期可逆性病变。粗颗粒变性小管上皮细胞结构粗大，病变较重，除线粒体肿胀外尚有线粒体的崩解及融合。 ( 2 ）吸收性蛋白滴状变性或玻璃滴状变性：光镜下可见近端肾小管上皮细胞胞浆内遍布球状蛋白滴，直径为0 . 5 一2 um ，电镜下主要为电子密度较高的溶酶体。这是由于严重的蛋白尿导致近端小管异常回吸收所造成的，见于严重蛋白尿患者。 ( 3 ）肾小管上皮细胞空泡变性可分为以下类型： l ）细小空泡变性：光镜下可见上皮细胞肿胀，胞浆淡染并且遍布微小空泡。这些空泡可以是碳水化合物或糖原的沉积，也可以是脂类物质。电镜下可见很多的各级溶酶体、吞噬泡、脂滴。见于因过量输注高渗性液体而导致的渗透性肾病、先天性糖蓄积肾病，以及因缺氧、中毒和大量蛋白尿引起的肾小管上皮细胞脂肪变性。 2 ）粗大空泡变性：光镜下可见肾小管上皮细胞肿胀，胞浆内出现边界清晰的巨大空泡。电镜下可见界膜清晰的空泡，或由于细胞基底膜内折扩张造成。主要为细胞水盐代谢障碍所致。见于低钾血症和大量糖原沉积所致的l 肾损害。 3 ）等立方空泡变性：为最特征性的病变，空泡主要发生在近端小管段，空泡含液体而非脂质。此病变需与等渗性利尿剂造成的小管空泡变性相鉴别。 ( 4 ）肾小管上皮细胞融合：肾小管上皮细胞增生及融合可导致多核巨细胞形成，见于各种慢性损伤。 ( 5 ）肾小管上皮细胞内含铁血黄素沉积：患者尿内出现血红蛋白、肌红蛋白、胆色素时，由于肾小管上皮细胞的再吸收作用，胞浆内出现相应的血色素、肌红蛋白素、黑色素、胆色素等沉积。老年患者或长期慢性消耗性疾病患者的肾小管上皮细胞内可见脂褐素沉积。( 6 ）肾小管上皮细胞内包涵体：缺血和中毒可引起小管上皮细胞损害。光镜下缺血性小管上皮细胞损害散在分布，病变较轻，仅类及小管的某个节段。而病毒感染和铅、秘等重金属中毒性小管损伤则往往相反，病变范围广，累及大多数小管上皮细胞，肾小管上皮细胞可出现核内或胞浆内包涵体。 ( 7 ）肾小管上皮细胞的再生：细胞染色质深，常失去沿肾小管基底膜单层规整排列的特点，呈现大小不一、排列紊乱的形态。 ( 8 ）萎缩：小管萎缩的程度，常与间质纤维化的严重程度相平行。而各种肾小球疾病及间质性肾炎引起的肾小管萎缩，常伴有严重的纤维化及淋巴细胞、单核细胞浸润。来源：上海市医师协会资料提供，版权所有
肾小管上皮细胞线粒体氧化损伤在肾间质纤维化中的作用及机制
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/1317090082.html, 肾小管上皮细胞线粒体氧化损伤在肾间质纤维化中的作用及机制 作者：黄继义钟鸿斌逯富华等 来源：《中国现代医生》2016年第20期 [摘要] 目的探讨肾小管上皮细胞线粒体氧化损伤在肾间质纤维化中的作用机制。方法2015年6～12月期间，于本地动物实验中心选取60只健康雄性大鼠，根据处理方法的不同将其分为实验组和对照组，其中实验组行左侧输尿管结扎术，对照组则仅接受左侧输尿管游离，14 d后对两组大鼠的左侧肾脏中线粒体相关基因的表达情况、肾脏功能等参数进行检测分析。结果实验组大鼠术后14 d mtDNA（1.49±0.12）、NRF1（1.87±0.17）、PGC1a （1.76±0.21）、Drp1（2.49±0.24）、Mfn2（2.45±0.27）的表达水平均明显高于对照组 （1.07±0.23、1.11±0.29、1.05±0.32、1.14±0.35、1.17±0.14），差异具有统计学意义（P [关键词] 肾间质纤维化；肾小管上皮细胞；线粒体氧化损伤；肾小管功能 [中图分类号] R692 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2016）20-0032-03 [Abstract] Objective To discuss the effect and mechanism of mitochondria oxidative damage in renal tubular epithelial cells on renal interstitial fibrosis. Methods A total of 60 health male rats were selected from a local animal experimental center from June to December 2015 and divided into study group and control group. Rats in the study group were given left ureteral obstruction， while those in the control group were only given left ureteral