一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理探究

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高

压的护理探究

【摘要】目的：探讨分析新生儿持续肺动脉高压采用一氧化氮治疗期间实施护理的效果。方法：2019年12月至2021年1月，选取92例新生儿持续肺动脉高压（PPHN）展开研究，随机分为两组，患儿均采用一氧化氮吸入治疗，对照组联合常规护理，观察组联合综合护理，对比两组结局。结果：观察组护理后的血气指标（血氧饱和度、动脉血氧分压、氧合指数）优于对照组（P＜0.05）。观察组并发症（低血压、肺炎、心力衰竭、败血症）发生率 4.35％小于对照组17.39％（P＜0.05）。结论：PPHN采用一氧化氮治疗期间实施综合护理，可改善血气指标与并发症发生率，值得推广。

关键词：新生儿持续肺动脉高压；一氧化氮；常规护理；综合护理；血气指标；并发症

新生儿持续肺动脉高压（PPHN）属于常见新生儿急危重症，死亡率在40％-50％[1]。临床多采用一氧化氮吸入疗法治疗疾病，临床验证该方案具有理想的治疗效果。但有研究[2]指出，为保障治疗效果，改善患儿预后，应在PPHN治疗期间积极实施有效的护理干预，调节患儿身心健康，提升患儿的整体治疗效果。基于此，对比常规护理和综合护理的临床应用效果，见下文。

1·资料与方法

1.1临床资料

2019年12月至2021年1月，选取92例PPHN展开研究，随机分为两组。对照组男女比为26/20，胎龄36-42周（39.38±0.89）周，病程5-43h （24.24±8.79）h。观察组男女比为25/21，胎龄36-42周（39.23±0.81）周，病程5-44h（24.50±8.71）h。上述资料比较无差异（P＞0.05）。

对照组（常规护理）：在新生儿娩出子宫后，迅速清理患儿呼吸道。若患儿

存在胎粪吸入综合征，需及时给予经口气管插管，利用导管将被胎粪污染羊水全

部吸除。采用生理盐水对患儿气管进行反复冲洗，为患儿提供吸氧治疗。

观察组（综合护理）：第一，抚触护理，保证室温处于24℃-26℃，为患儿

提供抚触干预。抚触期间保证手部始终温暖状态，不要留长指甲，抚触之前必须

清洁双手，抚触力度、手法必须维持轻柔。还需在抚触期间提供舒缓音乐，跟随

音乐节奏按照前额-下颚-头部等顺序完成抚触，一天抚触次数控制在3次及以上，一次抚触15-20min。抚触期间还需密切监测先生而状态，若患儿有哭闹、皮肤发

红等现象发生，需立刻中止抚触行为，及时上报主治医师，及时进行对症处理。

第二，水疗干预，给予一定含量温水，让患儿以仰卧状态处于水中，护士则将患

儿颈背部托起，从患儿上肢合谷穴开始进行按摩，一直按摩至每一个手指、每一

个掌心，按摩维持从上往下顺序。首先为一侧上肢进行按摩，每一个穴位均需按

摩3-5min。然后，按摩至患儿的另一侧肢体，按摩期间必须让患儿上肢从内之外

舒展。上肢按摩完毕后，按摩患儿的下肢，并辅助患儿下肢在水中进行相关运动，辅助患儿依次完成下肢伸展运动与蛙式运动。第三，袋鼠式护理，在为患儿穿上

纸尿裤后，还需在患儿背部贴上小毯子，让患儿以袋鼠样紧贴在母亲双乳之间或

是父亲胸前，然后给予大毛巾覆盖患儿，母亲./父亲一只手必须始终放在新生儿

背部抚触，增加患儿安全感，一次持续1-2h。袋鼠式护理期间，护士需全程陪伴

在一侧，指导母亲/父亲更好的抚触患儿，保证母亲/父亲充分掌握这一护理的方法。

1.3观察指标

（1）血气指标：血氧饱和度、动脉血氧分压、氧合指数；（2）并发症发生率：低血压、肺炎、心力衰竭、败血症。

1.4统计学方法

数据应用SPSS22.0统计学软件进行统计分析。

2.1两组血气指标比较

两组护理前的血气指标比较无差异（P＞0.05）；两组护理后的血气指标显著改善，观察组的血气指标优于对照组（P＜0.05）。见表一。

表1 两组血气指标比较

组别例

数

血氧饱和度（％）动脉血氧分压（kPa）氧合指数护理前护理后护理前护理后护理前护

观察

组4

677.18±1

1.23

95.13±1

3.65△

6.51±

2.13

14.27±

3.09△

30.18±

6.98

.21

对照

组4

677.34±1

1.36

91.70±1

3.27△

6.67±

2.19

11.89±

2.94△

30.05±

6.91

1.3

值

-0.1098.2230.5439.1180.5378

值

-0.3210.0010.2270.0010.1450

注：与同组比较，△P＜0.05。

2.2两组并发症比较

观察组并发症发生率小于对照组（P＜0.05）。见表二。

表2 两组并发症比较（n/％）

组别

例

数

低血压肺炎心力衰

竭

败血症合计

观察组

11002

（4.35％）

对照组

32218

（17.39％）

²值

-----13.198

值

-----0.001

3·讨论

一氧化氮虽然可有效治疗PPHN，调节患儿血流失调状态，改善患儿的氧合指

标[3]。但是，要保障治疗效果，必须辅以高质量护理干预[4]。综合护理考虑到新

生儿的特殊性，明确新生儿对外界安全感的实际需求，主张利用有效手段，增强

患儿安全感，增加患儿和母亲/父亲的接触，让患儿产生更理想的感受，提升患儿的外界适应能力，促使患儿更好的接受临床治疗，改善患儿的治疗效果[5]。综合护理中的抚触护理、水疗干预与袋鼠式护理均可让患儿获得全身心放松，调节患儿实际呼吸频率，并对患儿实施一定刺激，促使患儿大脑皮层进行相应分析，从而改善患儿的神经功能。

由上可知，PPHN采用一氧化氮吸入治疗期间实施综合护理，效果显著。

参考文献:

[1] 张梦莹,刘汉楚. 外源性一氧化氮吸入治疗新生儿持续性肺动脉高压研究进展[J]. 江汉大学学报（自然科学版）,2018,46(6):533-537.

[2] 肖琼花. 目标行为理论的针对性护理干预在新生儿持续性肺动脉高压中的应用研究[J]. 中外医疗,2020,39(35):119-121.

[3] 何芬. 米力农联合机械通气治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效及护理体会[J]. 中国保健营养,2019,29(28):225-226.

[4] 翁瑜玲,曾莉. 综合护理干预应用于一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压的临床效果观察[J]. 临床护理杂志,2018,17(6):37-39.

