新生儿持续性肺动脉高压
新生儿持续性肺动脉高压
[概要]
新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。
[诊断要点]
1．临床表现 PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。临床表现为与胸部X线表现不成比例的低氧血症，和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。体格检查可发现明显的心前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。胸部X 线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。
2．筛查试验
(1)高氧试验吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血），若PaO2仍低于6.67Kpa (50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。
(2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血，若导管前PaO2高于导管后2～2.67Kpa (15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差>10%，提示存在动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。
3．确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。
[治疗]
PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，逆转右向左分流。
1．药物治疗可选用妥拉苏林，首剂1～2mg/kg, 10～30min内从头皮静脉滴入，然后以0.15～0.3mg/kg.h维持。也可选用硝普钠0.2～0.6μg/kg.min，持续静滴；或硫酸镁负荷量200mg/kg，稀释成8％浓度于30min内静滴，然后以20～50mg/kg.h维持。上述药物对体循环也有扩张作用。因此应严密监测血压，必要时可用多巴胺5～7μg/kg.min及/或多巴酚丁胺5～15μg/kg.min，持续静滴，维持血压在6.65Kpa (50mmHg)以上。
2．过度通气和/或碱化疗法可通过气管插管用较高的PIP、较高的FiO2.和较快的呼吸频率机械通气，使PaCO2降至2.66～3.33Kpa (20-25mmHg)和 PH>7.45，以扩张肺血管和降低肺动脉压力。碱化疗法也可通过应用碳酸氢钠来达到。
3．若传统的机械通气模式失败，可改用高频通气模式。一氧化氮（NO）吸入疗法具有选择性扩张肺血管作用，近年来已成为国内外研究的热点，用以治疗PPHN疗效非常显著。
4．体外膜肺（ECMO）是上述治疗均无效时的最终治疗手段，但价格昂贵，副作用大。
新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)
中华医学会儿科学分会新生儿学组中华儿科杂志编委会
新生儿学组
新生儿持续肺动脉高压( persistent pulmonary hypertensionofthe newborn，PPHN )是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍；而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。
一、与PPHN发生的相关因素
1．宫内慢性缺氧或围产期窒息。
2．肺实质性疾病，如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入综合征等。
3．肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良。
4．心功能不全，病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。
5．肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液粘滞度增高，肺血管痉挛等。
二、诊断依据
在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。
1．临床表现
多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常。然后，在生后12 h内可发现有发绀、气急，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。
2．体检及辅助检查
可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。约半数患儿胸部X线片示心脏增大。对于单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管影少；其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征．如胎粪吸人性肺炎等。心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。
3．诊断试验
(1) 高氧试验：头罩或面罩吸入100％氧气5～10min，如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压< 50mmHg 时，提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。
(2) 动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导管开口后的