mobilization. Parameters including the expression of genes in mitochondria and renal function of the left kidney were detected and analyzed after 14 days. Results At 14 d after surgery， the expression levels of mtDNA （1.49±0.12）， regenerating gene （1.87±0.17）， interrupted gene（1.76±0.21）， and fusion gene（2.49±0.24， 2.45±0.27） in the study group were all significantly higher than those（1.07±0.23， 1.11±0.29， 1.05±0.32， 1.14±0.35， and 1.17±0.14） in the control group（P [Key words] Renal interstitial fibrosis； Renal tubular epithelial cell； Mitochondria oxidative damage； Renal tubular function 绝大部分慢性肾脏疾病均存在肾间质纤维化表现，如间质细胞外基质和小管基底膜成分出现定量及定性改变、肌纤维母细胞聚集、肾小管萎缩等[1]。目前大量研究均指出，在肾小管 基膜破坏过程中，患者多存在肾小管上皮细胞转化为肌纤维母细胞样细胞现象，继而引起间质区出现大量细胞外基质（engine control module，ECM）沉积，引发肾小管萎缩，最终造成间 质纤维化病损[2，3]。本次研究在2015年6～12月期间通过建立大鼠模型，旨在探讨肾小管上皮细胞线粒体氧化损伤在肾间质纤维化中的作用机制。现报道如下。 1 资料与方法
肾小管疾病
肾小管疾病 第一节肾小管酸中毒 因远端肾小管管腔与管周液问氢离子（H＋）梯度建立障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3－）重吸收障碍导致的酸中毒，即为肾小管酸中毒（renal tubular acidosis，RTA）。部分患者虽已有肾小管酸化功能障碍，但临床尚无酸中毒表现，此时则称为不完全性RTA。 依据病变部位及发病机制，至少能将RTA区分为近端肾小管RTA，低血钾型远端肾小管RTA，及高血钾型远端肾小管RTA。现分别作一简介。 一、低血钾型远端肾小管酸中毒 此型RTA最常见，又称为经典型远端RTA或Ⅰ型RTA。 【病因及发病机制】 此型RTA系由远端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为管腔与管周液间无法形成高H＋梯度。致此障碍的主要机制有：①肾小管上皮细胞H＋泵衰竭，主动泌H＋入管腔减少（分泌缺陷型）；②肾小球上皮细胞通透性异常，泌入腔内的H＋又被动扩散至管周液（梯度缺陷型）。 此型RTA儿童患者常由先天遗传性肾小管功能缺陷引起，而成人却常为后天获得性肾小管一间质疾病导致，尤常见于慢性间质性肾炎（见本篇第六章）。 【临床表现】 （一）高血氯性代谢性酸中毒 由于肾小管上皮细胞泌H＋入管腔障碍或管腔中H＋扩散返回管周，故患者尿中可滴定酸及铵离子（NH4＋）减少，尿液不能酸化至pH＜5.5，pH下降，血清氯离子（C l－）增高。但是，阴离子间隙（AG）正常，此与其他代谢性酸中毒不同。 （二）低钾血症 管腔内H＋减少，从而钾离子（K＋）替代H＋与钠离子（Na＋）交换，使K＋从尿中大量排出，导致低钾血症。重症可引起低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病（呈现多尿及尿浓缩功能障碍）。 （三）钙磷代谢障碍 酸中毒能抑制肾小管对钙的重吸收，并使1，25（OH）2D3生成减少，因此患者出现高尿钙、低血钙，进而继发甲状旁腺功能亢进，导致高尿磷、低血磷。严重的钙磷代谢紊乱常引起骨病（骨痛、骨质疏松及骨畸形）、肾结石及肾钙化。 【诊断】 出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症，化验尿中可滴定酸或（和）NH4＋才减少，尿pH＞5.5，远端RTA诊断即成立。如出现低血钙、低血磷、骨病、肾结石或肾钙化，则更支持诊断。 对不完全性远端RTA患者，可进行氯化铵负荷试验（有肝病者可用氯化钙代替），若获阳性结果（尿pH不能降至5.5以下）则本病成立。另外，尿与血二氧化碳分压比值（尿CO2/血CO2）测定、中性磷酸盐试验、硫酸钠试验及呋塞米试验等，对确诊远端RTA均有帮助。