新生儿持续肺动脉高压四种治疗方法进展
新生儿持续肺动脉高压四种治疗方法进展
2015年8月28日，湖南省儿童医院主任医师彭小明教授做客“医生站讲座”，为大家带来《新生儿持续肺动脉高压》的讲题。今日小编整理了新生儿持续肺动脉高压主要治疗进展的内容，希望对各位有所帮助。记得去医生站观看完整课程视频，温故而知新哦！
来源：医学界儿科频道
新生儿持续肺动脉高压（PPHN）又称持续胎儿循环，PPHN是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由“胎儿型”循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿，早产儿也可能发生。其主要治疗方法有机械通气、一氧化氮吸入治疗、药物治疗和ECMO（体外膜肺）。
一、机械通气：
机械通气一直是治疗PPHN的主要方法之一，通常采用人工呼吸机进行高通气以降低肺动脉压力。
1、常频机械通气
A/C模式 FIO2:100%，RR：50-100次
PIP：25-45 cm H2O
缺点：高压力、高氧通气易致肺组织气压伤及高氧并发症，且易
出现人机对抗。
2、高频振荡通气
高频振荡通气可以充分打开肺泡，改善通气血流比例失调，改善氧合，使收缩的肺动脉舒张而降低肺动脉压力。
MAP 10-15 cmH2O HF 10-12 HZ
近10年发表的高频振荡通气治疗PPHN相关文献超过100篇，公认为高频振荡通气明显优于常频通气。
3、目标PaC02
1983年认为目标PaCO2＜25mmHg，但PaC02 过低易造成低碳酸血症，低碳酸血症的危害有：早产儿脑室周围白质软化（PVL)增加、听力异常的机会显著增加。
1998年有专家提出目标PaCO2是35——40mmHg ，2004年又有专家提出目标PaCO2是35——45mmHg 。【1】近年来目标PaC02定为35——50mmHg。
二、一氧化氮吸入治疗（iN0）PPHN
iN0是目前唯一的高度选择性的肺血管扩张剂，几分钟可起效，12-24小时氧合指标持续稳定。
在大多数病例<5天；应用大于5-7天，应寻找持续性低氧血症的原因，最长可用至14天
一氧化氮吸入治疗存在的问题：
1、NO气源紧张；
2、价格昂贵；
3、潜在的副反应；
4、停用后可能存在“反跳现象” 。
三、药物治疗：
1、西地那非：磷酸二酯酶抑制剂
2006美国FDA 批准西地那非用于肺动脉高压的治疗，2006年出版的新生儿药物手册也已收录该药。是目前比较热门的药物。
其常用剂量：0.3-1mg/kg每次，q6-12h。
在2012年2期华中科技大学学报里，同济医院儿科陈玲教授报道《不同剂量西地那非治疗新生儿肺动脉高压的疗效》：48例PPHN患儿在呼吸机机械通气下口服西地那非,根据用药剂量分为3组,每次剂量分别为0.3、0.5、1mg/kg q6h，3组均有明显的疗效，但0.5、1mg/kg 的有效率比0.3mg/kg 要高，且均没有明显不良反应。
2、米力农：
米力农常用于儿童心脏手术后，改善心肌收缩力，降低血管阻力。近来也有报道将其用于PPHN的治疗。
其负荷量：75ug／kg 静脉滴注超过60 min，维持量：0.5——0.75ug／(kg·min) 。
有报道说可引起严重脑室内出血，新生儿很少使用。
3、波生坦：内皮素拮抗剂
在PPHN病人血浆内皮素水平增高，内皮素是强烈的血管收缩剂。波生坦在成人、儿童临床取得了很好的疗效，目前在国内新生儿中仅有极少的报道。
4、肺表面活性物质（PS）
PS应用能够使肺泡均一扩张，使肺血管阻力下降而显示其疗效。此外，PPHN病人常伴有胎粪吸人性肺炎，胎粪可引起肺表面活性物质的灭活，产生继发性表面活性物质缺乏。
但其价格贵，主要用于HFO和NO吸入治疗后疗效不佳的病人。
四、ECMO（体外膜肺）
ECMO是一个新的治疗方法，目前而言是PPHN最后的选择。
上述分别介绍了治疗PPHN的四个方法，但孰优孰劣？
大量研究表明HFO通气 NO吸入后疗效显著提高，尤其对严重肺实质病变所致的PPHN，可促进NO的有效释放与弥散。因此最佳治
疗方法是HFO通气 NO吸入。
注释1：《Manual of neonatal care》
如何下载医生站？
新生儿肺动脉高压
新生儿持续性肺动脉高压 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是指新生儿生后由于持续性的肺血管阻力增高而使其不能转为正常的宫外循环方式。PPHN常见于足月儿或过期新生儿，发病率约为1/1000-1/2000。机械通气技术的进步和体外膜肺技术的应用使其病死率明显降低，但严重的PPHN易并发慢性肺疾病，颅内出血或梗塞。 [诊断要点] PPHN的临床特点由于严重的低氧血症而表现为持续性的发绀，常见以下病因：（1）宫内或围生期窒息或缺氧；（2）肺实质性疾病MAS,RDS及肺炎等，严重或持续的低氧血症，酸中；（3）肺发育异常，包括肺实质与肺血管发育异常；(4)心肌收缩功能异常，如心肌炎，窒息导致的心肌受累，低血糖和低血钙，及高黏血症，宫内动脉导管的收缩；（5）先天性心脏病；（7）败血症。 [鉴别诊断] 任何时候新生儿表现为严重的持续性中心性发绀均应怀疑有PPHN的发生。这是诊断PPHN的必要条件。此外应有持续性肺动脉压力增高的客观指证：动脉导管或卵圆孔水平的右向左分流，导管前后动脉血氧分压>10-15mmHg,或血氧饱和度>10%，超声证实存在右向左分流的存在，同时除外其他结构异常所致的先天性心脏病。 鉴别是否有心脏结构异常和左右心室功能异常所致发绀是正确诊断PPHN的先决条件，持续的动脉血氧分压低于40mmHg，无明显呼吸困难的发绀均要考虑有青紫型心脏病的可能。 [PPHN的治疗] （1）纠正低氧血症和酸中毒是治疗PPHN的关键，应尽一切可能使PaO2>80mmHg, PaCO2>40mmHg。必要时可行机械用其治疗。 （2）纠正酸中毒和其他代谢紊乱，使PH维持在7.40-7.55. （3）保证足够的心搏出量，使体循环血压维持在一定水平（60-80 mmHg），可扩容，或应用正性肌力药物。 （4）NO吸入，NO有选择性地降低肺血管压力，但对肺发育不良的PPHN治疗效果较差。 （5）ECMO(体外膜肺)治疗。
肺动脉高压治疗指南