[5] 刘亚. 综合护理在对新生儿持续性肺动脉高压患儿进行一氧化氮吸入治疗中的应用[J]. 当代医药论丛,2020,18(12):215-216.

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理目的探讨吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的疗效和护理。方法10例PPHN患儿在机械通气下将NO气源加入呼吸机环路中，NO浓度为（15～20）×10﹣6，疗程为24h～7d.。治疗前后动态观察患儿心率血压，动态血气，氧合指数变化，重点加强一氧化氮使用过程中的观察及气道护理，密切观察不良反应。结果通过有效的护理措施，降低患儿并发症的发生，提高一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。结论机械通气配合一氧化氮治疗持续肺动脉高压有显著疗效。标签：一氧化氮；持续肺动脉高压；机械通气；新生儿新生儿持续肺动脉高压（PPHN）可由胎粪吸入综合征，肺透明膜病，肺炎和先天性心脏病等多种疾病所致[1]，病死率高达40%，特点是持续肺高压和右向左分流。近来吸入一氧化氮（inhaled nitric oxide INO）治疗各种原因引起的新生儿持续肺动脉高压获得良好效果，使病死率大为下降。现对我科NICU 2012年1月～2013年9月起10例由各种原因引起的PPHN应用机械通气配合使用一氧化氮吸入治疗新生儿的临床资料报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本组患儿10例（男7例，女3例），胎龄33～40w，出生体重2200～3700g，均为生后1d入院。原发病分别为新生儿胎粪吸入综合症5例，肺炎合并动脉导管未闭3例，新生儿肺透明膜病2例，所有患儿均有不同程度的呼吸困难和青紫，与低氧血症的程度不相平行。入院后经常规治疗，病情无好转或进行性恶化，经心脏超声检查确诊有肺动脉高压，存在动脉导管或卵园孔水平的右向左分流。 1.2方法确诊病例采用机械通气配合NO吸入通气方式为SIMV或HFO模式，PaCO2目标值为30～35cmH2O（IcmH2O=0.098KPa）。NO气源由上海诺芬生物技术有限公司（10PMa）提供。通气质量流量控制仪调节流量，加入呼吸机输出环节路内（湿化器前）并使用NO×BO×PLUS型NO和NO2监测仪（英国）监测NO和NO2浓度患儿呼出的气体经特制管道排出室外。NO的初始浓度为20×10﹣6吸入NO 30min如SPO2升高>10%，PaO2升高>9098mmHg（1.33KPa）判定为有效，否则判定为无效。无效者增加吸入NO浓度（5～10）×10﹣6，若达到40×10﹣6仍无效，则停止NO吸入，有效者可每4h降低NO浓度5×10﹣6，直至6×10﹣6，以此低浓度维持24～72h。 2 护理 2.1清理呼吸道患儿入院后首先予以彻底清理呼吸道，予经口气管插管吸出气管内污染羊水、分泌物，再通过气管插管从气管内注入37℃无菌生理盐水0.5～1ml，加压给氧30s，用吸引器吸出冲洗液，如此反复至冲洗干净。

气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压的临床效果

气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压的临床效果目的探讨气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压的效果。方法选取2014年11月～2015年12月本院新生儿科收治的80例新生儿持续肺动脉高压患儿作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组与观察组，各40例。对照组给予吸氧、强心、抗凝等对症治疗，观察组在对照组的基础上给予气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗。比较两组治疗前后的平均肺动脉压（PAMP）、平均动脉压（AMP）、相关血气分析指标以及治疗效果。结果观察组治疗后的平均肺动脉压显著低于对照组治疗后，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗后的右上肢经皮血氧饱和度、左下肢经皮血氧饱和度、动脉血氧分压、碱剩余以及pH值显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组的总有效率为82.50%，显著高于对照组的50.00%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压效果显著，能够有效改善患儿的PAMP、动脉血氧分压等相关指标，提高患儿生活质量。 [Abstract] Objective To explore the effect of intratracheal instillation of NO donor sodium nitroprusside （SNP）in the treatment of persistent pulmonary hypertension of the newborn （PPHN）. Methods 80 PPHN newborns in neonatal department of our hospital from November 2014 to December 2015 were selected and divided into the control group and the observation group according to a random number table method，40 cases in each group.The control group was given symptomatic treatment included oxygen inhalation，cardiotonic，and anticoagulation，the observation group was given intratracheal instillation of NO donor SNP on the basis of the control group.The pulmonary arterial mean pressure （PAMP），arterial mean pressure （AMP），related blood gas analysis before and after treatment，and therapeutic effect in the two groups was compared. Results The level of PAMP after treatment in the observation group was lower than that in the control group after treatment，with significant difference （P＜0.05）.The percutaneous blood oxygen saturation of the right upper limb and the left lower limb，arterial partial pressure of oxygen，the value of base excess and the pH value in the observation group was higher than that in the control group，with significant difference （P＜0.05）.The total effective rate in the observation group was 82.50%，which was higher than 50.00% in the control group，with significant difference （P＜0.05）. Conclusion The effect of intratracheal instillation of a nitric oxide donor SNP in the treatment of PPHN is significant，which can effectively improve related indexes including PAMP and AMP as well as their quality of life.[Key words] Intratracheal instillation；Sodium nitroprusside；Persistent pulmonary hypertension of the newborn 新生儿持续肺动脉高压是新生儿常见重症疾病，在活产、足月新生儿中发病率为0.1%～0.6%，其发病原因很多，如子宫胎盘功能不全、分娩时误吸羊水而窒息、肺先天发育不全等[6]。新生儿持续肺动脉高压患儿在出生12 h内会出现