动脉(常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉)血'氧分压差：当两者差值大于15～20mmHg或两处的经皮血氧饱和度差>10%，又同时能排除先心病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。
(3) 高氧高通气试验
对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊通气，频率为100～150次／min，使二氧化碳分压下降“临界点”(30～-20mmHg)。PPHN血氧分压可大于100mmHg，而紫绀型先心病患儿血氧分压增加不明显。如需较高的通气压力( > 40 cmH2O )才能使二氧化碳分压下降至临界点，则提示PPHN患儿预后不良。
4．超声多普勒检查用该方法能排除先心病的存在，并能评估肺动脉压力，建议选用。
(1) 肺动脉高压的间接征象
①可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值(PEP／RVET)，正常一般为0.35左右，> 0.5时肺动脉高压机会极大。
②多普勒方法测定肺动脉血流加速时间(AT)及加速时间／右室射血时间比值(AT/RVET)，其值缩小，提示肺动脉高压。
③用多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度，流速降低提示肺血管阻力增加，肺动脉高压。上述指标的正常值变异较大，但系列动态观察对评估PPHN的治疗效果有一定的意义。
(2) 肺动脉高压的直接征象
①以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管，根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。也将可多普勒取样点置于动脉导管内，根据流速，参照体循环压，以简化柏努利(Bemoulli)方程( 压力差 = 4 X 速度^2 )计算肺动脉压力。
②利用肺动脉高压患儿的三尖瓣返流，以连续多普勒测定返流流速，以简化柏努利方程计算肺动脉压：肺动脉收缩压=4x返流血流速度^2+CVP(假设CVP为5 mmHg)。当肺动脉收缩压≥75％体循环收缩压时，可诊断为肺动脉高压。
③以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流，如不能显示，还可采用2～3m1生理盐水经上肢或头皮静脉(中心静脉更佳)快速推注，如同时见"雪花状"影由右房进人左房，即可证实右向左分流。
三、治疗
PPHN治疗目的是降低肺血管阻力、维持体循环血压、纠正右向左分流和改善氧合。
1．人工呼吸机治疗
(1) 采用高通气治疗，将Pa02维持在80mmHg左右，PaC02 30～35 mmHg。当患儿经12-48 h趋于稳定后，可将氧饱和度维持在，90％，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaC02稍升高。
(2) 如患儿无明显肺实质性疾病，呼吸频率可设置于60～80次／min，吸气峰压25cmH20左右，呼气末正压2～4cmH20，吸气时间0.2～0.4s，呼吸机流量20～30 L／min。
(3) 当有肺实质性疾病，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为4～6cmH20。如氧合改善不理想，可试用高频呼吸机治疗。
2．纠正酸中毒及碱化血液可通过高通气、改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法，使血pH值增高达7.40～7.55。
3．维持体循环压力
(1) 维持正常血压：当有血容量丢失或因应用血管扩张剂后血压降低时，可输注5％的白蛋白、血浆或全血。
(2) 使用正性肌力药物：可用多巴胺2～10／ug／(kg·min)和(或)多巴酚丁胺2～10ug／(kg·min)。
4．药物降低肺动脉压力
可试用下列药物，但应注意它们都不是选择性肺血管扩张剂，应用时应注意有降低体循环压的副作用。
(1) 硫酸镁：负荷量为200mg／kg，20min静脉滴人；维持量为20～150mg／(kg·h)，持续静脉滴注，可连续应用1～3 d，但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为3.5～5.5mmol ／L。
(2) 前列腺素El：常用维持量为0.01～0.4ug／(kg·min)。
(3) 前列环素(prostacyclin，PGI2)：开始剂量为0.02ug ／(kg·min)，在4～12h内逐渐增加到0.06／ug／(kg·min)，并维持，可用3～4d。
(4) 妥拉苏林因有胃肠道出血、体循环低血压等副作用，已较少用于PPHN。
5．保持患儿镇静
吗啡：每次0.1～0.3 mg／kg或以0.1mg／(kg·h)维持；或用芬太尼：3～8ug／(kg·h)维持。必要时应用肌松剂，如潘可龙(pancuronium)，每次0.1 mg／kg，维持量为0.04～0.1 mg/kg，每1～4h 1次。
6．一氧化氮吸入(inhaled nitric oxide，iNO)
(1) 常用治疗PPHN的iNO剂量开始用20 x10^6浓度，可在4h后降为(5～6)x 10^6维持；一般持续24 h，也可以用数天或更长时间。
(2) 应持续监测吸人气NO和N02浓度，间歇测定血高铁血红蛋白的浓度(可每12 h测定1次)，使其水平不超过7％。
(3) 早产儿应用iNO后应密切观察，注意出血倾向。
四、PPHN的病情估计及疗效评价常用指标
1．肺泡-动脉氧分压差(A-aD02)： A-aD02=(713 mmHg X Fi02)-[(PaC02／0.8)十Pa02]
2．氧合指数(oxygenation index，0I)：OI=Fi02 X 平均气道压(cmH20) X 100／Pa02
转载于：《中华儿科杂志》2001年2002年7月第40
卷第7期第438～439页
新生儿肺动脉高压诊断标准