肺动脉高压治疗指南 肺动脉收缩压（pulmonary arterial systolic pressure，PASP）超过30mmHg 或肺动脉平均压（pulmonary arterial mean pres-sure，PAMP）超过20mmHg时，即表示有肺动脉高压存在。肺动脉高压治疗指南为2007年美国呼吸学会（ATS）会议上进行修订完成。 肺动脉高压（PAH）属于肺循环疾病中的一个重要类别。肺动脉高压的临床分类标准于2003年威尼斯第三届世界肺动脉高压会议上进行了修订；美国胸科医师协会（ACCP）和欧洲心脏病协会（ESC）分别于2004年7月和12月制定了肺动脉高压的诊断和治疗指南。2007年6月ACCP专家委员会在《Chest》上更新了肺动脉高压内科治疗指南，对加用原则和联合治疗提出了一些新观念。2007年美国呼吸学会（ATS）会议进一步阐述了肺动脉高压2003年修订后的内容，现对肺动脉高压治疗指南作一解读。 肺动脉高压治疗指南可分为一般治疗、药物治疗、介入及手术治疗。 肺动脉高压治疗指南:一般治疗 活动和旅行适当调整日常活动，可提高生活质量，减少症状。体力活动强度不应过强。避免在餐后、气温过高及过低情况下进行活动。 预防感染肺动脉高压易发生肺部感染，肺炎占总死亡原因的7%，因此应及早诊断、积极治疗。推荐使用流感和肺炎球菌疫苗。 避孕、绝经期后激素替代治疗怀孕和分娩会使患者病情恶化。育龄期妇女应采取适宜方法避孕。若怀孕应及时终止妊娠。 降低血液黏度肺动脉高压患者长期处于低氧血症，往往出现红细胞增多症，红细胞比积升高。当患者出现头痛、注意力不集中等症状，伴有红细胞比积超过65%时，可考虑放血疗法以降低血液黏度，增加血液向组织释放氧的能力。 肺动脉高压治疗指南抗凝治疗肺动脉高压患者容易发生肺动脉原位血栓形成，加重肺动脉高压，需要抗凝治疗。常用口服抗凝剂华法林，一般认为国际化标准比值INR目标值为1.5～2.5。但对于门脉高压相关性肺动脉高压患者，应慎用抗凝药物。 氧疗对于各型肺动脉高压患者，低氧均是加重肺循环压力的一个重要因素，一般认为应给予氧疗以使动脉血氧饱和度达到90%以上。 抗心衰治疗对于存在右心功能不全的患者，利尿剂尤为适用，但应避免过快，以免引起低血压、电解质紊乱及肾功能不全；存在右心功能不全的患者可以小剂量应用洋地黄类药物，但应注意密切监测血药浓度；多巴胺、多巴酚丁胺能够增强心肌收缩，增加肾血流量，在晚期肺动脉高压患者适当应用有利于改善症状。 心理治疗I肺动脉高压患者发病年龄较早，患者常存在不同程度的焦虑和（或）抑郁。医生应为患者提供足够信息，与家属配合治疗，必要时建议患者接受心理医师的治疗。
新生儿肺动脉高压诊治专家共识(完整版)
新生儿肺动脉高压诊治专家共识（完整版） 新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高，使由胎儿 型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍，而引起的心房和(或)动 脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状。 PPHN约占活产新生儿的0.2%，但在所有呼吸衰竭新生儿患儿中 伴有不同程度的肺动脉高压的比例可高达10%[1]，并有相对较高 的死亡率。经典的PPHN多见于足月儿或过期产儿，但近年来由 于极低或超低出生体重儿存活率增加，支气管肺发育不良 (b r o n c h o p u l m o n ar y dy s p l a s i a，B P D)并发的肺动脉高压开始受到重视；这种慢性肺动脉高压可出现在新生儿后期，甚至在新生儿重症监护病房(NICU) 出院后在儿科病房被诊断。2013年法国Nice第5次世界肺高压 论坛(WSPH)对新生儿肺动脉高压分类强调新生儿期不同肺疾病在 肺动脉高压发生发展中的作用[2]，分为：(1)根据新生儿期特殊解 剖和生理特性所形成的肺动脉高压，患儿在生后肺血管阻力不能有 效地下降，即新生儿PPHN；(2)肺动脉高压基于肺部疾病和(或) 低氧，属于发育性肺疾病范畴，如产前、产后影响肺发育的肺泡、 肺血管和结缔组织损伤，常见有BPD并发的肺动脉高压。自2002 年发表"新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)" [3]以来，该病的诊 治已有较大的进展；为进一步规范诊治，参考国内外相关文献和指 南[4,5]，中华医学会儿科学分会新生儿学组和《中华儿科杂志》编
新生儿持续肺动脉高压四种治疗方法进展
新生儿持续肺动脉高压四种治疗方法进展 2015年8月28日，湖南省儿童医院主任医师彭小明教授做客“医生站讲座”，为大家带来《新生儿持续肺动脉高压》的讲题。今日小编整理了新生儿持续肺动脉高压主要治疗进展的内容，希望对各位有所帮助。记得去医生站观看完整课程视频，温故而知新哦！ 来源：医学界儿科频道 新生儿持续肺动脉高压（PPHN）又称持续胎儿循环，PPHN是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由“胎儿型”循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿，早产儿也可能发生。其主要治疗方法有机械通气、一氧化氮吸入治疗、药物治疗和ECMO（体外膜肺）。 一、机械通气： 机械通气一直是治疗PPHN的主要方法之一，通常采用人工呼吸机进行高通气以降低肺动脉压力。 1、常频机械通气 A/C模式 FIO2:100%，RR：50-100次 PIP：25-45 cm H2O 缺点：高压力、高氧通气易致肺组织气压伤及高氧并发症，且易
出现人机对抗。 2、高频振荡通气 高频振荡通气可以充分打开肺泡，改善通气血流比例失调，改善氧合，使收缩的肺动脉舒张而降低肺动脉压力。 MAP 10-15 cmH2O HF 10-12 HZ 近10年发表的高频振荡通气治疗PPHN相关文献超过100篇，公认为高频振荡通气明显优于常频通气。 3、目标PaC02 1983年认为目标PaCO2＜25mmHg，但PaC02 过低易造成低碳酸血症，低碳酸血症的危害有：早产儿脑室周围白质软化（PVL)增加、听力异常的机会显著增加。 1998年有专家提出目标PaCO2是35——40mmHg ，2004年又有专家提出目标PaCO2是35——45mmHg 。【1】近年来目标PaC02定为35——50mmHg。 二、一氧化氮吸入治疗（iN0）PPHN iN0是目前唯一的高度选择性的肺血管扩张剂，几分钟可起效，12-24小时氧合指标持续稳定。
新生儿持续肺动脉高压名词解释