肺动脉高压患者的护理

一、护理措施 1.维持患者正常的呼吸功能? (1)病情观察? 注意观察患者呼吸频率、节律、呼吸方式、发绀情况，监测患者的血气情况，特别是血氧饱和度、氧分压、二氧化碳分压。因肺动脉高压患者呼吸频率增加，易发生过度换气，使二氧化碳分压下降，发生呼吸性碱中毒。(2)改善缺氧状况? 协助患者采取半卧位，持续吸氧。氧疗，可提高血氧饱和度，纠正低氧血症，改善胸闷、憋气、呼吸困难等症状。指导有效的呼吸，控制呼吸频率，深呼吸缓呼气，必要时改用面罩吸氧，保持氧饱和度90%以上。(3)满足患者生活需要? 经常巡视病人，减少不必要的言语和活动，保持排便通畅，减少肌体耗氧量。(4)治疗和护理集中进行? 减少患者搬运，外出检查时使用轮椅或平车，备好充足氧气，必要时专人陪同，途中注意生命体征变化。(5)危重患者给予心电监护? 监测病人心率、心律，如有异常给予对症处理，并备好急救物品。 2.预防晕厥发生，以防止发生意外? (1)晚期肺动脉高压患者不同程度地伴有右心功能改变。活动耐力降低，轻微活动即可出现气促及喘憋症状，所以指导患者进行适量的体力活动，一般活动强度以患者能够耐受为限，以免加重病情。(2)肺动脉高压患者应用血管扩张剂时由于药物作用可出现直立性低血压，易发生晕厥，特别是在服药后1～2小时最易发生。所以应嘱患者在服药2小时内卧床休息，服药2小时后起床时要先坐床上几分钟，无任何不适感觉再缓慢下床活动，必要时加用床档。服药前后注意监测患者血压。(3)肺动脉高压患者通常血压均偏低，晕厥是其常见并发症，嘱患者活动要适量，减少弯腰程度，避免长期站立，尽量坐位休息，及时发现晕厥先兆，如头痛、头晕、面色苍白、出汗。一旦出现眩晕、黑矇，应立即采用坐位或卧位休息。 3.预防窒息的发生? 及时发现有咯血倾向时备好吸引器、止血药物，如垂体后叶素、氨甲苯酸、维生素K等。咯血时注意患者体位，以半坐位头偏向一侧为宜。二、药物治疗观察及护理药物治疗目的：阻抑肺血管重塑，降低肺血管阻力，减轻肺动脉压力，改善心功能，增加心排血量，延长生存时间及质量。 1.常用药物及方法? (1)钙离子拮抗剂? 代表药：合心爽，适用于急性药物试验中有血管舒张反应者，仅有少数患者经长期服用有效。(2)吸入一氧化氮? NO是内皮舒张因子的活性成分，是吸人性选择性肺血管扩张剂。 NO能与血红蛋白迅速结合，然后失去活性，吸入使用时则不会扩张体循环血管。吸入N0可用于围手术期肺动脉高压和新生儿持续性肺动脉高压的治疗。(3)内皮素拮抗剂? 代表药：波生坦。肺动脉高压的血浆内皮素水平升高-收缩血管，促增殖。内皮素作用于两种受体：内皮素-A受体，血管收缩、平滑肌生长；内皮素-β受体，产生一氧化氮、血管舒张。期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆 (4)磷酸二酯酶抑制剂? 代表药：西地那非，是强力的选择性肺血管扩张药，保持甚至改善肺通气/灌注比和氧合。(5)依前列醇及其类似物? 依前列醇(PGI2)是花生四烯酸代谢的生理产物，主要由血管内皮合成，它扩张肺血管，抑制肺血管重塑。在肺动脉高压治疗中起重要作用。目前我国有雾化剂(万他维)。(6)抗凝药物? 肺动脉高压患者的肺小内动脉常有原位血栓形成，应用抗凝治疗可减少原位血栓。代表药：华法林。应用时要注意监测INR的变化，调整药物用量，以免发生出血。一般INR保持在2～3。(7)氧疗(血氧饱和度小于90%时，每日吸氧14～16小时)可扩张肺血管，改善整体器官功能，改善呼吸困难。 2.应用万他维雾化吸入注意事项? (1)药物要保存于冰箱内。(2)用法? 万他维10μg加生理盐水至2ml，6～9 次/日。(3)注意观察血压变化，用药前及用药后均测血压。(4)晕厥在吸入万他维患者中更常见，所以注意吸药期间不要下床活动，采取坐位或半坐位。(5)注意药物的副作用头痛、潮热、咳嗽、腹泻、恶心等。(6)因其价格昂贵，配制时要准确，不

细胞生物学作业：no的内容及意义

一、NO信号的发现及内容自70年代起,美国弗吉尼亚大学的穆拉德教授及合作者发现硝酸甘油等有机硝酸酶都能够使组织内CGMP、CAMP等第二信使的浓度升高。1977年,穆拉德发现硝酸甘油等有机硝酸脂必须代谢为一氧化氮后才能发挥扩张血管的药理作用,由此他认为一氧化氮可能是一种对血流具有调节作用的信使分子,但当时这一推测缺乏直接的实验证据。奇戈特推测内皮细胞在乙酰胆碱的作用下产生了一种新的信使分子,这种信使分子作用于平滑肌细胞,使血管平滑肌细胞舒张,从而扩张血管.弗奇戈特将这种未知的信使分子命名为内皮细胞松弛因子(EDRF)。这篇论文,吸引了伊格纳罗教授的关注。他及同事发现EDRF与一氧化氮及许多亚硝基化合物一样能够激活可溶性鸟背酸环化酶(sGC)、一氧化氮主要通过CGMP途径扩张血管。二、NO的作用机理：乙酰胆碱→血管内皮→Ca2+浓度升高→一氧化氮合酶→NO→平滑肌细胞→鸟苷酸环化酶→cGMP→血管平滑肌细胞的Ca2+离子浓度下降→平滑肌舒张→血管扩张、血流通畅。硝酸甘油治疗心绞痛具有百年的历史，其作用机理是在体内转化为NO，可舒张血管，减轻心脏负荷和心肌的需氧量。三、NO信号学说与新生儿支气管肺发育不良中的应用 NO治疗于20世纪90年代初首次应用于新生儿，是对足月及近足月(胎龄>34周)患儿持续性肺动脉高压进行治疗，后作为足月和近足月儿持续低氧性呼吸衰竭和持续肺动脉高压的选择性扩张肺血

管的常规治疗方法。因其可选择性扩张肺血管，改善肺内、外的分流，改善肺通气，血流比值，且不造成体循环低血压，可以调节呼吸道、胃肠道等的血液供应，同时可以抑制炎性反应细胞激动素基因的表达，减少中性粒细胞在肺部的黏附与积聚，从而使其在BPD中的应用成为可能。 NO在新生儿支气管发育不良中的作用机制：(1)调节血管张力作用：NO可以激活鸟苷酸环化酶，从而使支气管平滑肌舒张，改变血管的张力，调节血压和组织血流量，同时抑制血小板的黏附、聚集，维持血流畅通。还可以调节血管平滑肌增殖、血管紧张度。从而改善BPD的转归。(2)抗炎及抑制肺泡细胞凋亡作用：炎性反应是BPD发展过程中的主要特点。NO减少了白细胞浸润，并下调了炎性反应相关基因的mRNA表达，同时还下调了组织纤维化相关基因的表达，低剂量吸入减少了早产儿肺透明膜病中的中性粒细胞的聚集。减轻了炎性反应。同时研究证明。NO可抑制由于高氧、肺牵拉或缺血—再灌注损伤导致的肺泡上皮细胞的凋亡。(3)NO与VEGF的关系：VEGF是近年来研究发现的一种特异性作用于血管内皮细胞的长因子，具有促进血管内皮细胞分裂、增殖、血管生成，维持血管正常状态和完整性的作用。而NO是VEGF的下游调节因子，故在促进肺血管修复等方面发挥有一定作用。四、在医学中的意义㈠ NO 的循环系统生理 1 调节血管张力和器官血流量和血压。血管内皮细胞在基础状态下可