新生儿肺动脉高压诊断标准 一、美国国家卫生研究院（NIH）标准 根据NIH标准，新生儿肺动脉高压诊断需要同时满足以下3个条件： 1. 肺血管阻力（PVR）≥3木单位或权值单位（WU）； 2. 肺动脉压（PAP）≥50mmHg，在出生后第3天到第7天测得； 3. 除去其他原因造成的低氧血症后，动脉氧分压（PaO2）<50mmHg或动脉氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）<200mmHg。 二、欧洲儿童心脏病学会（AEPC）标准 AEPC标准中，诊断新生儿肺动脉高压需要满足以下条件： 1. 负荷测试后，肺血管阻力（PVR）>2木单位或权值单位（WU）； 2. 肺动脉压（PAP）>40mmHg，在出生后前10天测得； 3. 治疗后暂时性改善（TGI）测试表明有肺血管疏松的反应。 三、中国儿童心脏病学中心（CCPCH）标准 CCPCH标准认为，新生儿肺动脉高压诊断需要同时满足以下三个条件： 1. 负荷测试后，肺血管阻力大于个人出生体重的3倍； 2. 肺动脉压大于平均动脉压60%或主动脉压50mmHg以上；
3. 经积极药物治疗后，PAP降低至管道阻力小于个体出生体重的2倍。 四、日本新生儿肺动脉高压诊断研究小组标准 日本标准中，诊断NPH需要满足以下条件： 1. 负荷测试后，肺血管阻力≥3.0木单位或权值单位（WU）； 2. 肺动脉压≥50mmHg； 3. 除去其他原因造成的低氧血症后，动脉氧分压<50mmHg或动脉氧分 压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）<200mmHg。 总之，新生儿肺动脉高压的诊断标准各式各样，但都需要通过负荷测 试和影像学检查来评估肺血管阻力和肺动脉压力。对于患有NPH的婴儿，早期的诊断和治疗能够减少死亡风险和心脏功能障碍的发生率。
新生儿肺动脉高压
新生儿持续性肺动脉高压 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是指新生儿生后由于持续性的肺血管阻力增高而使其不能转为正常的宫外循环方式。PPHN常见于足月儿或过期新生儿，发病率约为1/1000-1/2000。机械通气技术的进步和体外膜肺技术的应用使其病死率明显降低，但严重的PPHN易并发慢性肺疾病，颅内出血或梗塞。 [诊断要点] PPHN的临床特点由于严重的低氧血症而表现为持续性的发绀，常见以下病因：（1）宫内或围生期窒息或缺氧；（2）肺实质性疾病MAS,RDS及肺炎等，严重或持续的低氧血症，酸中；（3）肺发育异常，包括肺实质与肺血管发育异常；(4)心肌收缩功能异常，如心肌炎，窒息导致的心肌受累，低血糖和低血钙，及高黏血症，宫内动脉导管的收缩；（5）先天性心脏病；（7）败血症。 [鉴别诊断] 任何时候新生儿表现为严重的持续性中心性发绀均应怀疑有PPHN的发生。这是诊断PPHN的必要条件。此外应有持续性肺动脉压力增高的客观指证：动脉导管或卵圆孔水平的右向左分流，导管前后动脉血氧分压>10-15mmHg,或血氧饱和度>10%，超声证实存在右向左分流的存在，同时除外其他结构异常所致的先天性心脏病。 鉴别是否有心脏结构异常和左右心室功能异常所致发绀是正确诊断PPHN的先决条件，持续的动脉血氧分压低于40mmHg，无明显呼吸困难的发绀均要考虑有青紫型心脏病的可能。 [PPHN的治疗] （1）纠正低氧血症和酸中毒是治疗PPHN的关键，应尽一切可能使PaO2>80mmHg, PaCO2>40mmHg。必要时可行机械用其治疗。 （2）纠正酸中毒和其他代谢紊乱，使PH维持在7.40-7.55. （3）保证足够的心搏出量，使体循环血压维持在一定水平（60-80 mmHg），可扩容，或应用正性肌力药物。 （4）NO吸入，NO有选择性地降低肺血管压力，但对肺发育不良的PPHN治疗效果较差。 （5）ECMO(体外膜肺)治疗。
新生儿肺动脉高压诊治专家共识(完整版)
新生儿肺动脉高压诊治专家共识（完整版） 新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高，使由胎儿 型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍，而引起的心房和(或)动 脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状。 PPHN约占活产新生儿的0.2%，但在所有呼吸衰竭新生儿患儿中 伴有不同程度的肺动脉高压的比例可高达10%[1]，并有相对较高 的死亡率。经典的PPHN多见于足月儿或过期产儿，但近年来由 于极低或超低出生体重儿存活率增加，支气管肺发育不良 (b r o n c h o p u l m o n ar y dy s p l a s i a，B P D)并发的肺动脉高压开始受到重视；这种慢性肺动脉高压可出现在新生儿后期，甚至在新生儿重症监护病房(NICU) 出院后在儿科病房被诊断。2013年法国Nice第5次世界肺高压 论坛(WSPH)对新生儿肺动脉高压分类强调新生儿期不同肺疾病在 肺动脉高压发生发展中的作用[2]，分为：(1)根据新生儿期特殊解 剖和生理特性所形成的肺动脉高压，患儿在生后肺血管阻力不能有 效地下降，即新生儿PPHN；(2)肺动脉高压基于肺部疾病和(或) 低氧，属于发育性肺疾病范畴，如产前、产后影响肺发育的肺泡、 肺血管和结缔组织损伤，常见有BPD并发的肺动脉高压。自2002 年发表"新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)" [3]以来，该病的诊 治已有较大的进展；为进一步规范诊治，参考国内外相关文献和指 南[4,5]，中华医学会儿科学分会新生儿学组和《中华儿科杂志》编
新生儿持续肺动脉高压四种治疗方法进展