新生儿持续肺动脉高压名词解释 新生儿持续肺动脉高压（Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn，简称PPHN）是指新生儿在出生后肺血管阻力持续增加，导致肺动脉高压的一种病理情况。该疾病是一种严重、紧急的情况，需要及时治疗，否则可能导致患儿的生命危险。 要解释新生儿持续肺动脉高压这一名词，我们需要先了解其中的几个 关键词，即新生儿、肺动脉和高压。新生儿是指出生后不久的婴儿， 通常是指出生后28天内的婴儿。肺动脉是指连接右心室和肺部的血管，在正常情况下，血液从右心室流入肺动脉，通过肺循环获得氧气，然 后再回到左心房，完成氧气供应。而高压则表示血管内的压力升高。 新生儿持续肺动脉高压的发生机制是多种多样的。一种常见的情况是 肺血管阻力的增加，导致肺动脉内的血压升高。这可能是由于先天性 心脏病或肺疾病引起的。另一种可能的机制是血管内血液的氧合不足，使得肺动脉血管收缩，造成阻力增加。这可能是由于胎儿发育不良、 母体感染、胎位异常等引起的。 新生儿持续肺动脉高压的症状包括呼吸急促、心率增快、皮肤变色、 喂养困难等。这些症状表明新生儿的肺循环出现异常，需要及时治疗 以保证氧气供应和血液循环的正常运作。
针对新生儿持续肺动脉高压的治疗方法包括药物治疗和机械通气。药物治疗常用的药物包括一氧化氮、血管扩张剂等，这些药物可以降低肺动脉的阻力，改善肺循环。机械通气则是通过呼吸机等设备，辅助患儿进行正常呼吸运动，保证氧气供应和二氧化碳排出。在部分情况下，可能需要对患儿进行手术干预，如早产儿的疝气修复等。 总结来说，新生儿持续肺动脉高压是一种新生儿在出生后肺血管阻力持续增加导致肺动脉高压的病理情况。该病症可能由多种原因引起，如先天性心脏病、肺疾病等。对于新生儿持续肺动脉高压的治疗，常用的方法包括药物治疗和机械通气，有时也需要进行手术干预。及时诊断和治疗是保证患儿生命安全的关键。 个人观点与理解上，了解新生儿持续肺动脉高压这一疾病，对于保护婴儿的生命健康非常重要。作为父母或医护人员，在新生儿出生后要密切关注呼吸状态、皮肤颜色等情况，如有异常出现应尽早就医。对于医护人员来说，提高对这一疾病的认识和诊断能力，能够更好地满足患儿的治疗需求。 参考资料： [1] American Academy of Pediatrics. (2009). Persistent pulmonary hypertension of the newborn. Pediatrics, 124(6), 683-692.
探究中西医结合治疗新生儿肺动脉高压症的临床疗效
探究中西医结合治疗新生儿肺动脉高压症的 临床疗效 近年来，随着医疗技术的不断发展，中西医结合成为治疗多种疾病 的新手段。其中，新生儿肺动脉高压症（下文简称肺动脉高压症）正 是中西医结合治疗的一个突出例子。那么，在治疗肺动脉高压症的过 程中，中西医结合的治疗方案能否提高治疗效果呢？本文将对此进行 探究。 1. 肺动脉高压症的概念和治疗难点 肺动脉高压症是指肺动脉压力升高导致的一系列病理生理变化，最 终导致心功能不全。该病症通常表现为呼吸急促、疲劳乏力、胸闷、 心悸等症状。肺动脉高压症的治疗难度较大，传统治疗手段效果较差，容易出现心功能不全，甚至死亡等风险。 2. 中西医结合治疗肺动脉高压症的优势 中医学认为，肺动脉高压症是由血液瘀滞所致，采用中药治疗可以 舒筋通络、活血调气、化瘀消肿，以达到治疗效果。西医学则认为， 肺动脉高压症是由肺动脉发生结构和功能异常引起的，采用西药治疗 则可以通过扩张肺动脉，降低肺动脉压力从而达到治疗效果。综合两 种治疗手段，即中西医结合治疗，可以同时修复血管功能和纠正病理 生理变化，提高治疗效果。 3. 中西医结合在治疗肺动脉高压症中的应用实践
近年来，中西医结合治疗肺动脉高压症已经成为新的治疗模式。以 中药为主，辅以西药，具体疗效如下： 3.1 中药在治疗肺动脉高压症中的应用 中药可以起到扩张血管，降低肺动脉压力的作用。具体中药包括桃仁、玄参、当归、地龙、防风等。这些中药中所含有的有效成分可以 起到活血化瘀、清热解毒、舒筋活络、平肝和胃等作用，从而起到促 进血液循环，防治动脉硬化等作用，达到治疗效果。 3.2 西药在治疗肺动脉高压症中的应用 西药主要是通过扩张肺动脉，改善病人肺部供氧不足的状况。具体 药物有硝普钠、波生坦、硫酸阿托品等。这些药物可以起到扩张血管，降低肺动脉血压的作用，从而缓解病人呼吸急促、疲劳乏力等症状， 提高生存率和生活质量。 4. 总结 中西医结合治疗肺动脉高压症是多年临床实践的总结，可以达到针 对性更强和获得更佳疗效的治疗效果。其中中药可以起到扩张血管， 降低肺动脉压力，活血化瘀的作用，而西药可以起到扩张肺动脉、改 善病人肺部供氧不足的状况的作用。综合应用两种治疗手段可以达到 纠正病理生理变化和修复血管功能的目的，从而提高治疗效果。
新生儿肺动脉高压
新生儿持续肺动脉高压及护理 新生儿持续性肺动脉高压表现为严重的肺动脉高压，肺动脉压力水平升高等于或高于体循环压力，通过卵圆孔和动脉导管儿大量的右向左分流。 【生理病理】一旦脐带结扎，胎儿血液循环停止，新生儿充足的氧合取决于肺部的充气，胎儿血液循环停止，肺血流量减少肺血流量减少。正常情况下，肺血管阻力随生后的一次呼吸降低。当肺动脉压力持续高的时候，就会影响胎儿血液循环转变为新生儿血液循环。新生儿表现为持续性肺动脉高压，高肺血管阻力和肺动脉高压祖阻碍肺流量。 增加的肺血管阻力引起低氧血症、酸血症、高碳酸血症，最终导致酸中毒。引起肺小动脉收缩，进一步促进血流量减少，从而形成恶性循环。肺血管阻力持续增加，心内右侧压力等于或超过体循环压力。从而导致右向左分流，这是持续性肺动脉高压的特征。持续性肺动脉高压对心肌功能也产生直接和间接的影响，压力变化，缺氧和酸血症共同导致心输出量减少，肺血流量减少和进一步血管收缩的恶性循环。 生后由于发育不良，畸形或肺血管适应不良，出生后血管阻力持续存在。在宫内血管平滑肌增生或围产期因素引起血管痉挛是导致新生儿持续性肺动脉高压的主要机制。早产儿肺动脉高压的独立预测因素包括：1,Apear评分低；2,早产胎膜早破；3,羊水过少；4,肺发育不良；5,败血症。 足月儿有一种罕见的常染色体隐性遗传肺部疾病称为肺泡表面活性蛋白B(SP-B)，缺乏可引起渐进性、致命性的低氧血症的呼吸衰竭。 【临床表现】 1,病史母亲吸烟、孕妇肥胖、胎膜早破、经济因素、剖宫产、晚期早产儿或过期产儿、大于胎龄儿、种族（黑人、亚洲人）、母亲糖尿病和哮喘都与持续性肺动脉高压的危险因素增加有关。这些新生儿在既往史中有两点主要的考虑：1,识别与肺动脉高压高度相关的主要疾病过程或综合征；2,新生儿青紫发作和恶化的时机。 2,体格检查最初的临床表现通常发生在晚期（34周或较大胎龄）的早产儿，生后24小时内有青紫逐渐加重的足月或过期产儿，常见有呼吸急促伴随吸凹，表明肺顺应性下降。青紫可能出生时候就非常明显或与右向左的分流增加有关而逐渐恶化。 尽管增加给氧浓度，新生儿动脉血氧分压因为右向左分流的原因而持续性低下(低氧血症)。轻度持续肺动脉高压的特征是轻度气促和青紫，常与哭吵和喂养时应激有关。重症患者的特征是明显青紫，呼吸急促，体循环血压低和末梢灌注差。 肺动脉压力增高具有以下体征：1,肺动脉收缩期喷射性杂音；2,单一响亮的第二心音；3,左下胸骨边界即可见或可触及右心室搏动；4,肺部可闻及柔软地收缩期杂音。 