儿科呼吸科一氧化氮的使用

一氧化氮的使用湖南省儿童医院新生儿1科贺芬萍第一部分: NO的临床应用概括一、一氧化氮的药理作用： 1、一氧化氮介导的血管扩张作用：内 2、.调节血压灌注：一氧化氮对心肌收缩力有一定的调节作用，许多末梢神经也可通过一氧化氮相关机制发挥神经源性血管舒张作用，影响器官如胃肠道、呼吸道及泌尿生殖道的血液供应。 3、.神经递质作用： 4、.抗炎作用： 5.、.对出凝血机制的影响： 6、其他：可扩张支气管，也可保护由其他反应性中间产物，如超氧化物阴离子和过氧化氢自由基所引起的氧化性损害。二、应用指征 1.肺血管张力异常的疾病如新生儿持续性肺动脉高压， 2. 2.对缺氧的足月儿或近足月儿（胎龄≥33周），在进行机械通气及吸入氧浓度为100% 条件下，若氧合指数仍≥25或PaO2<100mmHg, 3.早产儿出现上述情况可试用，但效果差于足月儿。三、吸入一氧化氮气体的装置及使用方法： 1.气源：常用氮平衡之气源，一氧化氮浓度为800ppm,也可用450ppm浓度的气源。气源应严格按照GMP的标准生产制备，属于医用级。 2.连接方法：可与人工呼吸机一同使用，也可通过面罩吸入。 3.第一种方法：经减压后，一氧化氮气源通过高精确度的转子流量计、质量流量计或质量流量控制器的调节，经不锈钢或聚四氟乙烯管道，以较小的流量加入到呼吸及管道的新生儿吸入端，位于湿化器前或后。一氧化氮所需浓度可根据以下公式计算：NO钢瓶输出流量=呼吸机流量÷【（钢瓶NO浓度÷需要的NO浓度）—1】 4.第二种方法：先将NO气体与N2经混合器1混合，再将混合气体连接到人工呼吸机空-氧混合器2的空气输入端，通过调节混合器1和混合器2而取得所需的NO浓度。通常采用第一种方法，因为该方法只需要较小的NO输出流量，能节约相对较昂贵的气源，同时一氧化氮与氧接触时间较短，可减少NO2的产生。 5.废气净化：呼气阀排气口连接较粗的软管，将废气排出室外。四、气体浓度监测方法： NO吸入浓度除根据浓度稀释公式外，尚需根据浓度监测数据最终确定，尤其是NO2毒性大，更需要监测。 NO和NO2的实时监测不仅要达到控制NO浓度水平的目的，还要控制NO2的水平在5 ×10-6ppm,一般不超过3ppm。在临床应用NO吸入疗法时，应注意NO 科与高浓度氧气（﹥30%）发生反应，迅速形成二氧化氮，尤其在高NO浓度和高吸入氧浓度高于50%更为明显，因此在一般情况下，NO的初始吸入浓度应为5-20ppm,最高不超过80ppm.并在给予高浓度氧时尤应警惕NO2的生成。五、NO常用浓度与应用时间目前无公认的最佳剂量与吸入时间。 1.常用浓度：10-80ppm,亦有人认为应用5-20ppm即可。其确切的剂量常需要根据疾病的性质以及新生儿吸入后的反应而定。应用时间：通常应用1-2天后中止，但也可短至

新生儿持续肺动脉高压四种治疗方法进展

新生儿持续肺动脉高压四种治疗方法进展 2015年8月28日，湖南省儿童医院主任医师彭小明教授做客“医生站讲座”，为大家带来《新生儿持续肺动脉高压》的讲题。今日小编整理了新生儿持续肺动脉高压主要治疗进展的内容，希望对各位有所帮助。记得去医生站观看完整课程视频，温故而知新哦！来源：医学界儿科频道新生儿持续肺动脉高压（PPHN）又称持续胎儿循环，PPHN是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由“胎儿型”循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿，早产儿也可能发生。其主要治疗方法有机械通气、一氧化氮吸入治疗、药物治疗和ECMO（体外膜肺）。一、机械通气：机械通气一直是治疗PPHN的主要方法之一，通常采用人工呼吸机进行高通气以降低肺动脉压力。 1、常频机械通气 A/C模式 FIO2:100%，RR：50-100次 PIP：25-45 cm H2O 缺点：高压力、高氧通气易致肺组织气压伤及高氧并发症，且易

出现人机对抗。 2、高频振荡通气高频振荡通气可以充分打开肺泡，改善通气血流比例失调，改善氧合，使收缩的肺动脉舒张而降低肺动脉压力。 MAP 10-15 cmH2O HF 10-12 HZ 近10年发表的高频振荡通气治疗PPHN相关文献超过100篇，公认为高频振荡通气明显优于常频通气。 3、目标PaC02 1983年认为目标PaCO2＜25mmHg，但PaC02 过低易造成低碳酸血症，低碳酸血症的危害有：早产儿脑室周围白质软化（PVL)增加、听力异常的机会显著增加。 1998年有专家提出目标PaCO2是35——40mmHg ，2004年又有专家提出目标PaCO2是35——45mmHg 。【1】近年来目标PaC02定为35——50mmHg。二、一氧化氮吸入治疗（iN0）PPHN iN0是目前唯一的高度选择性的肺血管扩张剂，几分钟可起效，12-24小时氧合指标持续稳定。

新生儿持续性肺动脉高压

新生儿持续性肺动脉高压新生儿持续性肺动脉高压 [概要] 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。 [诊断要点] 1．临床表现PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。临床表现为与胸部X线表现不成比例的低氧血症，和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。体格检查可发现明显的心前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。胸部X线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。

2．筛查试验 (1)高氧试验吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血），若PaO2仍低于6.67Kpa (50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。 (2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血，若导管前PaO2高于导管后2～2.67Kpa (15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差10%，提示存在动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。 3．确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。 [治疗] PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，