新生儿持续肺动脉高压四种治疗方法进展 2015年8月28日，湖南省儿童医院主任医师彭小明教授做客“医生站讲座”，为大家带来《新生儿持续肺动脉高压》的讲题。今日小编整理了新生儿持续肺动脉高压主要治疗进展的内容，希望对各位有所帮助。记得去医生站观看完整课程视频，温故而知新哦！ 来源：医学界儿科频道 新生儿持续肺动脉高压（PPHN）又称持续胎儿循环，PPHN是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由“胎儿型”循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿，早产儿也可能发生。其主要治疗方法有机械通气、一氧化氮吸入治疗、药物治疗和ECMO（体外膜肺）。 一、机械通气： 机械通气一直是治疗PPHN的主要方法之一，通常采用人工呼吸机进行高通气以降低肺动脉压力。 1、常频机械通气 A/C模式 FIO2:100%，RR：50-100次 PIP：25-45 cm H2O 缺点：高压力、高氧通气易致肺组织气压伤及高氧并发症，且易
出现人机对抗。 2、高频振荡通气 高频振荡通气可以充分打开肺泡，改善通气血流比例失调，改善氧合，使收缩的肺动脉舒张而降低肺动脉压力。 MAP 10-15 cmH2O HF 10-12 HZ 近10年发表的高频振荡通气治疗PPHN相关文献超过100篇，公认为高频振荡通气明显优于常频通气。 3、目标PaC02 1983年认为目标PaCO2＜25mmHg，但PaC02 过低易造成低碳酸血症，低碳酸血症的危害有：早产儿脑室周围白质软化（PVL)增加、听力异常的机会显著增加。 1998年有专家提出目标PaCO2是35——40mmHg ，2004年又有专家提出目标PaCO2是35——45mmHg 。【1】近年来目标PaC02定为35——50mmHg。 二、一氧化氮吸入治疗（iN0）PPHN iN0是目前唯一的高度选择性的肺血管扩张剂，几分钟可起效，12-24小时氧合指标持续稳定。
新生儿肺动脉高压分级标准 -回复
新生儿肺动脉高压分级标准-回复 新生儿肺动脉高压是指在出生后48小时内呼吸困难的新生儿中，经血流动力学监测或肺动脉压力测定确诊的肺动脉高压。肺动脉高压是儿科急症之一，如果不及时处理，可能导致严重的并发症和死亡。因此，对新生儿肺动脉高压进行分级有助于早期诊断和治疗。 新生儿肺动脉高压的分级标准目前采用的是彩色多普勒超声心动图测量肺动脉收缩压（PASP），结合临床评估指标，将新生儿肺动脉高压分为轻度、中度和重度。 1. 轻度肺动脉高压： PASP在40-49mmHg之间或右心室室间隔右膨隆伴有右心室功能不全的情况下，PASP超过40mmHg。临床上婴儿呼吸困难，但通气良好，运动不受限制。 2. 中度肺动脉高压： PASP在50-59mmHg之间或右心室室间隔右膨隆伴有右心室功能不全的情况下，PASP超过50mmHg。临床上婴儿呼吸困难，并有一定程度的通气-灌注失衡，进行运动时呼吸困难明显加重。 3. 重度肺动脉高压： PASP超过60mmHg或右心室室间隔右膨隆伴有右心室功能不全的
情况下，PASP超过60mmHg。临床上婴儿呼吸困难明显，并且休息或进行轻微运动时也会加重呼吸困难。此外，还可能出现心包积液、肝肿大等并发症。 根据新生儿肺动脉高压的分级标准，医生可以更准确地评估婴儿的病情严重程度，进而选择适当的治疗方案。 轻度肺动脉高压的治疗主要包括支持性治疗与药物治疗。支持性治疗包括保持呼吸道通畅，氧疗，维持水电解质平衡等。药物治疗方面，可以采用硝酸盐类药物、博创特等升压药物，以及肺血管扩张剂如巴索普通。 对于中度肺动脉高压的患儿，除了进行支持性治疗和药物治疗外，还需要密切监测病情。如果病情不稳定，可能需要进行机械通气或体外膜肺氧合（ECMO）等辅助治疗。 对于重度肺动脉高压的患儿，一定要及时采取紧急救治措施。此时的治疗重点是维持呼吸道通畅，纠正酸碱平衡紊乱，实施机械通气和ECMO 等辅助治疗。药物治疗方面可能需使用硝酸盐类药物、肺血管扩张剂、前列腺素类等强效药物，以及按需进行抗凝治疗。 随着新生儿肺动脉高压的分级标准的出现，用于评估病情严重程度的准
新生儿持续肺动脉高压名词解释
新生儿持续肺动脉高压名词解释 新生儿持续肺动脉高压（Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn，简称PPHN）是指新生儿在出生后肺血管阻力持续增加，导致肺动脉高压的一种病理情况。该疾病是一种严重、紧急的情况，需要及时治疗，否则可能导致患儿的生命危险。 要解释新生儿持续肺动脉高压这一名词，我们需要先了解其中的几个 关键词，即新生儿、肺动脉和高压。新生儿是指出生后不久的婴儿， 通常是指出生后28天内的婴儿。肺动脉是指连接右心室和肺部的血管，在正常情况下，血液从右心室流入肺动脉，通过肺循环获得氧气，然 后再回到左心房，完成氧气供应。而高压则表示血管内的压力升高。 新生儿持续肺动脉高压的发生机制是多种多样的。一种常见的情况是 肺血管阻力的增加，导致肺动脉内的血压升高。这可能是由于先天性 心脏病或肺疾病引起的。另一种可能的机制是血管内血液的氧合不足，使得肺动脉血管收缩，造成阻力增加。这可能是由于胎儿发育不良、 母体感染、胎位异常等引起的。 新生儿持续肺动脉高压的症状包括呼吸急促、心率增快、皮肤变色、 喂养困难等。这些症状表明新生儿的肺循环出现异常，需要及时治疗 以保证氧气供应和血液循环的正常运作。
针对新生儿持续肺动脉高压的治疗方法包括药物治疗和机械通气。药物治疗常用的药物包括一氧化氮、血管扩张剂等，这些药物可以降低肺动脉的阻力，改善肺循环。机械通气则是通过呼吸机等设备，辅助患儿进行正常呼吸运动，保证氧气供应和二氧化碳排出。在部分情况下，可能需要对患儿进行手术干预，如早产儿的疝气修复等。 总结来说，新生儿持续肺动脉高压是一种新生儿在出生后肺血管阻力持续增加导致肺动脉高压的病理情况。该病症可能由多种原因引起，如先天性心脏病、肺疾病等。对于新生儿持续肺动脉高压的治疗，常用的方法包括药物治疗和机械通气，有时也需要进行手术干预。及时诊断和治疗是保证患儿生命安全的关键。 个人观点与理解上，了解新生儿持续肺动脉高压这一疾病，对于保护婴儿的生命健康非常重要。作为父母或医护人员，在新生儿出生后要密切关注呼吸状态、皮肤颜色等情况，如有异常出现应尽早就医。对于医护人员来说，提高对这一疾病的认识和诊断能力，能够更好地满足患儿的治疗需求。 参考资料： [1] American Academy of Pediatrics. (2009). Persistent pulmonary hypertension of the newborn. Pediatrics, 124(6), 683-692.