【治疗原则】 1,新生儿持续性肺动脉高压的治疗包括：过度通气，静脉输液(如：血管扩张剂，镇静剂，麻醉剂，肌松，碱和强心药)，肺表面活性物质的使用，高频通气，使用体外膜肺氧和/体外循环生命支持系统作为最终万不得已的手段。 2,新生儿持续肺动脉高压的治疗集中于预防和干预恶性循环的发展。近期的治疗目标包括：1,处理相关的问题(如抗生素治疗败血症/肺炎；红细胞增多症/血液粘稠度高的部分换血；扩容)2,供给充分的氧合；3,通过肺血管扩张减少肺血管阻力以改善肺血流量；4,增加和维持全身血管阻力（SVR）(如全身血压)；5,通过减少肺血管阻力和增加全身血管阻力防止右向左分流。如果肺血管阻力减小或全身性血管阻力增加肺血流量应该会增加。 3,充分的氧合维持充分的氧合是护理持续性肺动脉高压的婴儿中最主要的目标。从常规护理和处理方法上改变是要点。任何可引起患病新生儿动脉血氧分压下降原因的操作，常的护理操作比如更换床单，称体重，吸痰和生命体征的监测必须与医源性低氧血症的风险
新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法
新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法*导读：新生儿持续性肺动脉高压是不是由心脏病、肺部及胸廓疾病引起的，而是由一些原因不明的肺小动脉增生、硬化等病变引起的重度毛细血管前性肺动脉高压。病变在小儿出生时开始，多在青春期出现症状，以20-40岁的妇女为多见。早期症状多不明显，且无特异性，仅有疲劳和胸部不适，逐渐出现心绞痛症状，也出现由于心排血量减少，血压降低，有心衰竭引起的晕厥、肢冷等症状。出现症状后，要及早治疗。新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法有哪些？…… 新生儿持续性肺动脉高压是不是由心脏病、肺部及胸廓疾病引起的，而是由一些原因不明的肺小动脉增生、硬化等病变引起的重度毛细血管前性肺动脉高压。病变在小儿出生时开始，多在青春期出现症状，以20-40岁的妇女为多见。早期症状多不明显，且无特异性，仅有疲劳和胸部不适，逐渐出现心绞痛症状，也出现由于心排血量减少，血压降低，有心衰竭引起的晕厥、肢冷等症状。出现症状后，要及早治疗。新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法有哪些？ *一、对症治疗 由药物引起的肺动脉高压常为可逆性，如服用食欲抑制剂者，停药后可恢复。对休息、运动、睡眠时动脉氧分压低于8kpa，
动脉氧饱和度低于90%的患者，应给与长期持续性低流量吸氧，以减少低氧血症对血管收缩和继发性红细胞增多症的刺激，从而减轻肺动脉高压。出现有心衰竭的病人应卧床休息，低盐饮食，并给予强心、利尿和减轻前、后负荷的血管扩张剂治疗。剂量宜小注意毒副作用的发生。 *二、心肺移植 由于新生儿年龄较小，暂不适合心肺移植，待新生儿长大后，可考虑用此方法治疗疾病。目前，心肺移植已取得了显著进展，并通过仔细选择供、受这，改良移植器官长期保存法，避免排斥反应，预防感染等措施，降低了术后并发症和死亡率，提高了术后存活率。肺动脉高压经对症治疗失败后，可用心肺移植法，若出现严重右心衰竭，则要慎重考虑用此方法治疗。 新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法有哪些，相信大家已经知道。如果大家还有相关疑问，欢迎咨询专业医院的医生，医生会根据多年的临床经验告知大家答案。祝患者早日治愈疾病，恢复健康。
西地那非在治疗新生儿持续肺动脉高压中的应用
西地那非在治疗新生儿持续肺动脉高压中的应用 目的：观察MgSO4静脉滴注和口服西地那非治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的临床疗效。方法：分析2010年1月-2011年2月临床诊断为PPHN 的22例新生儿，分为两组，对照组10例采用MgSO4静脉滴注的治疗方法；治疗组12例采用西地那非口服的治疗方法。所有患儿均在治疗前后监测肺动脉压力（SPAP）、体循环血压（SBP）、动脉氧分压（PaO2）。结果：口服西地那非与MgSO4静脉滴注治疗结束后的SPAP、PaO2与治疗前相比有显著差异。但MgSO4组静脉滴注组SBP明显下降，与治疗前有显著差异；口服西地那非组无明显SBP 下降。结论：口服西地那非和MgSO4静脉滴注均能有效治疗新生儿持续肺动脉高压，但口服西地那非操作简单，更安全，具有高度肺血管选择性。 标签：新生儿；肺动脉高压；西地那非；硫酸镁 新生儿持续肺动脉高压（persistent puimonary hypertension of the newbow，PPHN）是一种由胎儿循环过渡到正常的循环发生障碍引起的，患儿出生后肺血管阻力持续性增高，导致患儿的肺动脉压超过体循环动脉压，从而引起在心房和（或）动脉导管水平的右向左分流的病理改变，临床上表现为严重低氧血症，即使吸入高浓度氧紫绀也不能缓解。多见于足月儿和过期产儿，亦见于部分早产儿。 1资料与方法 1.1一般资料2010年1月-2011年2月本院收治PPHN患儿22例，男13例，女9例，胎龄35~42周，体重 2.1~4.05 kg，日龄为生后10 min~24 h。首先心脏B超排除先天性心脏病后入选：机械通气治疗下经皮测得动脉氧饱和度（TcSaO2）40 mm Hg，肺动脉收缩压≥75%体循环收缩压。征得家长同意后，对照组10例采用MgSO4静脉滴注的治疗方法；治疗组12例，采用西地那非口服的治疗方法。两组胎龄、性别、体重、肺动脉压力、动脉血氧分压等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2方法所有患儿均给予机械通气，维持患儿镇静以减少耗氧；积极纠正酸中毒，以维持内环境平衡；改善患儿循环并给予抗感染治疗。对照组给予MgSO4治疗，剂量为200 mg/kg，以注射用水稀释浓度至10%，在30 min之内静脉注射完毕。然后以30~50 mg/（kg·h）的浓度和速度静脉滴注，在达到TcSaO2>90%、肺动脉压力明显下降的效果后，逐渐减量最后停用，一般治疗为3~5 d。治疗组患儿采用西地那非治疗，其中西地那非的浓度为0.3~1 mg/kg通过灌胃的方式给药，1次/6 h，在达到TcSaO2>90%、肺动脉压力明显下降的效果后，逐渐减量最后停用，一般治疗2~4 d。 1.3统计学处理采用SPSS 1 2.0对研究所取得的数据进行统计学处理，计量资料以（x±s）表示，采用配对t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果