新生儿肺动脉高压

新生儿持续肺动脉高压及护理新生儿持续性肺动脉高压表现为严重的肺动脉高压，肺动脉压力水平升高等于或高于体循环压力，通过卵圆孔和动脉导管儿大量的右向左分流。【生理病理】一旦脐带结扎，胎儿血液循环停止，新生儿充足的氧合取决于肺部的充气，胎儿血液循环停止，肺血流量减少肺血流量减少。正常情况下，肺血管阻力随生后的一次呼吸降低。当肺动脉压力持续高的时候，就会影响胎儿血液循环转变为新生儿血液循环。新生儿表现为持续性肺动脉高压，高肺血管阻力和肺动脉高压祖阻碍肺流量。增加的肺血管阻力引起低氧血症、酸血症、高碳酸血症，最终导致酸中毒。引起肺小动脉收缩，进一步促进血流量减少，从而形成恶性循环。肺血管阻力持续增加，心内右侧压力等于或超过体循环压力。从而导致右向左分流，这是持续性肺动脉高压的特征。持续性肺动脉高压对心肌功能也产生直接和间接的影响，压力变化，缺氧和酸血症共同导致心输出量减少，肺血流量减少和进一步血管收缩的恶性循环。生后由于发育不良，畸形或肺血管适应不良，出生后血管阻力持续存在。在宫内血管平滑肌增生或围产期因素引起血管痉挛是导致新生儿持续性肺动脉高压的主要机制。早产儿肺动脉高压的独立预测因素包括：1,Apear评分低；2,早产胎膜早破；3,羊水过少；4,肺发育不良；5,败血症。足月儿有一种罕见的常染色体隐性遗传肺部疾病称为肺泡表面活性蛋白B(SP-B)，缺乏可引起渐进性、致命性的低氧血症的呼吸衰竭。【临床表现】 1,病史母亲吸烟、孕妇肥胖、胎膜早破、经济因素、剖宫产、晚期早产儿或过期产儿、大于胎龄儿、种族（黑人、亚洲人）、母亲糖尿病和哮喘都与持续性肺动脉高压的危险因素增加有关。这些新生儿在既往史中有两点主要的考虑：1,识别与肺动脉高压高度相关的主要疾病过程或综合征；2,新生儿青紫发作和恶化的时机。 2,体格检查最初的临床表现通常发生在晚期（34周或较大胎龄）的早产儿，生后24小时内有青紫逐渐加重的足月或过期产儿，常见有呼吸急促伴随吸凹，表明肺顺应性下降。青紫可能出生时候就非常明显或与右向左的分流增加有关而逐渐恶化。尽管增加给氧浓度，新生儿动脉血氧分压因为右向左分流的原因而持续性低下(低氧血症)。轻度持续肺动脉高压的特征是轻度气促和青紫，常与哭吵和喂养时应激有关。重症患者的特征是明显青紫，呼吸急促，体循环血压低和末梢灌注差。肺动脉压力增高具有以下体征：1,肺动脉收缩期喷射性杂音；2,单一响亮的第二心音；3,左下胸骨边界即可见或可触及右心室搏动；4,肺部可闻及柔软地收缩期杂音。【治疗原则】 1,新生儿持续性肺动脉高压的治疗包括：过度通气，静脉输液(如：血管扩张剂，镇静剂，麻醉剂，肌松，碱和强心药)，肺表面活性物质的使用，高频通气，使用体外膜肺氧和/体外循环生命支持系统作为最终万不得已的手段。 2,新生儿持续肺动脉高压的治疗集中于预防和干预恶性循环的发展。近期的治疗目标包括：1,处理相关的问题(如抗生素治疗败血症/肺炎；红细胞增多症/血液粘稠度高的部分换血；扩容)2,供给充分的氧合；3,通过肺血管扩张减少肺血管阻力以改善肺血流量；4,增加和维持全身血管阻力（SVR）(如全身血压)；5,通过减少肺血管阻力和增加全身血管阻力防止右向左分流。如果肺血管阻力减小或全身性血管阻力增加肺血流量应该会增加。 3,充分的氧合维持充分的氧合是护理持续性肺动脉高压的婴儿中最主要的目标。从常规护理和处理方法上改变是要点。任何可引起患病新生儿动脉血氧分压下降原因的操作，常的护理操作比如更换床单，称体重，吸痰和生命体征的监测必须与医源性低氧血症的风险

肺动脉高压患者的护理措施

肺动脉高压患者的护理措施肺动脉高压的患者到底应该给予患者一定的护理措施之后，患者才会提高自己的治疗效果，但是肺动脉高压的患者如果病情严重的话，比如说咳血的患者还需要做好患者的呼吸道护理，因为一旦出现呼吸道的问题，患者就会出现不同程度的疾病并发症。一、护理措施 1、维持患者正常的呼吸功能 1)病情观察注意观察患者呼吸频率、节律、呼吸方式、发绀情况，监测患者的血气情况，特别是血氧饱和度、氧分压、二氧化碳分压。因肺动脉高压患者呼吸频率增加，易发生过度换气，使二氧化碳分压下降，发生呼吸性碱中毒。 2)改善缺氧状况协助患者采取半卧位，持续吸氧。氧疗，可提高血氧饱和度，纠正低氧血症，改善胸闷、憋气、呼吸困难等症状。指导有效的呼吸，控制呼吸频率，深呼吸缓呼气，必要时改用面罩吸氧，保持氧饱和度90%以上。 3)满足患者生活需要经常巡视病人，减少不必要的言语和活动，保持排便通畅，减少肌体耗氧量。 4)治疗和护理集中进行减少患者搬运，外出检查时使用轮椅或平车，备好充足氧气，必要时专人陪同，途中注意生命体征变化。 5)危重患者给予心电监护监测病人心率、心律，如有异常给予对症处理，并备好急救物品。 2、预防晕厥发生，以防止发生意外 1)晚期肺动脉高压患者不同程度地伴有右心功能改变。活动耐力降低，轻微活动即可出现气促及喘憋症状，所以指导患者进行适量的体力活动，一般活动强度以患者能够耐受为限，以免加重病情。 2)肺动脉高压患者应用血管扩张剂时由于药物作用可出现直立性低血压，易发生晕厥，特别是在服药后1～2小时最易发生。所以应嘱患者在服药2小时内卧床休息，服药2小时后起床时要先坐床上几分钟，无任何不适感觉再缓慢下床活动，必要时加用床档。服药前后注