前列地尔在新生儿肺动脉高压治疗中的效果观察
前列地尔在新生儿肺动脉高压治疗中的效果观察目的观察前列地尔在新生儿肺动脉高压治疗中的临床疗效。方法将在我 院接受住院治疗的200例新生儿肺动脉高压患者按抽签方法随机分为对照组和治疗组各100例。其中对照组仅采用常频通气治疗，治疗组在常频通气治疗的基础上加用前列地尔治疗。对两组的临床有效率、血气参数、肺动脉收缩压及呼吸机使用时间进行分析比较。结果疗程结束后，治疗组患者的与肺动脉高压有关的各项参数pH、PaO2 、PaCO2、SaO2、PASP都明显优于对照组，且两组差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组使用呼吸机的时间仅为（84.5±3.7）h，明显短于对照组（150.3±6.6）h。此外治疗组的总有效率高达99.0%，明显的高于对照组88.0%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论前列地尔对治疗新生儿肺动脉高压有显著的临床疗效，具有临床推广价值。 [Abstract] Objective To discuss the clinical effect of alprostadil on pulmonary hypertensio of newborn. Methods 200 cases of neonatal pulmonary hypertension patients who were admitted into our hospital were randomly divided into control group （100 cases）and treatment group （100 cases）. The control group was treated with normal frequency ventilation，based on the normal frequency ventilation，the treatment group was treated with alprostadil. Compare and analysis the clinical efficacy，blood gas parameters，pressure of pulmonary artery systolic and ventilation time. Results After treatment，these parameters relevant with pulmonary hypertension such as pH，PaO2，PaCO2，SaO2，PASP in treatment group were significantly high than those in control group，and there was a significant difference between the two groups （P＜0.05）. The Ventilator was used in treatment group just for （84.5±3.7）h，which was significantly shorter than that in control group （150.3±6.6）h.In addition，the total efficiency of treatment group was 99.0% which significantly higher than that in control group （88.0%），the difference had statistically significant（P＜0.05）. Conclusion Alprostadil has high clinical effective on the treatment of pulmonary hypertension of newborns and has the value of promotion. [Key words] Alprostadil；Pulmonary hypertension；Newborn；Clinical efficacy 新生兒持续肺动脉高压是一种严重威胁新生儿生命安全的肺部疾病[1]。其主要的病因是肺血管阻力的持续升高导致肺动脉压超过体循环所能承受的水平，从而引起心房或动脉血管内的血液循环障碍[2]。其主要的临床症状表现为一系列的低氧血症。虽然新生儿持续肺动脉高压的发病率仅为0.1%～0.2%，但其致残率却高达30%以上[3]。传统的常频通气治疗主要是通过通气对肺内气压进行改善，但是近年来其临床效果并不显著[4]。本研究在常规通气治疗的基础上加用前列地尔对80例新生儿持续肺动脉高压患者进行治疗，取得了较好的临床疗效，现将结果报道如下。
新生儿肺动脉高压
新生儿持续肺动脉高压及护理 新生儿持续性肺动脉高压表现为严重的肺动脉高压，肺动脉压力水平升高等于或高于体循环压力，通过卵圆孔和动脉导管儿大量的右向左分流。 【生理病理】一旦脐带结扎，胎儿血液循环停止，新生儿充足的氧合取决于肺部的充气，胎儿血液循环停止，肺血流量减少肺血流量减少。正常情况下，肺血管阻力随生后的一次呼吸降低。当肺动脉压力持续高的时候，就会影响胎儿血液循环转变为新生儿血液循环。新生儿表现为持续性肺动脉高压，高肺血管阻力和肺动脉高压祖阻碍肺流量。 增加的肺血管阻力引起低氧血症、酸血症、高碳酸血症，最终导致酸中毒。引起肺小动脉收缩，进一步促进血流量减少，从而形成恶性循环。肺血管阻力持续增加，心内右侧压力等于或超过体循环压力。从而导致右向左分流，这是持续性肺动脉高压的特征。持续性肺动脉高压对心肌功能也产生直接和间接的影响，压力变化，缺氧和酸血症共同导致心输出量减少，肺血流量减少和进一步血管收缩的恶性循环。 生后由于发育不良，畸形或肺血管适应不良，出生后血管阻力持续存在。在宫内血管平滑肌增生或围产期因素引起血管痉挛是导致新生儿持续性肺动脉高压的主要机制。早产儿肺动脉高压的独立预测因素包括：1,Apear评分低；2,早产胎膜早破；3,羊水过少；4,肺发育不良；5,败血症。 足月儿有一种罕见的常染色体隐性遗传肺部疾病称为肺泡表面活性蛋白B(SP-B)，缺乏可引起渐进性、致命性的低氧血症的呼吸衰竭。 