肺动脉高压研究进展
肺动脉高压研究进展 肺动脉高压是一种常见的血管疾病，其特点是肺动脉血压持久性升高，导致右心衰竭和死亡。本文旨在探讨肺动脉高压的研究进展，以期为该领域的进一步研究提供参考。 目前，肺动脉高压的研究已经取得了显著进展。流行病学研究表明，肺动脉高压在全球范围内的患病率约为1-2/，且呈逐年上升趋势。 病理生理方面，肺动脉高压的发生机制已经得到了深入探讨，涉及遗传、环境、免疫等多个因素。诊断标准方面，通过超声心动图、肺功能测试和血气分析等综合手段，肺动脉高压的诊断准确性得到了大大提高。治疗措施方面，药物治疗、介入治疗和外科手术等方法的不断改进，为肺动脉高压的治疗提供了更多的选择和机会。 为了深入了解肺动脉高压的研究现状，我们采用了文献综述和实验研究两种方法。在文献综述中，我们对近十年来国内外相关研究成果进行了全面梳理，总结了肺动脉高压的流行病学、病理生理、诊断标准和治疗措施等方面的进展。在实验研究中，我们以肺动脉高压患者和正常人为研究对象，采用细胞生物学、分子生物学等技术手段，探讨了肺动脉高压的发生机制及治疗方法。 通过研究，我们发现肺动脉高压与遗传、环境、免疫等多种因素密切
相关。此外，我们还发现了一些新的治疗靶点和方法，如针对内皮素、一氧化氮等血管活性物质的药物治疗，针对肺动脉高压患者的康复护理干预等。同时，我们也意识到肺动脉高压研究仍存在一些不足之处，如流行病学调查范围有限、病理生理机制尚不清晰、治疗方法仍有待提高等。 总之，肺动脉高压研究已经取得了显著进展，但仍存在诸多问题和挑战。未来的研究需要进一步拓展流行病学调查范围，深入探讨肺动脉高压的病理生理机制，加强治疗方法的研究与临床试验，同时也需要肺动脉高压患者的生存质量和康复护理等方面的问题。此外，加强国际合作与交流，引进先进技术与理念，也是推动肺动脉高压研究的重要途径。 在美国，大面积肺栓塞、深静脉血栓形成和慢性血栓栓塞性肺动脉高压是血管疾病的主要病因之一。这些疾病的治疗方法、诊断和预防措施在医学领域中一直受到广泛。为了更好地指导临床实践，美国血管外科协会（SVS）制定了相关的治疗指南。本文将对美国大面积肺栓塞、深静脉血栓形成及慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗指南进行解读，以期为临床医生提供有益的参考。 大面积肺栓塞的治疗
肺动脉高压
肺动脉高压 肺动脉高压（pulmonary hypertension, PH）是由已知或未知原因引起肺动脉内压力 异常升高的疾病或病理生理综合征，可导致右心衰竭甚至死亡，是严重危害人民健康的医 疗保健问题。其中动脉型肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）过去被 认为是“不治之症”，平均生存期只有2.8年。近年来，随着对肺动脉高压发病机制认识 的不断深入以及大量新型药物的研发，使得PAH的治疗进入了多元化时代，以干预PH病 理生理过程为目标的内科治疗，不仅使PAH患者临床症状得到控制，同时有效地延长了患 者生存期，改变了既往单纯使用扩血管药降低肺动脉压的局面。目前PH内科治疗主要涉 及以下几方面： 一、一般治疗 是PAH的基础治疗，主要指氧疗、抗凝、利尿和强心等对症支持治疗。实验研究表明，PAH患者往往存在血液高凝状态，存在肺血栓栓塞症或原位血栓形成的风险，而充分抗凝 治疗能够显著提高PAH生存率。另外氧疗、强心、利尿等对症治疗则可纠正患者低氧血症、右心高负荷状态，从而有效缓解临床症状。 二、靶向药物治疗 1.针对前列环素途径的药物 前列环素及其类似物是一类强烈的血管扩张剂，是最早用于PAH靶向治疗的药物，包 括依前列醇、曲前列环素、贝前列素及伊洛前列素等。大量临床试验证实前列环素类药物 能够改善患者的临床症状、WHO功能分级、6分钟步行距离（6MWD）及血流动力学指标。 对于重度PAH，该类药物能够显著提高患者生存率。 2.针对内皮素途径的药物 这类药物通过阻断内皮素受体，抑制血管收缩、细胞增殖等病理过程，起到降低肺动 脉压、抑制肺血管重塑的作用。目前应用于临床的药物有波生坦、安立生坦及马西替坦。 多项研究均证实波生坦可以改善PAH患者的生活质量、WHO功能分级、血流动力学状况， 并能延迟临床恶化时间。目前，波生坦和安立生坦均在我国上市。新近结束的SERAPHIN 临床研究表明马西替坦能显著降低PAH患者病情加重及死亡事件的风险。马西替坦已于去 年获得美国FDA及欧盟批准，作为单药疗法或联合其他药物，用于PAH的长期治疗。 3. 针对NO-cGMP途径的药物 3.1磷酸二酯酶-5抑制剂
吸入一氧化氮联合高频振荡通气治疗新生儿持续肺动脉高压的临床研究
吸入一氧化氮联合高频振荡通气治疗新生儿持续肺动脉高压的临床 研究 目的探讨吸入一氧化氮联合高频振荡通气治疗新生儿持续肺动脉高压的临床效果。方法收集2010年6月～2013年6月佛山市南海区第六人民医院、佛山市妇幼保健院、广东省妇幼保健院新生儿重症监护室新生儿持续肺动脉高压60例。根据治疗方法的不同分为治疗组与对照组各30例，两组常规给予高频振荡通气治疗，在此基础上治疗组加用吸入一氧化氮辅助治疗。结果治疗组与对照组的有效率分别为83.3%和63.3%，两组对比差异明显（P＜0.05）。两组机械通气前动脉血动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和氧合指数（OI）值对比无明显差异，机械通气后36h血PaO2和PaCO2值明显上升，而OI值明显下降，组间对比也有明显差异（P＜0.05）。两组通气前动脉肺动脉收缩（SPAP）与体体循环收缩压（SBP）值对比差异无统计学意义，通气后SPAP 值明显下降，SBP值明显上升，同时组间对比差异明显（P＜0.05）。通气后治疗组肺炎、低血压、心力衰竭、败血症等总体并发症发生率明显少于对照组（P＜0.05）。结论吸入一氧化氮联合高频振荡通气治疗新生儿持续肺动脉高压安全有效，改善血气与血压指标，值得推广应用。 标签：高频振荡通气；吸入一氧化氮；新生儿持续肺动脉高压 新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN）为新生儿危急症，发病率为0.1%～0.2%，病死率高达40%～50%[1]。从发病机制上来说，其是指新生儿生后早期肺血管的松弛作用发生障碍，导致肺循环阻力超过体循环阻力，从而出现严重的低氧血症和呼吸窘迫[2]。新生儿持续肺动脉高压的预后差，治疗方法与药物都不多。近年来，随着医学技术的发展，一氧化氮吸入（inhaled nitricoxide，iNO）疗法、内皮素受体拮抗剂、抗氧化剂、磷酸二酯酶抑制剂、依前列醇及其类似物在新生儿持续肺动脉高压治疗中取得一定突破。