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理探究

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理探究【摘要】目的：探讨分析新生儿持续肺动脉高压采用一氧化氮治疗期间实施护理的效果。方法：2019年12月至2021年1月，选取92例新生儿持续肺动脉高压（PPHN）展开研究，随机分为两组，患儿均采用一氧化氮吸入治疗，对照组联合常规护理，观察组联合综合护理，对比两组结局。结果：观察组护理后的血气指标（血氧饱和度、动脉血氧分压、氧合指数）优于对照组（P＜0.05）。观察组并发症（低血压、肺炎、心力衰竭、败血症）发生率 4.35％小于对照组17.39％（P＜0.05）。结论：PPHN采用一氧化氮治疗期间实施综合护理，可改善血气指标与并发症发生率，值得推广。关键词：新生儿持续肺动脉高压；一氧化氮；常规护理；综合护理；血气指标；并发症新生儿持续肺动脉高压（PPHN）属于常见新生儿急危重症，死亡率在40％-50％[1]。临床多采用一氧化氮吸入疗法治疗疾病，临床验证该方案具有理想的治疗效果。但有研究[2]指出，为保障治疗效果，改善患儿预后，应在PPHN治疗期间积极实施有效的护理干预，调节患儿身心健康，提升患儿的整体治疗效果。基于此，对比常规护理和综合护理的临床应用效果，见下文。 1·资料与方法 1.1临床资料 2019年12月至2021年1月，选取92例PPHN展开研究，随机分为两组。对照组男女比为26/20，胎龄36-42周（39.38±0.89）周，病程5-43h （24.24±8.79）h。观察组男女比为25/21，胎龄36-42周（39.23±0.81）周，病程5-44h（24.50±8.71）h。上述资料比较无差异（P＞0.05）。

一氧化碳吸入疗法在新生儿疾病中应用的可行性和安全性研究

一氧化碳吸入疗法在新生儿疾病中应用的可行性和安全性研究研究背景与目的：新生儿持续肺动脉高压(Persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN)是由于生后胎儿肺血管压力的持续性升高,使胎儿循环无法正常过渡到新生儿循环,当肺血管压力超过体循环压力时,体内大量未氧合血经动脉导管及卵圆孔水平右向左分流,而导致新生儿青紫,持续性低氧血症,吸入高浓度氧进行治疗,患儿紫绀仍不能缓解。PPHN是新生儿重症监护室(Neonatal intensive care unit, NICU)里较常见的一种严重疾病,在活产儿中的发病率为0.1%-0.2%,病死率高达25%-50%,也是目前医疗问题的研究热点之一。吸入一氧化氮(Nitric oxide, NO)降低肺动脉高压疗法,因其无创,效果佳,而成为目前国内外治疗PPHN最常用的主要手段。尽管如此,仍有近40%的患者对该法无效,因此,寻找一种新型治疗方案迫在眉睫。 20世纪中叶以来,国内外研究发现,一氧化碳(Carbon monoxide, CO)这种双原子可燃气体,可由体内血红素加氧酶(Heme oxygenase, HO)氧化分解血红素产生,由此,展开了对内源性CO产生机理及作用的研究。近年来,研究发现CO具有抗炎症、氧化、增殖、细胞凋亡等细胞保护功能,其可抑制血管平滑肌细胞的增殖,舒张血管的功能或对PPHN治疗有效,内源性HO/CO系统可能参与了低氧性肺动脉高压的形成。但众所周知,CO亦是一种化学窒息剂,它与血红蛋白的亲和力远远强于氧气与血红蛋白的亲和力,从而阻止血红蛋白将氧气运输到各组织器官,进而导致机体缺氧窒息。权衡CO对新生儿危重病的重要的潜在效用和其毒性,研究有必要对CO应用于新生儿的安全性和可行性进行探索。

机械通气联合一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的临床研究

机械通气联合一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的临床研究史宝海;姚国;陈丽萍;袁玉美;张秀珍;张承芳【摘要】目的探讨机械通气联合一氧化氮(nitric oxide,NO)吸入治疗新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the new-born,PPHN)的有效性及安全性.方法诊断为PPHN的45例患儿,随机分为NO组(n=21)与对照组(n=24),入院后给予常规对症支持治疗,NO组在机械通气的同时吸入NO,NO质量浓度从10 ppm开始, 根据患儿的氧合改善情况调整浓度,有效者逐渐降低浓度到3 ppm,并撤离NO.结果 NO组与对照组在1 h、12 h和24 h平均气道压、吸入氧浓度、动脉氧分压、OI值(F=192.7, P<0.05)以及肺动脉压力(F=121.3, P<0.05)的差异均有统计学意义;NO组在吸入NO1 h后OI即与吸入前的OI有明显差异( F=41.7, P<0.05),而对照组直到24 h差异才有统计学意义(F=19.7, P<0.05);两组间肺动脉压力在1 h(t=2.53,P<0.05)、12 h(t=2.86,P<0.05)和24 h(t=3.11,P<0.05)差异均有统计学意义;两组间上机时间(t=3.11, P<0.05)、氧暴露时间(t=2.98, P<0.05)和住院天数(t=3.23, P<0.05)差异均有统计学意义,而死亡(χ2=0.23,P>0.05)、气胸(χ2=0.15,P>0.05)和颅内出血(χ2=0.00,P>0.05)的发生率均无明显统计学意义.结论机械通气联合低流量短疗程吸入NO 能迅速改善PPHN患儿的氧合,缩短患儿的上机时间、氧暴露时间及住院时间,并未增加主要并发症的发生. 【期刊名称】《泰山医学院学报》【年(卷),期】2010(031)008

早产儿与足月儿发生新生儿持续性肺动脉高压的特点分析

早产儿与足月儿发生新生儿持续性肺动脉高压的特点分析新生儿持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN）是一种严重的婴儿疾病，它会导致新生儿出生后无法完成肺动脉血管的完全扩张，从而导致氧合功能下降，严重时可能危及生命。早产儿和足月儿都有可能发生PPHN，但两者之间在发病特点上存在一些差异。本文将针对早产儿与足月儿发生PPHN的特点进行分析，并探讨其临床意义和治疗方案。一、早产儿与足月儿发生PPHN的发病特点早产儿是指妊娠28周至37周之间出生的婴儿，由于其肺部发育尚未完全成熟，因此发生PPHN的可能性较大。早产儿发生PPHN的主要特点包括：（1）肺动脉血管未充分扩张：早产儿的肺部未完全发育，肺血管未能充分扩张，造成肺动脉高压的发生。（2）近期暴露于低氧环境：早产儿在子宫内的氧供应可能不足，加之早产儿进入婴儿室后的氧疗，容易导致PPHN的发生。足月儿是指妊娠37周以上出生的婴儿，其肺部发育相对成熟。一些足月儿也会出现PPHN，其特点包括：（1）胎儿期肺动脉血管畸形：足月儿在胎儿期可能出现肺动脉发育不全或畸形，导致出生后肺动脉高压的发生。（2）吸入性损伤：足月儿在出生后可能由于各种原因引起呼吸窘迫，如窒息、新生儿窒息综合征等，致使PPHN的发生。早产儿和足月儿发生PPHN都给患儿及其家庭带来了极大的困扰，因此对这一疾病的临床意义需重视。早产儿和足月儿发生PPHN的临床意义主要表现在以下几个方面： 1. 危害婴儿生命：PPHN严重时可造成婴儿缺氧、呼吸困难等症状，甚至导致婴儿死亡。 2. 影响生长发育：PPHN对婴儿的生长发育造成不利影响，可能导致智力发育迟缓等问题。 3. 增加家庭负担：治疗PPHN的费用昂贵，治疗过程中家庭需要承担巨大的经济和心理压力。