【临床表现】 1,病史母亲吸烟、孕妇肥胖、胎膜早破、经济因素、剖宫产、晚期早产儿或过期产儿、大于胎龄儿、种族（黑人、亚洲人）、母亲糖尿病和哮喘都与持续性肺动脉高压的危险因素增加有关。这些新生儿在既往史中有两点主要的考虑：1,识别与肺动脉高压高度相关的主要疾病过程或综合征；2,新生儿青紫发作和恶化的时机。 2,体格检查最初的临床表现通常发生在晚期（34周或较大胎龄）的早产儿，生后24小时内有青紫逐渐加重的足月或过期产儿，常见有呼吸急促伴随吸凹，表明肺顺应性下降。青紫可能出生时候就非常明显或与右向左的分流增加有关而逐渐恶化。 尽管增加给氧浓度，新生儿动脉血氧分压因为右向左分流的原因而持续性低下(低氧血症)。轻度持续肺动脉高压的特征是轻度气促和青紫，常与哭吵和喂养时应激有关。重症患者的特征是明显青紫，呼吸急促，体循环血压低和末梢灌注差。 肺动脉压力增高具有以下体征：1,肺动脉收缩期喷射性杂音；2,单一响亮的第二心音；3,左下胸骨边界即可见或可触及右心室搏动；4,肺部可闻及柔软地收缩期杂音。 【治疗原则】 1,新生儿持续性肺动脉高压的治疗包括：过度通气，静脉输液(如：血管扩张剂，镇静剂，麻醉剂，肌松，碱和强心药)，肺表面活性物质的使用，高频通气，使用体外膜肺氧和/体外循环生命支持系统作为最终万不得已的手段。 2,新生儿持续肺动脉高压的治疗集中于预防和干预恶性循环的发展。近期的治疗目标包括：1,处理相关的问题(如抗生素治疗败血症/肺炎；红细胞增多症/血液粘稠度高的部分换血；扩容)2,供给充分的氧合；3,通过肺血管扩张减少肺血管阻力以改善肺血流量；4,增加和维持全身血管阻力（SVR）(如全身血压)；5,通过减少肺血管阻力和增加全身血管阻力防止右向左分流。如果肺血管阻力减小或全身性血管阻力增加肺血流量应该会增加。 3,充分的氧合维持充分的氧合是护理持续性肺动脉高压的婴儿中最主要的目标。从常规护理和处理方法上改变是要点。任何可引起患病新生儿动脉血氧分压下降原因的操作，常的护理操作比如更换床单，称体重，吸痰和生命体征的监测必须与医源性低氧血症的风险
早产儿与足月儿发生新生儿持续性肺动脉高压的特点分析
早产儿与足月儿发生新生儿持续性肺动脉高压的特点分析 新生儿持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN）是新生儿常见的一种严重疾病，它会导致新生儿呼吸急促、氧合不良，甚至危及生命。近 年来研究发现，早产儿与足月儿在发生PPHN方面存在一定的差异，因此对不同类型新生儿的PPHN特点进行分析，有助于制定更加精准的治疗方案和预防措施。 我们来看看早产儿与足月儿在发生PPHN方面的差异。早产儿是指在妊娠期小于37周 出生的婴儿，而足月儿则是指在妊娠期满足37周及以上出生的婴儿。早产儿由于胎儿器官未发育完全，易受外界刺激影响，因此发生PPHN的风险更高。而足月儿则在子宫内发育完全，发生PPHN的几率相对较低。 早产儿与足月儿在发生PPHN的病因方面也存在一定的差异。早产儿发生PPHN的原因 可能与肺动脉未充分扩张、肺血管平滑肌未充分发育、肺表面活性物质不足等因素有关。 而足月儿发生PPHN可能与围产期窒息、母体感染、羊水栓塞等因素有关。在临床治疗中，需要针对不同病因采取相应的治疗措施。 早产儿与足月儿在发生PPHN后的临床表现也存在一定的差异。早产儿发生PPHN后， 常常呈现呼吸急促、氧合不良、发绀等症状，病情较为严重。而足月儿发生PPHN后，症状可能相对较轻，但仍需及时治疗，以免病情恶化。 早产儿与足月儿在PPHN治疗和预后方面也存在一定的差异。早产儿由于器官未充分发育，可能对药物治疗反应不佳，需要更长时间的呼吸机辅助通气和药物治疗。而足月儿则 可能对治疗反应更佳，预后相对较好。但无论是早产儿还是足月儿，一旦发生PPHN，都需要及时、有效的治疗来提高生存率和降低并发症发生率。 早产儿与足月儿在发生PPHN方面存在一定的差异，需要根据不同类型新生儿的特点采取相应的预防和治疗措施。通过加强对PPHN的研究和临床实践，我们可以更好地保护新生儿的健康，降低其发生PPHN的风险，提高其生存率和生活质量。希望未来可以有更多的医学研究和临床实践，为新生儿PPHN的治疗和预防提供更科学、更有效的方法。
新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法
新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法*导读：新生儿持续性肺动脉高压是不是由心脏病、肺部及胸廓疾病引起的，而是由一些原因不明的肺小动脉增生、硬化等病变引起的重度毛细血管前性肺动脉高压。病变在小儿出生时开始，多在青春期出现症状，以20-40岁的妇女为多见。早期症状多不明显，且无特异性，仅有疲劳和胸部不适，逐渐出现心绞痛症状，也出现由于心排血量减少，血压降低，有心衰竭引起的晕厥、肢冷等症状。出现症状后，要及早治疗。新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法有哪些？…… 新生儿持续性肺动脉高压是不是由心脏病、肺部及胸廓疾病引起的，而是由一些原因不明的肺小动脉增生、硬化等病变引起的重度毛细血管前性肺动脉高压。病变在小儿出生时开始，多在青春期出现症状，以20-40岁的妇女为多见。早期症状多不明显，且无特异性，仅有疲劳和胸部不适，逐渐出现心绞痛症状，也出现由于心排血量减少，血压降低，有心衰竭引起的晕厥、肢冷等症状。出现症状后，要及早治疗。新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法有哪些？ *一、对症治疗 由药物引起的肺动脉高压常为可逆性，如服用食欲抑制剂者，停药后可恢复。对休息、运动、睡眠时动脉氧分压低于8kpa，
动脉氧饱和度低于90%的患者，应给与长期持续性低流量吸氧，以减少低氧血症对血管收缩和继发性红细胞增多症的刺激，从而减轻肺动脉高压。出现有心衰竭的病人应卧床休息，低盐饮食，并给予强心、利尿和减轻前、后负荷的血管扩张剂治疗。剂量宜小注意毒副作用的发生。 *二、心肺移植 由于新生儿年龄较小，暂不适合心肺移植，待新生儿长大后，可考虑用此方法治疗疾病。目前，心肺移植已取得了显著进展，并通过仔细选择供、受这，改良移植器官长期保存法，避免排斥反应，预防感染等措施，降低了术后并发症和死亡率，提高了术后存活率。肺动脉高压经对症治疗失败后，可用心肺移植法，若出现严重右心衰竭，则要慎重考虑用此方法治疗。 新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法有哪些，相信大家已经知道。如果大家还有相关疑问，欢迎咨询专业医院的医生，医生会根据多年的临床经验告知大家答案。祝患者早日治愈疾病，恢复健康。