但iNO是目前唯一通过多研究证实对足月和近足月儿（胎龄>34周）新生儿持续肺动脉高压有良好治疗效果方法，其可明显降低病死率和体外膜肺的使用，从而改善预后[3-4]。不过传统的常频机械通气治疗多存在低压力等缺点，从而不能改善肺血氧合状况，且易出现人机对抗，造成治疗效果不好。高频震荡通气（HFOV）以非常低的压力、接近肺共振的高频率和小于生理死腔的潮气量达到有效的每分通气量，呼气的主动频率非常高，不影响患者的自主呼吸，故具有常频通气不可替代的优点[5-7]。本研究具体探讨高频震荡通气联合吸入一氧化氮在新生儿持续肺动脉高压的安全性，了解高频震荡通气联合吸入一氧化氮对新生儿持续肺动脉高压治愈率、减少后遗症、改善预后等方面的作用，为进一步推广高频震荡通气联合吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压积累临床经验。 1 资料与方法 1.1 一般资料
新生儿持续肺动脉高压最新治疗进展
新生儿持续肺动脉高压最新治疗进展 朱玲 【期刊名称】《《中外医学研究》》 【年(卷),期】2019(017)020 【总页数】3页(P184-186) 【关键词】新生儿; 肺动脉高压; 持续胎儿循环 【作者】朱玲 【作者单位】成都市妇女儿童中心医院四川成都 611130 【正文语种】中文 新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the new born，PPHN)是NICU 常见的危重症疾病。PPHN 发病率与地域及经济水平相关，在西 方发达国家发病率为(1.8～1.9)/1 000，亚洲国家发病率(1.2～4.6)/1 000[1-2]。 死亡率高达20.6%[3]。该病对新生儿循环系统、呼吸系统均会造成严重威胁，死 亡风险高。因此对PPHN 的病因、诊断、治疗方法进行研究意义重大。 1 发病机制及原因 PPHN 发病机制多由肺组织发育不全、肺血管发育不良、肺血管适应不良三大因 素造成，最终导致肺血管阻力增加，血液不能进入肺内氧合，导致低氧血症[4]。 肺组织发育不全及发育不良等肺组织原发的结构异常多致原发性PPHN，临床治 疗效果差，死亡率高。但临床更多PPHN 为围生期低氧、低温、酸中毒、胎粪吸
入、肺部感染、RDS 等原因导致肺血管适应不良造成继发性PPHN，治疗效果较 理想[5]。 PPHN 多发生于足月儿及过期产儿，发病机制不尽相同。早产儿发生PPHN 因发 病早晚发病机制不尽相同。早产儿早发型PPHN 是由于肺血管不成熟所致发育不全；而晚发型PPHN 则因严重BPD 所致肺血管适应不良所致。 2 诊断方法 危重患儿中，若吸入纯氧亦无法纠正严重的低氧血症(PaO2＜50 mm Hg)，且排 除先天性心脏病，临床表现与肺部病变不符的低氧血症后可首先考虑PPHN。临 床常用的方法是测量动脉导管前后(右上肢与下肢)血氧饱和度，若上下肢血氧饱和度(SpO2)相差大于20%则可诊断PPHN。临床中亦可出现上下肢SpO2 差异不显著，可通过心脏彩超测量肺血管阻力、肺血流、肺毛细血管楔压、右心压力、三尖瓣反流程度等参数间接测量出肺动脉压力，从而诊断PPHN。心导管检查虽作为 诊断PPHN的“金标准”，但其为有创操作，且PPHN 多为危重患儿，现临床很少使用。目前根据上下肢SpO2 差异联合心脏彩超得以确诊PPHN[6-7]。 3 治疗方法 临床以继发性PPHN 多见，首先需寻找出导致PPHN 的高危因素，针对病因治疗。其次常规需要改善肺通气，纠正酸中毒，改善外周循环，强化心功能，维持正常血压等治疗。 3.1 机械通气 PPHN 均需有创机械通气治疗。通气模式常选择具有小潮气量的高频振荡通气(high frequency oscillation ventilation，HFOV)，HFOV 能够募集更多肺泡， 增加肺血管总表面积，改善通气/血流比值，促进二氧化碳排出，改善肺部氧合， 降低肺动脉阻力，更能及时改善心、脑、肾等重要脏器的氧合，防止多脏器功能损伤。但应用HFOV 时Paw 较高，使用前需纠正低血容量、低血压，改善心功能，
2023早产儿支气管肺发育不良相关肺动脉高压治疗进展(全文)
2023早产儿支气管肺发育不良相关肺动脉高压治疗进展（全文） 摘要 肺动脉高压(pulmonary hypertension，PH)在支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)的早产儿中并不少见，并且与病死率显著相关，其病理生理基础为肺血管发育异常、结构重塑以及气道反应性过高。目前对于BPD-PH，综合支持治疗是基础，靶向治疗药物是关键，即应用各种不同作用机制的肺血管扩张剂，如磷酸二酯酶抑制剂、内皮素受体拮抗剂和前列腺素。尽管专家共识建议使用靶向药物降低肺动脉压力，但关于这些药物安全性和有效性的高质量临床研究数量有限，肺血管重塑抑制剂及干细胞治疗具备一定的潜力，尚需进一步的研究及数据支持。 随着新生儿医学的发展和监护措施的进步，极早产儿的存活率显著提高。通常极早产儿的肺发育尚未达到肺泡阶段，处于小管期或囊泡期，胎龄越小气体交换能力越弱。为了促进气体交换，临床医生常需要使用高浓度吸氧及呼吸机来维持肺容量、保证充足的通气和动脉氧合，但同时也会激活肺部炎症通路、扰乱肺血管的发生，从而破坏肺组织，影响肺功能，造成支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)。过去的几十年中，在治疗BPD及降低其发生率方面取得的进展相对有限，而在患有BPD的早产儿中，尤其是中重度BPD患儿，容易出现肺动脉高压
(pulmonary hypertension，PH)，且病死率高[1,2]。BPD-PH的发生机制多考虑是在BPD的异常肺血管病理基础上(肺泡结构简单化、肺微血管密度降低、肺毛细血管异常扩张等)，肺血管异常肌化及肺血管张力异常增高导致的[3,4]。定期对高危患儿进行心脏超声筛查可尽早发现PH并进行处理，以便在不可逆的损害之前预防致病性级联反应。美国心脏协会/美国胸科学会(American Heart Association/American Thoracic Society，AHA/ATS)、欧洲儿童肺血管疾病网络(European Pediatric Pulmonary Vascular Disease Network，EPPVDN)和儿童肺动脉高压网络都先后发布过有关BPD-PH的管理指南，强调心脏超声监测及筛查的重要性[5,6,7]。BPD-PH的治疗重点是最大程度地阻断或延缓肺血管重塑，同时优化呼吸状态，以保证相对正常的右心室功能[7]。目前靶向降低肺动脉压药物是研究热点，但其种类较多，疗效及安全性仍存在争议。现对BPD-PH的治疗进展进行综述，以期为该病的临床治疗提供一定的帮助。 1、BPD-PH的治疗前评估 慢性或间歇性缺氧是BPD患儿晚期发生PH或PH难以解决的常见原因。所以患儿确诊BPD-PH后、开始PH靶向治疗之前，应对其他可能影响肺部疾病的合并症进一步评估和治疗，包括误吸、胃食管反流、气道结构异常(如声带麻痹、声门下狭窄、气管软化等病变)、肺动脉和静脉狭窄、左心室舒张功能障碍和主动脉肺动脉间侧支循环[8,9]。另外还应评估气道高反应性，减少肺水肿，清除黏液，优化呼吸机管理[10]。重度BPD与其早