吸入一氧化氮联合高频振荡通气治疗新生儿持续肺动脉高压的临床研究

吸入一氧化氮联合高频振荡通气治疗新生儿持续肺动脉高压的临床研究目的探讨吸入一氧化氮联合高频振荡通气治疗新生儿持续肺动脉高压的临床效果。方法收集2010年6月～2013年6月佛山市南海区第六人民医院、佛山市妇幼保健院、广东省妇幼保健院新生儿重症监护室新生儿持续肺动脉高压60例。根据治疗方法的不同分为治疗组与对照组各30例，两组常规给予高频振荡通气治疗，在此基础上治疗组加用吸入一氧化氮辅助治疗。结果治疗组与对照组的有效率分别为83.3%和63.3%，两组对比差异明显（P＜0.05）。两组机械通气前动脉血动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和氧合指数（OI）值对比无明显差异，机械通气后36h血PaO2和PaCO2值明显上升，而OI值明显下降，组间对比也有明显差异（P＜0.05）。两组通气前动脉肺动脉收缩（SPAP）与体体循环收缩压（SBP）值对比差异无统计学意义，通气后SPAP 值明显下降，SBP值明显上升，同时组间对比差异明显（P＜0.05）。通气后治疗组肺炎、低血压、心力衰竭、败血症等总体并发症发生率明显少于对照组（P＜0.05）。结论吸入一氧化氮联合高频振荡通气治疗新生儿持续肺动脉高压安全有效，改善血气与血压指标，值得推广应用。标签：高频振荡通气；吸入一氧化氮；新生儿持续肺动脉高压新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN）为新生儿危急症，发病率为0.1%～0.2%，病死率高达40%～50%[1]。从发病机制上来说，其是指新生儿生后早期肺血管的松弛作用发生障碍，导致肺循环阻力超过体循环阻力，从而出现严重的低氧血症和呼吸窘迫[2]。新生儿持续肺动脉高压的预后差，治疗方法与药物都不多。近年来，随着医学技术的发展，一氧化氮吸入（inhaled nitricoxide，iNO）疗法、内皮素受体拮抗剂、抗氧化剂、磷酸二酯酶抑制剂、依前列醇及其类似物在新生儿持续肺动脉高压治疗中取得一定突破。但iNO是目前唯一通过多研究证实对足月和近足月儿（胎龄>34周）新生儿持续肺动脉高压有良好治疗效果方法，其可明显降低病死率和体外膜肺的使用，从而改善预后[3-4]。不过传统的常频机械通气治疗多存在低压力等缺点，从而不能改善肺血氧合状况，且易出现人机对抗，造成治疗效果不好。高频震荡通气（HFOV）以非常低的压力、接近肺共振的高频率和小于生理死腔的潮气量达到有效的每分通气量，呼气的主动频率非常高，不影响患者的自主呼吸，故具有常频通气不可替代的优点[5-7]。本研究具体探讨高频震荡通气联合吸入一氧化氮在新生儿持续肺动脉高压的安全性，了解高频震荡通气联合吸入一氧化氮对新生儿持续肺动脉高压治愈率、减少后遗症、改善预后等方面的作用，为进一步推广高频震荡通气联合吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压积累临床经验。 1 资料与方法 1.1 一般资料

2023早产儿支气管肺发育不良相关肺动脉高压治疗进展(全文)

2023早产儿支气管肺发育不良相关肺动脉高压治疗进展（全文）摘要肺动脉高压(pulmonary hypertension，PH)在支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)的早产儿中并不少见，并且与病死率显著相关，其病理生理基础为肺血管发育异常、结构重塑以及气道反应性过高。目前对于BPD-PH，综合支持治疗是基础，靶向治疗药物是关键，即应用各种不同作用机制的肺血管扩张剂，如磷酸二酯酶抑制剂、内皮素受体拮抗剂和前列腺素。尽管专家共识建议使用靶向药物降低肺动脉压力，但关于这些药物安全性和有效性的高质量临床研究数量有限，肺血管重塑抑制剂及干细胞治疗具备一定的潜力，尚需进一步的研究及数据支持。随着新生儿医学的发展和监护措施的进步，极早产儿的存活率显著提高。通常极早产儿的肺发育尚未达到肺泡阶段，处于小管期或囊泡期，胎龄越小气体交换能力越弱。为了促进气体交换，临床医生常需要使用高浓度吸氧及呼吸机来维持肺容量、保证充足的通气和动脉氧合，但同时也会激活肺部炎症通路、扰乱肺血管的发生，从而破坏肺组织，影响肺功能，造成支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)。过去的几十年中，在治疗BPD及降低其发生率方面取得的进展相对有限，而在患有BPD的早产儿中，尤其是中重度BPD患儿，容易出现肺动脉高压

(pulmonary hypertension，PH)，且病死率高[1,2]。BPD-PH的发生机制多考虑是在BPD的异常肺血管病理基础上(肺泡结构简单化、肺微血管密度降低、肺毛细血管异常扩张等)，肺血管异常肌化及肺血管张力异常增高导致的[3,4]。定期对高危患儿进行心脏超声筛查可尽早发现PH并进行处理，以便在不可逆的损害之前预防致病性级联反应。美国心脏协会/美国胸科学会(American Heart Association/American Thoracic Society，AHA/ATS)、欧洲儿童肺血管疾病网络(European Pediatric Pulmonary Vascular Disease Network，EPPVDN)和儿童肺动脉高压网络都先后发布过有关BPD-PH的管理指南，强调心脏超声监测及筛查的重要性[5,6,7]。BPD-PH的治疗重点是最大程度地阻断或延缓肺血管重塑，同时优化呼吸状态，以保证相对正常的右心室功能[7]。目前靶向降低肺动脉压药物是研究热点，但其种类较多，疗效及安全性仍存在争议。现对BPD-PH的治疗进展进行综述，以期为该病的临床治疗提供一定的帮助。 1、BPD-PH的治疗前评估慢性或间歇性缺氧是BPD患儿晚期发生PH或PH难以解决的常见原因。所以患儿确诊BPD-PH后、开始PH靶向治疗之前，应对其他可能影响肺部疾病的合并症进一步评估和治疗，包括误吸、胃食管反流、气道结构异常(如声带麻痹、声门下狭窄、气管软化等病变)、肺动脉和静脉狭窄、左心室舒张功能障碍和主动脉肺动脉间侧支循环[8,9]。另外还应评估气道高反应性，减少肺水肿，清除黏液，优化呼吸机管理[10]。重度BPD与其早