新生儿肺动脉高压标准
新生儿肺动脉高压是指在生后28天内，肺动脉平均压大于或等于 25mmHg的一种临床病理状态。这种情况可能是一种独立的疾病实体，或是作为其他先天性心脏病的一个并发症出现。新生儿肺动脉高压可导致严重的心脏房室间的血液分流、低氧血症以及长期的肺血管损害，因此，其早期诊断和治疗至关重要。 新生儿肺动脉高压的诊断标准主要包括以下几个方面： 1.临床症状与体征：新生儿可能出现呼吸困难、发绀、心脏杂音、心 衰等症状。然而，这些症状并非特异性，需要结合其他检查进行综 合评估。 2.心脏超声检查：心脏超声是评估新生儿肺动脉高压的首选方法。通 过测量三尖瓣反流速度等参数，可以间接估计肺动脉压力。此外， 超声还能帮助检测可能存在的心内结构异常。 3.血气分析：血气分析能显示新生儿是否存在低氧血症，这是肺动脉 高压常见的表现之一。 4.胸部X线检查：虽然胸部X线对于直接测量肺动脉压力没有帮助， 但它可以显示肺部血流情况、心脏大小及形态，有助于诊断和排除 其他肺部疾病。 5.心导管检查：心导管检查是金标准的诊断方法，能够直接测量肺动 脉压力。但由于其侵入性，一般在非侵入性检查无法明确诊断时才 考虑使用。 6.血液生化检查：某些生化指标如B型钠尿肽（BNP）或N末端前体 B型钠尿肽（NT-proBNP）水平可能升高，与肺动脉高压的严重程 度有一定的相关性。 7.基因检测：部分新生儿肺动脉高压可能与遗传因素有关，特定的基 因突变检测有助于确诊。 新生儿肺动脉高压的治疗需要综合考虑病因、病程及病情严重度等因素。轻中度的肺动脉高压可能随着婴儿的成长自然改善，但重度肺动脉高压可能需要药物治疗甚至手术治疗。常用药物包括前列腺素E1、磷酸二酯酶抑
新生儿肺动脉高压诊断标准
新生儿肺动脉高压诊断标准 # 新生儿肺动脉高压诊断标准 新生儿肺动脉高压（Neonatal Pulmonary Hypertension，NPH）是指新生儿时期 肺动脉压力升高的一种疾病。这种疾病在医学领域中被广泛关注，因为它对新生儿的呼吸和心血管系统功能都会产生负面影响。针对新生儿肺动脉高压的正确诊断非常重要，有助于及时采取正确的治疗措施。 ## 诊断标准 根据新生儿肺动脉高压的病因、临床表现和辅助检查结果，可以做出如下的诊 断标准： ### 临床表现 1. **呼吸困难**：新生儿肺动脉高压患者通常表现为呼吸急促、喘息、发绀等 症状，可能会出现呼吸暂停和呼吸窘迫。 2. **体征异常**：观察新生儿是否出现心动过速、心音增强、快速而有力的肺 动脉第二心音等体征。 3. **活动受限**：新生儿肺动脉高压的婴儿可能因为氧合不足而出现活动受限。 ### 辅助检查 1. **胸部X射线检查**：胸部X射线可以显示肺血管纹理增多、肺动脉扩张 以及肺动脉狭窄等。 2. **心脏彩色多普勒超声检查**：心脏彩色多普勒超声检查是评估肺动脉高压 的重要方法，可以观察到肺动脉收缩时间延长、心室间隔异常增厚等。 3. **血气分析**：进行动脉血气分析可以检测氧合指数（PaO2/FiO2）和动脉 血二氧化碳分压（PaCO2）。
## 诊断流程 在临床实践中，针对新生儿肺动脉高压的诊断流程大致如下： 1. **临床症状观察**：医生对患儿的呼吸困难、体征异常和活动受限等症状进行全面观察。 2. **辅助检查**：通过胸部X射线、心脏彩色多普勒超声和血气分析等辅助检查手段，获取更多的诊断依据。 3. **综合分析**：根据患儿的临床表现和辅助检查结果，综合判断是否符合新生儿肺动脉高压的诊断标准。 4. **确诊与治疗**：若符合诊断标准，则进行确诊，并立即采取相应的治疗措施。若不符合诊断标准，应进一步观察和检查，排除其他可能疾病的存在。 ## 治疗策略 针对新生儿肺动脉高压的治疗策略包括药物治疗和支持性治疗： 1. **药物治疗**：常用药物包括一氧化氮、舒血宁、呼吸刺激剂等。应根据患儿的具体情况，合理选择药物治疗方案。 2. **支持性治疗**：包括氧疗、机械通气、纠正酸碱平衡紊乱等治疗手段，以维持患儿的呼吸和心血管功能。 ## 随访和预后 对于确诊的新生儿肺动脉高压患者，应进行长期的随访和治疗观察。根据患儿的情况和治疗效果，适时调整治疗方案，以提高预后。 总之，新生儿肺动脉高压的诊断主要依据临床症状和辅助检查结果，并结合综合分析来确定诊断标准。及早的诊断和治疗对于新生儿肺动脉高压患者具有重要的意义，有助于改善患儿的预后和生活质量。
一氧化碳吸入疗法在新生儿疾病中应用的可行性和安全性研究
一氧化碳吸入疗法在新生儿疾病中应用的可行性和安全性研究研究背景与目的：新生儿持续肺动脉高压(Persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN)是由于生后胎儿肺血管压力的持续性升高,使胎儿循环无法正常过渡到新生儿循环,当肺血管压力超过体循环压力时,体内大量未氧合血经动脉导管及卵圆孔水平右向左分流,而导致新生儿青紫,持续性低氧血症,吸入高浓度氧进行治疗,患儿紫绀仍不能缓解。PPHN是新生儿重症监护室(Neonatal intensive care unit, NICU)里较常见的一种严重疾病,在活产儿中的发病率为0.1%-0.2%,病死率高达25%-50%,也是目前医疗问题的研究热点之一。 吸入一氧化氮(Nitric oxide, NO)降低肺动脉高压疗法,因其无创,效果佳,而成为目前国内外治疗PPHN最常用的主要手段。尽管如此,仍有近40%的患者对该法无效,因此,寻找一种新型治疗方案迫在眉睫。 20世纪中叶以来,国内外研究发现,一氧化碳(Carbon monoxide, CO)这种双原子可燃气体,可由体内血红素加氧酶(Heme oxygenase, HO)氧化分解血红素产生,由此,展开了对内源性CO产生机理及作用的研究。近年来,研究发现CO具有抗炎症、氧化、增殖、细胞凋亡等细胞保护功能,其可抑制血管平滑肌细胞的增殖,舒张血管的功能或对PPHN治疗有效,内源性HO/CO系统可能参与了低氧性肺动脉高压的形成。 但众所周知,CO亦是一种化学窒息剂,它与血红蛋白的亲和力远远强于氧气与血红蛋白的亲和力,从而阻止血红蛋白将氧气运输到各组织器官,进而导致机体缺氧窒息。权衡CO对新生儿危重病的重要的潜在效用和其毒性,研究有必要对CO应用于新生儿的安全性和可行性进行探索。