硫酸镁治疗新生儿肺动脉高压30例疗效观察
硫酸镁治疗新生儿肺动脉高压30例疗效观察 刘怡;王莉;朱芳 【摘要】目的:探讨硫酸镁治疗新生儿持续性肺动脉高压的临床疗效.方法:在呼吸 机应用下机械通气的基础上,应用硫酸镁治疗30例新生儿持续性肺动脉高压,饱和 量200mg/kg,用25％硫酸镁稀释5倍后于20～30 min内静脉注射,然后以每小 时20～50 mg/kg维持量持续静脉滴注(95.4±11.2)h,监测血氧饱和度、血气分析、呼吸、血压、血钙、血镁,使血镁维持在3.5～5.5 mmol/L.结果:用药72 h后动脉 血氧饱和度(SaO2),由治疗前的(72.62±6.3)％升至(93.3±6.2)％；氧分压由治疗前的(6.1±1.01) kPa升至(12.5±1.14) kPa;pH值由治疗前的(7.21±0.06)升至 (7.36±0.05)；吸入气中的氧浓度分数(FiO2)由治疗前的(0.95±0.04)％降至 (0.35±0.06)％.30例中25例治愈,2例好转要求出院,3例放弃治疗死亡.结论:硫酸 镁在新生儿持续性肺动脉高压治疗中临床疗效较好,价格低廉. 【期刊名称】《临床医药实践》 【年(卷),期】2012(021)010 【总页数】3页(P751-752,755) 【关键词】硫酸镁;新生儿;肺动脉高压 【作者】刘怡;王莉;朱芳 【作者单位】长治市妇幼保健院,山西长治 046011;长治市妇幼保健院,山西长治046011;长治市妇幼保健院,山西长治 046011 【正文语种】中文
【中图分类】R722.1 新生儿持续肺动脉高压又称持续胎儿循环,在活产儿中发生率为 0.1%～0.2%[1],致死率可高达50%。我院新生儿重症监护(NICU)2010年 2月—2012年4月用硫酸镁治疗持续肺动脉高压(PPHN)30例,取得较为满意的疗效,报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择我院 2010年 2月— 2012年 4月NICU患儿30例,其中男18例,女12例,均有宫内窘迫和胎粪吸入史,其中8例有重度窒息史,3例有肺出血。均排除气胸、膈疝、先天性心脏病、脑出血、脑积水等。 1.2 诊断标准 第一,胎龄＞ 35周,日龄＜3 d。临床症状有顽固性低氧血症。高氧-高通气试验:应用气管插管纯氧抱球通气 ,频率 60～8 0次 /min,通气 1 0～15min,若动脉血氧分 压(PaO2)较通气前升高＞30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或经皮氧饱和度(Tc SO2)升高＞8%,或常规机械通气下100%氧气吸入10 min,缺氧发绀仍无明显改善。血氧饱和度＜85%,氧合指数＞ 40。第二,临床有一般缺氧无法解释的呼吸困难、气促、全身性发绀、心动过速。第三,动脉导管前、后血氧分压差:测定动脉导管前(右桡或颞动脉)和动脉导管后(左桡、脐或下肢动脉)的PaO2或 TcSO2,如 PaO2 差值＞ 1 5 mm Hg或TcSO2差值＞4%。第四,心脏彩超显示右向左分流,肺动脉收缩压＞4 kPa或平均动脉压＞2.67 kPa,并除外先天性发育异常和先天性心脏病。 1.3 治疗方法 全部病例均行传统机械通气,采用西门子或熊牌呼吸机。通气方式为间歇正压通气+持续呼气末正压通气(IPPV+CPAP)或同步间歇指令性通气(SIMV)方式,呼吸机初调
新生儿肺动脉高压与eNOs之间关系研究的最新进展 袁莹
新生儿肺动脉高压与eNOs之间关系研究的最新进展袁莹 摘要】新生儿肺动脉高压是致死率很高的疾病，其发病机制很多，其中肺血管 收缩反应增强和肺血管结构重建是肺动脉高压形成的血管变化特征。eNOs即内 皮型一氧化氮合酶，能够催化一定反应生成一氧化氮，从而协助调节肺血管的功能。有研究表明eNOs在肺血管舒张与肺血管重构方面有着重要的联系，eNOs的 表达与活性与新生儿肺动脉高压的发生发展存在一定关系，近几年国内外学者对 于这方面的研究也越来越多，下面就新生儿肺动脉高压与内皮型一氧化氮合酶之 间关系的研究进展进行探讨。 【关键词】新生儿肺动脉高压，内皮型一氧化氮合酶，肺血管。 【中图分类号】R722.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）07-0005-02 1.前言 新生儿肺动脉高压是指新生儿肺血管阻力增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常成人型循环发生障碍，由此引起的心房及(或)动脉导 管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状[1]。近年来，新生儿肺 动脉高压已经成为新生儿致死的重要疾病之一，美国报道的PPHN发病率为1%～5%，而在中国还没有准确的数据资料，虽然新生儿肺动脉高压发病率很低，但是 它的致死率和致残率却是相当高，在国外可达10%～20%[1]。新生儿肺动脉并不 是一种单纯的疾病，而是由许多因素所导致的临床综合征。内皮型一氧化氮合酶（eNOs），它可以在血管内产生一氧化氮并且协助调节血管功能[2-3]，越来越多 的研究表明eNOs和新生儿肺动脉高压关系密切。目前国内对于eNOs与新生儿肺动脉高压的研究并不是很多，通过本文eNOs在心血管疾病中的研究介绍，将有 助于我们进一步了解新生儿肺动脉高压的发病机理，从而更有效地，针对性地预 防和治疗新生儿肺动脉高压，减少发病率以及病死率。 2.内皮型一氧化氮合酶的结构及功能 一氧化氮合成酶表达于内皮细胞、巨噬细胞、神经吞噬细胞及神经细胞中， 有三种亚型，分别是神经元型一氧化氮合成酶（nNOs)，诱导型一氧化氮合成酶（iNOs），内皮型一氧化氮合成酶（eNOs）[4]。