一氧化氮治疗肺动脉高压原理

一氧化氮治疗肺动脉高压原理一氧化氮治疗肺动脉高压原理肺动脉高压（PAH）是一种罕见且严重的疾病，其特征为肺动脉内血压升高，导致心脏负荷过大，最终导致心力衰竭和死亡。PAH的治疗一直是医学领域的研究热点，其中一种重要的治疗手段是一氧化氮（NO）治疗。那么，一氧化氮治疗PAH的原理具体是什么呢？一氧化氮是自然界中重要的化学物质，在疾病治疗中也有广泛应用。NO可通过刺激内皮细胞合成内皮源性一氧化氮（eNO），抑制平滑肌细胞收缩，调节局部血流量和血管张力。对于PAH患者而言，局部的肺血管受到破坏，引起内皮细胞树突走形、血管阻力升高，使得肺动脉血压持续升高。因此，NO可被用来扩张肺动脉，降低肺动脉压力，减少肺血管内皮细胞损伤，提升氧合作用，从而达到治疗高血压肺血管疾病的效果。一氧化氮治疗PAH的方式通常通过吸入一氧化氮来实现。吸入的一氧化氮到达肺部后会迅速扩张肺血管并增加肺血流量，同时减少肺动脉压力和肺血管的阻力，缓解了呼吸窘迫、心衰和低氧血症的症状。此外，NO还具有其他的治疗机制，例如能够抑制促血小板聚集因子的产生，防止血小板聚集和血栓形成，从而降低肺静脉血栓的概率。除此之外，NO还具有抗炎和抗氧化作用，对于PAH患者而言也是非常有益的。总之，一氧化氮是一种有效的PAH治疗手段。它通过扩张肺血管、增加血流量、减少肺动脉压力和肺血管的阻力、缓解呼吸窘迫、心衰和低氧血症等症状，从而实现治疗效果。同时，还具有抑制促血小板聚集因子、抗炎和抗氧化等其他治疗机制，对于病情控制和预防并发症也有一定的作用。当然，一氧化氮治疗还需要在医生的指导下进行，控制使用剂量和时长，避免不良反应的产生，进一步提高治疗效果。

一氧化氮吸入用于心脏手术病人肺动脉高压治疗研究进展

一氧化氮吸入用于心脏手术病人肺动脉高压治疗研究进展安徽医科大学附属省立医院麻醉科(230001)杨佳方才［摘要］一氧化氮(nitric oxide, NO)是体内血管内皮扩张因子，NO吸入可选择性地降低肺动脉压、改善肺动血脉氧合，常用于肺动脉高压的治疗。本文结合近期国内外相关文献，就肺动脉髙压形成机制和NO作用机理，以及NO吸入用于治疗心脏手术病人肺动脉高压等方而的研究进展，综述如下。［关键词］一氧化氮；肺动脉高压：心脏手术肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)是左向右分流先天性心脏病(congenital heart disease, CHD)的主要并发症之一，也是导致用手术期病人死亡的主要危险因素之一，如何有效治疗或缓解心脏手术病人肺动脉高压显得犹为重要。传统治疗方法包括术中吸入髙浓度的氧，使用血管扩张剂、抗凝剂和正性肌力药物，麻醉期间给予充分的镇痛、镇静和肌松，以及过度通气和改善碱中毒等。近年来一氧化氮(nitric oxide, NO) 吸入治疗PAH的效果得到肯泄，已成为临床研究的热点。本文结合近期国内外文献，就NO 吸入用于心脏手术病人PAH治疗的相关问题研究进展，综述如下： 1 PAH形成的病理生理 1.1肺循环血流动力学特点⑴ 肺循环包括右心室、肺动脉、毛细血行及肺静脉，主要功能是进行气体交换，其血流动力学特点主要表现为①压力低：正常情况下肺血管压力约为主动脉压力的1/7-1/10：②阻力小：正常人肺血管阻力约为体循环阻力的1/5-1/W：③流速快：肺血管接受心脏搏出的全部血液，但英流程远较体循环为短，故流速快；④容量大: 肺血管床而积大，可容纳900ml左右血液，约占全身血量的9%。缺氧引起时，肺动脉外膜的增殖变厚，使血管顺应性下降，限制了血管的扩张，从而增加了血流阻力。 1.2 PAH形成的病因 1.2.1发病机制肺血管收缩反应增强和结构重建是PAH形成的病理生理基础。血管收缩是肺动脉压增高的最主要原因，低氧血症是引起肺毛细血管收缩的强烈刺激因素，血管阻力的增加导致肺动脉压力的增高。Galie等研究发现⑵，在FAH发病过程中，血管内膜细胞、中层平滑肌细胞和外膜成纤维细胞都起着重要的作用，其中血管内皮细胞分泌的一些血管活性物质扮演着重要的角色。 1.2.2肺血管管壁结构重建⑻ PAH形成中肺血管壁结构重建主要表现为血管细胞增殖，特点是早期以血管损伤为主，后期则以肌化增强和细胞外基质堆枳为主，最终病变会因无肌型动脉肌化适成末梢肺循环血管结构改变、阻力型血管段延长和肺循环阻力增加。 1.2.3血管活性物质有关影响肺血管舒缩功能的血管活性物质，近年来研究较多的有血栓素& ( TXA2)、前列环素(PGh)、内皮素(ETi)和NO,其中①TXA?和PGI?： PGb可促使血管扩张、抗血小板聚集和抗细胞增殖，而TXA2则有促使血管收缩、血小板聚集和细胞增殖作用。PAH患者24h尿内TXA2代谢产物增加，而PGb代谢产物减少，提示体内TXA2生成增多，PGI?生成减少：®ETi： ETi在血管平滑肌细胞内含量高，可引起血管收缩和细胞增殖，含量高低与右房压力和肺血管阻力呈正相关，与心排血量呈负相关。临床和动物研究证实⑷，PAH患者和实验性PAH动物血浆中ETi含量均有明显增加：③NO：血管内皮细胞产生的NO,弥散到平滑肌细胞，激活鸟昔酸环化酶，增加细胞内鸟昔酸(cGMr)水平，从而促使动脉扩张和动脉压降低。PAH患者肺循环因内皮型NO合酶(eNOS)表达减少，使得NO生成减少，久而久之肺动脉压力升髙。除上述血管活性物质外，有部分生长因子也在PAH发生中起一泄作用，如血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)和转化生长因子(TGF-p)等⑸。