机械通气联合一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的临床研究
机械通气联合一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的临床 研究 史宝海;姚国;陈丽萍;袁玉美;张秀珍;张承芳 【摘要】目的探讨机械通气联合一氧化氮(nitric oxide,NO)吸入治疗新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the new-born,PPHN)的有效性及安全性.方法诊断为PPHN的45例患儿,随机分为NO组(n=21)与对照组(n=24),入院后给予常规对症支持治疗,NO组在机械通气的同时吸入NO,NO质量浓度从10 ppm开始, 根据患儿的氧合改善情况调整浓度,有效者逐渐降低浓度到3 ppm,并撤离NO.结果 NO组与对照组在1 h、12 h和24 h平均气道压、吸入氧浓度、动脉氧分压、OI值(F=192.7, P<0.05)以及肺动脉压力(F=121.3, P<0.05)的差异均有统计学意义;NO组在吸入NO1 h后OI即与吸入前的OI有明显差异( F=41.7, P<0.05),而对照组直到24 h差异才有统计学意义(F=19.7, P<0.05);两组间肺动脉压力在1 h(t=2.53,P<0.05)、12 h(t=2.86,P<0.05)和24 h(t=3.11,P<0.05)差异均有统计学意义;两组间上机时间(t=3.11, P<0.05)、氧暴露时间(t=2.98, P<0.05)和住院天数(t=3.23, P<0.05)差异均有统计学意义,而死亡(χ2=0.23,P>0.05)、气胸(χ2=0.15,P>0.05)和颅内出血(χ2=0.00,P>0.05)的发生率均无明显统计学意义.结论机械通气联合低流量短疗程吸入NO 能迅速改善PPHN患儿的氧合,缩短患儿的上机时间、氧暴露时间及住院时间,并未增加主要并发症的发生. 【期刊名称】《泰山医学院学报》 【年(卷),期】2010(031)008
西地那非治疗新生儿持续肺动脉高压临床疗效分析
西地那非治疗新生儿持续肺动脉高压临床疗效分析 【摘要】目的探讨西地那非治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的临床疗效。方法选取我院2008～2011年间收治的98例持续肺动脉高压新生患儿，随机分为酚妥拉明治疗组(对照组)和西地那非治疗组(观察组)，每组各49例，观察两组患儿的临床疗效。结果治疗后观察组PAMP、SaO2、PaO2、PaCO2四项指标较对照组均有显著改善( P ＜0.05)。治疗总有效率为89.8%，显著高于对照组的79.6%，总有效率组间差异有统计学意义( P ＜0.05)，两组患者治疗过程中均未发生不良反应。结论西地那非治疗持续肺动脉高压新生儿临床疗效好，不良反应发生率低，操作简便，值得临床进一步推广使用。 【关键词】 持续肺动脉高压；新生儿；西地那非；临床疗效 新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是新生儿常见的危重症，是指新生儿出生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使新生儿发生循环障碍,从而导致心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流, 临床主要表现为严重的低氧血症等症状［1］。新生儿持续肺动脉高压若得不到及时的救治，将会影响到患儿的生命健康，我院近年来采用西地那非治疗49例持续肺动脉高压新生儿，临床疗效满意，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料98例持续肺动脉高压新生患儿均为我院儿科2008～2011年间收治，根据《新生儿急救学》制定的相关诊断标准确诊为PPHN，心脏超声检查提示右向左分流,肺动脉收缩压≥40 mm Hg，排除先天性心脏病及先天性肺发育畸形者。观察组男28例，女21例，胎龄27～42周，平均(34.1± 2.1)周，体重1980～3940 g，平均(242 3.4±2 4.6)g。对照组男25例，女24例，胎龄30～43周，平均(34.8±1.9)周，体重2240～3890 g，平均(2468.2±21.9)g。两组患儿在性别、胎龄以及体重等方面差异无统计学意义( P ＞0.05)，组间具有可比性。 1.2 治疗方法 两组患儿入院后均给予扩容、应用血管活性药物、维持血压、抗感染、纠正酸碱平衡紊乱等基础治疗，FIO2＞60%的患儿应采用高频震荡呼吸机支持治疗。观察组在此治疗基础上给予口服西地那非0.25～0.5 mg/kg, 6～8 h1次。对照组在常规治疗的基础上加用酚妥拉明, 首剂1～2 mg/kg, 0.5 h内用完,之后以0.2～2 mg/kg维持。记录两组患者用药过程中不良反应发生情况。 1.3 观察指标 治疗期间对两组患儿的PAMP、SaO2、PaO2、PaCO2值进行监测。 1.4 疗效判定标准 显效：PAM P ＜40 mm Hg，SaO2＞90%, PaO2＞80 mm Hg, PaCO235～40 mm Hg；有效：PAM P ＜40～50 mm Hg，SaO2＞85%, PaO2＞60～80 mm Hg, PaCO235～40 mm Hg；无效：PAM P ＞50 mm Hg, SaO2＜80%,PaO2＜50 mm Hg,PaCO2＞60 mm Hg。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。 1.5 统计学方法 选用SPSS15.0软件对数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差( x ±s )