内皮型一氧化氮合成酶是一种同 源二聚体，eNOs含有五种辅助因子和辅基：血红素、四氢生蝶呤（BH4）、黄素 单核苷酸（FMN）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）以及钙调蛋白，eNOs肽链的C 端称为还原酶区，包含还原型辅酶II（NADPH）、FAD、FMN的结合位点，N端 被称为加氧酶区，包含血红素、BH4、L-精氨酸的结合位点，钙调蛋白的结合位点介于两者之间，在还原酶区，由NADPH、FAD、FMN构成电子传递链，电子传递 链的末端为加氧酶区的血红素，NADPH为整个电子传递链的电子供体，其脱氢反 应为一双电子还原过程，而FAD和FMN则既可以进行双电子氧还反应又可以进 行单电子氧还反应，最后通过从FMN到血红素的区域间电子传递，以单电子还 原方式活化血红素[5]。eNOs的催化作用包括黄素调节从该酶结合NADPH的C末 端传递到结合血红素的N末端的电子转移，在此区域分子氧（O2），被还原并结合到L-精氨酸的胍基上，生成NO和L-胍氨酸。生成的NO可以发挥调节血压， 抑制血小板凝集，抗血管增殖，抗白细胞黏附的作用等[6]。有研究报道eNOs基 因缺失会导致肺血管发育不良，在Alyson A等人的小鼠基因敲除实验表明，eNOs 基因缺失会对肺血管正常生长和出生后的生活适应造成危害，这种危害，使得肺 血管结构发生改变，最后可能导致肺动脉高压，并指出男性的血管结构改变持续
前列地尔联合雾化吸入硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效观察
前列地尔联合雾化吸入硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效观 察 目的探讨前列地尔联合雾化吸入硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。方法回顾性分析2012年5月～2015年5月我院收治的200例肺动脉高压的新生患儿临床资料，根据治疗方法不同分为两组，每组100例，所有患儿均给予头罩加压吸氧、抗凝、强心、利尿等基础治疗，观察组在此基础上给予前列地尔和雾化吸入硝普钠。观察两组患儿临床疗效，以及治疗前后的动脉血氧饱和度（SaO2）、肺动脉收缩压（PAP）、心率（HR）、血压（BP）和血氧分压（PaO2）等指标变化。结果观察组患儿总有效率为90.0%，明显高于对照组57.0%，且比较差异有统计学意义（P＜0.05）；两组治疗前PAP、SpO2、PaO2、BP、HR 等指标比较差异无统计学意义（P>0.05）；观察组治疗后PAP、SpO2、PaO2等指标与治疗前及对照组治疗后比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论前列地尔联合雾化吸入硝普钠是治疗新生儿肺动脉高压的有效方法。 [Abstract] Objective To investigate the curative effect of alprostadil combined with sodium nitroprusside inhalation in the treatment of neonatal persistent pulmonary hypertension. Methods The clinical data of 200 cases with pulmonary arterial hypertension newborn children in our hospital from May 2012 to May 2015 were retrospectively analyzed，divided in accordance with different methods in the treatment for two groups，with 100 cases in each group，all patients were given head mask pressurized oxygen，anticoagulation，strong heart，diuresis therapy，the observation group further received alprostadil and atomized inhalation of sodium nitroprusside. The clinical curative effect of two groups was observed，as well as treatment before and after arterial oxygen saturation （SaO2），pulmonary arterial systolic blood pressure （PAP），heart rate （HR），blood pressure （BP）and blood oxygen partial pressure （PaO2）and other indicators. Results The total effective rate of observation group was 57%，significantly higher than that in the control group （P>0.05），and the difference was statistically significant （P＜0.05）. The two groups had no significant difference （SpO2），PAP，PaO2，BP，HR，PAP，SpO2，and PaO2，and the difference was statistically significant （P＜0.05）. Conclusion The alprostadil combined with sodium nitroprusside inhalation is an effective method for the treatment of neonatal pulmonary hypertension. [Key words] Alprostadil；Inhalation；Sodium nitroprusside；Neonatal；Persistent pulmonary hypertension 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是足月儿和接近足月早产儿缺氧性呼吸衰竭的常见原因，其发生率在活产婴儿中占0.1%，在足月儿中约占0.2%～0.6%，死亡率高达10%～20%[1]。PPHN患儿往往在生后12h内出现严重的低氧血症，但也有一些作为其他疾病伴随发生，如严重的呼吸窘迫综合征，或继发于其他围生期疾病的治疗，如缺氧缺血性脑病的亚低温治疗中，低氧血症可在生后数小时